徐坚；陶陶
目的:了解肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血浆和脑脊液谷氨酸浓度改变,以及药物干预对谷氨酸水平的影响.方法:应用HPLC方法对ALS患者进行血浆和脑脊液谷氨酸测定.结果:①患者血浆中存在兴奋性谷氨酸显著增高,谷氨酸浓度与性别、年龄、病程均无关.②力鲁唑(力如太)治疗1个月后,血浆谷氨酸浓度下降,而环磷酰胺治疗变化不明显.③脑脊液中谷氨酸浓度未见明显变化.结论:ALS患者存在谷氨酸代谢异常,但谷氨酸可能不是ALS致病的惟一途径.
作者：樊汉青；蒋雨平；朱秋毓 刊期： 2004年第03期
目的:报道带状疱疹神经系统并发症.方法:对14例病例的临床研究,阐述该病的临床特征,并结合,简述其发病机制和治疗.结果:14例临床症状不同类型的患者包括单独疱疹后神经痛4例,膝状神经节带状疱疹患者6例,带状疱疹性感染性多发性神经炎患者2例,带状疱疹脊随炎患者1例,带状疱疹脑膜炎患者1例.结论:带状疱疹可引起多种神经系统并发症,治疗的目的是及时阻止或减轻感染向中枢神经系统等其他部位播散的危险性以及预防疱疹后神经痛.
作者：李新；王纪佐 刊期： 2004年第03期
目的:观察糖尿病性脑梗死(diabetic ischemic stroke,DIS)和非糖尿病性脑梗死(non-diabetic ischemic stroke,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的动态变化情况.方法:应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化.结果:NDIS患者血浆中PA活性在4～21 d较非脑梗死患者升高;DIS患者的PA活性在7 h～21 d较NDIS患者为低,但PAI活性在各组间无明显差异.结论:DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低,提示其存在纤溶系统激活的紊乱,并可能与DIS症状加重有关.
作者：王亮；吕传真；乔健；董强 刊期： 2004年第03期
偏头痛是神经科门诊的常见病,多见于青壮年,但其发病机制尚不完全清楚,为此,我们收集了50例偏头痛病人,同时进行了听觉诱发电位(BAEP)、经颅彩色多谱勒(TCD)检测,以观察其变化,现报告如下.
作者：张云霞；张惠丽；谢东江 刊期： 2004年第03期
目的:研究半胱氨酸蛋白酶caspase-3及calpain抑制剂干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型caspase-3表达的影响.方法:大鼠随机分为经左侧侧脑室注射caspase-3抑制剂Ⅲ组(DEVD组)、calpain抑制剂Ⅰ组(ALLN组)、联合治疗组(DEVD+ALLN组)、溶剂二甲基亚砜对照组(DMSO组)以及左侧大脑中动脉缺血/再灌注对照组(MCAO组),诱导左侧大脑中动脉缺血2 h,再灌注24或48 h;再灌注24 h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测鼠脑中的神经元凋亡情况;并分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达.结果:DMSO组的各项指标与MCAO组无明显差异;DEVD组或ALLN组缺血侧脑中细胞凋亡数、caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达均明显减少,联合治疗组作用更强.结论:caspase-3与calpain抑制剂干预治疗可减少大鼠缺血再灌注脑区神经元凋亡和caspase-3的表达,从而产生神经保护作用,并具有潜在的临床应用价值.
作者：王宇卉；夏春林；邵福源 刊期： 2004年第03期
目的:观察癫癎敏感大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化.方法:用红藻氨酸(KA)10 mg·kg-1诱发大鼠出现癫癎发作.1个月后,用免疫组化及硫瑾染色的方法观察大鼠内嗅质层(EC)神经元及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性细胞数目的变化.结果:发现EC的第3层细胞有大量的神经元损失,伴有GFAP免疫反应活性增强.结论:这一现象可能与动物癫癎敏感性长期增强有关.
