学术投稿

谷氨酸及其受体与多发性硬化

杨学志;郑荣远

关键词:谷氨酸, 受体, 多发性硬化, 实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)
摘要:谷氨酸是人及哺乳动物中枢神经系统中含量多的兴奋性神经递质,在神经元存活、突触可塑性维持,脑发育调节以及学习记忆等多种功能中发挥重要作用,然而过量谷氨酸所引起的兴奋毒性与多种疾病,诸如:缺血或缺氧性脑损伤、癫癎、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等,本文将阐述谷氨酸及其受体与多发性硬化之间的关系.
中国临床神经科学杂志相关文献
  • 颅内恶性脑膜瘤13例报告及文献复习

    目的:探讨颅内恶性脑膜瘤的临床表现、影像、病理特点和治疗.方法:复习1980-2000年经治疗的13例恶性脑膜瘤,结合近期文献进行分析.结果:仅以临床表现和影像学检查尚无法在术前完全与良性脑膜瘤区分开来.全组病例均行手术治疗,术后均复发.结论:恶性脑膜瘤的治疗以手术治疗为主,复发率高,生存期与手术切除程度及术后是否放疗有关.

    作者:徐建荣;信照亮 刊期: 2004年第03期

  • 托吡酯对戊四氮诱导的癫癎大鼠海马神经元bcl-2、bax基因表达的调控

    目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.

    作者:张涛;鹿伟;唐吉友;迟兆富 刊期: 2004年第03期

  • GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回中的表达及其意义

    目的:探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7~30 d较对照组增高.结论:在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.

    作者:龙小艳;肖波;杨期东;李国良;李蜀渝;王煜;李昌琦;刘丹 刊期: 2004年第03期

  • 托吡酯对癫癎大鼠海马细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响

    目的:研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法:采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果:TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P<0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P>0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论:TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.

    作者:徐元;包仕尧;李文;张志琳 刊期: 2004年第03期

  • 百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响

    目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P<0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.

    作者:任今鹏;任惠民;蒋雨平;王博成 刊期: 2004年第03期

  • GM1协同治疗重症脑梗死的临床研究

    对象与方法选择1998年11月-2003年5月我院神经科住院的急性脑卒中(《48 h)病人48例,均为重症脑梗死病人,符合1995年第4届全国脑血管病会议标准,并行头CT及MRI检查确诊,且临床神经功能评分》20分.

    作者:闫晓波;俞春江;温杰 刊期: 2004年第03期

  • 癫癎大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化

    目的:观察癫癎敏感大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化.方法:用红藻氨酸(KA)10 mg·kg-1诱发大鼠出现癫癎发作.1个月后,用免疫组化及硫瑾染色的方法观察大鼠内嗅质层(EC)神经元及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性细胞数目的变化.结果:发现EC的第3层细胞有大量的神经元损失,伴有GFAP免疫反应活性增强.结论:这一现象可能与动物癫癎敏感性长期增强有关.

    作者:程卫国;张剑平;赵杰;张万琴 刊期: 2004年第03期

  • 棘红细胞舞蹈病1例并文献复习

    目的:报告1例主要以渐进性运动增多和红细胞形态异常改变为特点的临床综合征--舞蹈-棘红细胞增多症.方法:复习本例临床资料,结合近期文献进行分析.结果:本例的临床表现多种多样,以舞蹈运动、自症、抽动症样喉部发声、肌张力障碍、面部运动过多、认知-精神障碍和周围神经损害等神经系统症状表现,以及周围血出现棘红细胞增多组成的综合征为特征.结论:尽管无特效疗法,一般认为安坦、溴隐亭、地西泮、氯硝西泮和抗5-HT剂等均无效;但左旋多巴和氟哌啶醇的疗效评价不一.国内报告的4例中,3例(含本例)口服氟哌啶醇后舞蹈运动和自症获得近期良好控制.

    作者:杨任民;喻绪恩;李凯;侯焕喜 刊期: 2004年第03期

  • 105例颅咽管瘤术后并发症分析

    四川大学华西医院从1998年8月-2003年10月,共治疗颅咽管瘤患者105例,下面对其术后效果和并发症作一总结和分析.

    作者:徐建国;游潮;蔡博文;贺民;郭付有 刊期: 2004年第03期

  • 肿瘤坏死因子与重症肌无力

    近年来,肿瘤坏死因子(TNF)的各种生物活性已被鉴定,并对TNF的基因及基因多态性有一定的阐述.经发现重症肌无力的发病、临床表现及预后均与TNF有一定的关系,本文就此研究作一综述.

    作者:涂江龙;任惠民 刊期: 2004年第03期

  • 偏头痛的药物治疗进展

    偏头痛的治疗个体化非常重要.麦角胺药物的不同剂型针对不同患者疗效有所差异.曲普坦药物的使用使偏头痛的治疗有了革命性的发展.目前共有7种曲普坦类药上市,它们各有其药动学、作用位点、剂型及疗效等特点.