作者：程卫国；张剑平；赵杰；张万琴 刊期： 2004年第03期
目的:探讨早期放射性脑损伤的机制.方法:用在体微透析结合高效液相色谱法,对大鼠半脑照射后测定海马细胞外液谷氨酸含量.结果:发现半脑照射后半个月照射侧谷氨酸含量上升,并与剂量相关,15 Gy组和30 Gy组与未照射侧相比有显著差异.照射后3个月恢复正常.结论:认为谷氨酸神经递质的变化可能是放射性脑损伤综合作用的结果.
作者：李学忠；包仕尧；田野；张志琳；邵国富 刊期： 2004年第03期
目的:研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较.方法:脑卒中后尿失禁患者40例,腰骶髓病变患者9例,前列腺增生患者22例.患者均行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能.结果:脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进(70.0%),尿道外括约肌无抑制性松弛(37.5%).与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节.与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异.结论:脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主.
作者：苏雅茹；王坚；蒋雨平；王文章；方祖军；任传成；何家扬；余桂军 刊期： 2004年第03期
本文阐述发作性运动障碍的临床概念和发病机制的探索.以供大家讨论.
作者：蒋雨平；王坚；苏惠琳 刊期： 2004年第03期
目的:观察阿司匹林(ASA)和噻氯匹定(TIC)合用对ICVD患者血小板聚集功能的影响.方法:用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPN)和胶原(COL)做诱导剂检测ICVD患者合用ASA+TIC组与单用TIC或ASA组的血小板聚集率.结果:合用组对EPN、COL、AA诱导聚集的抑制与TIC组比较差异有显著性,对ADP诱导聚集的抑制与ASA组比较差异有显著性,P均＜0.01.结论:两者合用后的抗聚效果有相加及协同作用.对需加强抗聚的患者,在监测下小剂量的ASA和TIC合用有较好的价/效比,可做为高危ICVD二级预防的一种选择.
作者：李金；刘芳 刊期： 2004年第03期
目的:研究氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠癎性发作和脑电活动的影响.方法:用60只Wistar大鼠分4组,即对照组及氟桂利嗪10、20、40 mg·kg-1组,2 h后对照组和各实验组给同样剂量青毒素300 万U·kg-1腹腔注射,观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:氟桂利嗪能明显降低青霉素致癎大鼠癎性发作程度,明显缩短癎性发作持续时间,显著延长癎性发作的潜伏期,明显提高存活率;明显延长大脑皮质、海马癎性放电潜伏期,缩短其持续时间,明显减少癎性放电的数量.结论:氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠的癎性行为和大脑皮质、海马的癎性电活动均有抑制作用.
作者：单士海；伍国锋；郭燕 刊期： 2004年第03期
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在颅脑损伤患者病程中的变化及作用.方法:采用ELISA方法,对55例急性颅脑损伤患儿(轻、中、重型)分别于伤后1、3、7 d(10例患者另于伤后2、3周)检测血清TGF-β1含量.结果:伤后24 h内病例组血清TGF-β1含量[(46.22±11.64)μg·L-1]明显低于对照组[(76.22±12.10)μg·L-1],并有显著性意义(t=19.74,P＜0.001),伤后3 d TGF-β1降至低水平[(38.62±10.68) μg·L-1],伤后7 d有所回升[(56.42±12.08)μg·L-1],但仍低于对照组水平并有显著性意义(P＜0.001);TGF-β1的变化与颅脑损伤的程度有关,与对照组比较轻型患者血清TGF-β1水平降低不明显(P＞0.05),中、重型患者随病情加重血清TGF-β1水平递减,重型患者不但血清TGF-β1水平低,而且持续时间长,恢复缓慢.结论:颅脑损伤患者血清TGF-β1降低,可能与创伤后脑细胞和血脑屏障受损有关.