    作者:肖剑平;托亚;朱沂 刊期: 2004年第03期

  • 半胱氨酸蛋白酶抑制剂减少大鼠脑缺血模型caspase-3的表达

    目的:研究半胱氨酸蛋白酶caspase-3及calpain抑制剂干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型caspase-3表达的影响.方法:大鼠随机分为经左侧侧脑室注射caspase-3抑制剂Ⅲ组(DEVD组)、calpain抑制剂Ⅰ组(ALLN组)、联合治疗组(DEVD+ALLN组)、溶剂二甲基亚砜对照组(DMSO组)以及左侧大脑中动脉缺血/再灌注对照组(MCAO组),诱导左侧大脑中动脉缺血2 h,再灌注24或48 h;再灌注24 h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测鼠脑中的神经元凋亡情况;并分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达.结果:DMSO组的各项指标与MCAO组无明显差异;DEVD组或ALLN组缺血侧脑中细胞凋亡数、caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达均明显减少,联合治疗组作用更强.结论:caspase-3与calpain抑制剂干预治疗可减少大鼠缺血再灌注脑区神经元凋亡和caspase-3的表达,从而产生神经保护作用,并具有潜在的临床应用价值.

    作者:王宇卉;夏春林;邵福源 刊期: 2004年第03期

  • 脑卒中后尿失禁的尿动力学研究

    目的:研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较.方法:脑卒中后尿失禁患者40例,腰骶髓病变患者9例,前列腺增生患者22例.患者均行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能.结果:脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进(70.0%),尿道外括约肌无抑制性松弛(37.5%).与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节.与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异.结论:脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主.

    作者:苏雅茹;王坚;蒋雨平;王文章;方祖军;任传成;何家扬;余桂军 刊期: 2004年第03期

  • 带状疱疹神经系统并发症14例报告

    目的:报道带状疱疹神经系统并发症.方法:对14例病例的临床研究,阐述该病的临床特征,并结合,简述其发病机制和治疗.结果:14例临床症状不同类型的患者包括单独疱疹后神经痛4例,膝状神经节带状疱疹患者6例,带状疱疹性感染性多发性神经炎患者2例,带状疱疹脊随炎患者1例,带状疱疹脑膜炎患者1例.结论:带状疱疹可引起多种神经系统并发症,治疗的目的是及时阻止或减轻感染向中枢神经系统等其他部位播散的危险性以及预防疱疹后神经痛.

    作者:李新;王纪佐 刊期: 2004年第03期

  • 发作性运动障碍

    本文阐述发作性运动障碍的临床概念和发病机制的探索.以供大家讨论.

    作者:蒋雨平;王坚;苏惠琳 刊期: 2004年第03期

  • 肌萎缩侧索硬化患者血浆和脑脊液谷氨酸改变及利鲁唑对血浆谷氨酸的影响

    目的:了解肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血浆和脑脊液谷氨酸浓度改变,以及药物干预对谷氨酸水平的影响.方法:应用HPLC方法对ALS患者进行血浆和脑脊液谷氨酸测定.结果:①患者血浆中存在兴奋性谷氨酸显著增高,谷氨酸浓度与性别、年龄、病程均无关.②力鲁唑(力如太)治疗1个月后,血浆谷氨酸浓度下降,而环磷酰胺治疗变化不明显.③脑脊液中谷氨酸浓度未见明显变化.结论:ALS患者存在谷氨酸代谢异常,但谷氨酸可能不是ALS致病的惟一途径.

    作者:樊汉青;蒋雨平;朱秋毓 刊期: 2004年第03期

  • 大鼠EAMG模型眼外肌下调差异基因的初步筛选

    目的:通过研究大鼠实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型眼外肌存在差异表达的基因,探讨重症肌无力患者眼外肌无力的可能机制.方法:将乙酰胆碱受体单抗mAb35和生理盐水分别给予实验组和对照组F344大鼠腹腔注射,48 h后取新鲜眼外肌提取总RNA,经反转录后获得标记cDNA探针,将其与BioStarR-40S表达谱基因芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果:共筛选出55条表达差异的基因,其中30条表达降低.结论:多种基因参与了重症肌无力眼外肌无力过程,差异基因表达的检测结果可为深入研究重症肌无力患者眼外肌无力机制提供新思路.

    作者:刘睿;李柱一;王桂平;许汉鹏;施新猷;鞠躬 刊期: 2004年第03期

  • 高血压脑出血患者血清IL-2、IL-6和IL-16变化及意义

    神经系统与免疫系统之间存在着复杂的网络调节机制.为此,我们观察了高血压脑出血急性期患者血清IL-2、IL-6和IL-16动态变化,旨在探讨其在高血压脑出血发病中的作用.

    作者:罗显荣;伍伟玲;程涛;郑茉莉 刊期: 2004年第03期

  • 小鼠匹鲁卡品致癎后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体Mrna的差异表达

    目的:观察癫癎持续状态(SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化.方法:采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化.结果:①活化素A蛋白于SE后3 h开始增高,6 h显著增高,24 h至高峰,48 h仍维持在较高水平;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化.②抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异.③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化.结论:SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性;活化素A可能对癎性脑损伤的保护与修复具有重要作用.

    作者:余巨明;王坚;任惠民;蒋雨平 刊期: 2004年第03期

  • 石蜡线栓的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

    目的:探讨石蜡线栓在局灶性脑缺血再灌注模型中的效果.方法:120只Wistar大鼠分为石蜡组(组1,按不同的手术方式分为组1a和组1b)及硅胶组(组2),比较拔出线栓的形态、栓塞成功例数、灌洗效果、梗死体积、术中出血量及手术时间.结果:组2梗死体积显著减少(P<0.01),组1 a灌洗效果好(P<0.01);组1 b的平均手术时间短(P<0.01),但出血量多(P<0.01);组2的栓塞成功率低(P<0.05).结论:石蜡线栓使模型的成功率提高;从ECA进入并结扎PPA的术式出血减少,灌洗效果好、可靠.

    作者:蒋祝昌;毕桂南;石胜良;王耀明 刊期: 2004年第03期

中国临床神经科学杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所