作者：杨术真；李丽娜；李拴德；穆仕卿；林玉梅 刊期： 2004年第03期
目的:探讨血管紧张素原(AGT)与缺血性脑血管病的关系.方法:对57例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、52例腔隙性梗死(LI)、43例高血压患者以及65例对照者分析AGT基因第2外显子T704C及C521T多态性,并检测血AGT和血管紧张素Ⅱ浓度.结果:ACI患者急性期血AGT浓度[(194.47±43.83)ng·L-1]显著高于恢复期[(163.45±42.64)ng·L-1]及健康对照者[(159.34±45.24)ng·L-1](P均＜0.05).ACI组704C等位基因频率显著增高,与血浆AGT浓度升高相关联:LI组中521T等位基因频率显著高于对照组及高血压患者(P均＜0.05).结论:ACI急性期血AGT浓度应激性升高.AGT基因704C等位基因与ACI发病相关联,而521T等位基因与LI相关联.
作者：张颖冬；葛剑青；石静萍；钱敏；刘阳 刊期： 2004年第03期
目的:探讨多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)水平变化与病情活动性的关系.方法:比较复发-缓解型MS(relapsing-remitting multiple sclerosis,RRMS)患者急性期及经大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病(non-inflammatory neurological disease,NIND)作对照,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况.结果:RRMS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无显著性.治疗前头颅MRI显示病灶明显强化,治疗后强化病灶显著减少,同时伴随着UA水平回升,临床症状改善.结论:血清UA水平变化与MS患者病情变化相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一.
作者：赵红如；董万利；方琪；倪建强；蒋建华 刊期： 2004年第03期
对乙酰胆碱的生物合成和受体的不同亚型、乙酰胆碱系统在颅内的分布和传导通路,以及帕金森病患者皮质和纹状体区乙酰胆碱系统的改变进行了综述.
作者：杨新玲；任惠民；蒋雨平 刊期： 2004年第03期
目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.
作者：张涛；鹿伟；唐吉友；迟兆富 刊期： 2004年第03期
谷氨酸是人及哺乳动物中枢神经系统中含量多的兴奋性神经递质,在神经元存活、突触可塑性维持,脑发育调节以及学习记忆等多种功能中发挥重要作用,然而过量谷氨酸所引起的兴奋毒性与多种疾病,诸如:缺血或缺氧性脑损伤、癫癎、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等,本文将阐述谷氨酸及其受体与多发性硬化之间的关系.
作者：杨学志；郑荣远 刊期： 2004年第03期
目的:观察癫癎持续状态(SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化.方法:采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化.结果:①活化素A蛋白于SE后3 h开始增高,6 h显著增高,24 h至高峰,48 h仍维持在较高水平;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化.②抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异.③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化.结论:SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性;活化素A可能对癎性脑损伤的保护与修复具有重要作用.
作者：余巨明；王坚；任惠民；蒋雨平 刊期： 2004年第03期
目的:探讨颅内恶性脑膜瘤的临床表现、影像、病理特点和治疗.方法:复习1980-2000年经治疗的13例恶性脑膜瘤,结合近期文献进行分析.结果:仅以临床表现和影像学检查尚无法在术前完全与良性脑膜瘤区分开来.全组病例均行手术治疗,术后均复发.结论:恶性脑膜瘤的治疗以手术治疗为主,复发率高,生存期与手术切除程度及术后是否放疗有关.
作者：徐建荣；信照亮 刊期： 2004年第03期
目的:报告1例主要以渐进性运动增多和红细胞形态异常改变为特点的临床综合征--舞蹈-棘红细胞增多症.方法:复习本例临床资料,结合近期文献进行分析.结果:本例的临床表现多种多样,以舞蹈运动、自症、抽动症样喉部发声、肌张力障碍、面部运动过多、认知-精神障碍和周围神经损害等神经系统症状表现,以及周围血出现棘红细胞增多组成的综合征为特征.结论:尽管无特效疗法,一般认为安坦、溴隐亭、地西泮、氯硝西泮和抗5-HT剂等均无效;但左旋多巴和氟哌啶醇的疗效评价不一.国内报告的4例中,3例(含本例)口服氟哌啶醇后舞蹈运动和自症获得近期良好控制.
作者：杨任民；喻绪恩；李凯；侯焕喜 刊期： 2004年第03期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
