徐建国；游潮；蔡博文；贺民；郭付有
目的:研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法:采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果:TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P＜0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P＞0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论:TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.
作者：徐元；包仕尧；李文；张志琳 刊期： 2004年第03期
偏头痛的治疗个体化非常重要.麦角胺药物的不同剂型针对不同患者疗效有所差异.曲普坦药物的使用使偏头痛的治疗有了革命性的发展.目前共有7种曲普坦类药上市,它们各有其药动学、作用位点、剂型及疗效等特点.
作者：肖剑平；托亚；朱沂 刊期： 2004年第03期
目的:研究脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常,并与前列腺增生症、腰骶髓病变排尿异常进行比较.方法:脑卒中后尿失禁患者40例,腰骶髓病变患者9例,前列腺增生患者22例.患者均行尿动力学检查,分析膀胱尿道功能.结果:脑卒中后尿失禁主要尿动力学异常为逼尿肌反射亢进(70.0%),尿道外括约肌无抑制性松弛(37.5%).与逼尿肌反射亢进相关的主要病变为额叶和基底节.与腰骶髓病变、前列腺增生组尿动力学异常有显著差异.结论:脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主.
作者：苏雅茹；王坚；蒋雨平；王文章；方祖军；任传成；何家扬；余桂军 刊期： 2004年第03期
我院自2000年2月-2003年4月在腹腔镜辅助下行脑室-腹腔分流术治疗脑积水患者34例,效果良好,现报道如下.
作者：崔建军；夏国庆 刊期： 2004年第03期
目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P＜0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.
作者：任今鹏；任惠民；蒋雨平；王博成 刊期： 2004年第03期
目的:报告1例主要以渐进性运动增多和红细胞形态异常改变为特点的临床综合征--舞蹈-棘红细胞增多症.方法:复习本例临床资料,结合近期文献进行分析.结果:本例的临床表现多种多样,以舞蹈运动、自症、抽动症样喉部发声、肌张力障碍、面部运动过多、认知-精神障碍和周围神经损害等神经系统症状表现,以及周围血出现棘红细胞增多组成的综合征为特征.结论:尽管无特效疗法,一般认为安坦、溴隐亭、地西泮、氯硝西泮和抗5-HT剂等均无效;但左旋多巴和氟哌啶醇的疗效评价不一.国内报告的4例中,3例(含本例)口服氟哌啶醇后舞蹈运动和自症获得近期良好控制.
作者：杨任民；喻绪恩；李凯；侯焕喜 刊期： 2004年第03期
对象与方法选择1998年11月-2003年5月我院神经科住院的急性脑卒中(《48 h)病人48例,均为重症脑梗死病人,符合1995年第4届全国脑血管病会议标准,并行头CT及MRI检查确诊,且临床神经功能评分》20分.
作者：闫晓波；俞春江；温杰 刊期： 2004年第03期
神经系统与免疫系统之间存在着复杂的网络调节机制.为此,我们观察了高血压脑出血急性期患者血清IL-2、IL-6和IL-16动态变化,旨在探讨其在高血压脑出血发病中的作用.
作者：罗显荣；伍伟玲；程涛；郑茉莉 刊期： 2004年第03期
目的:探讨石蜡线栓在局灶性脑缺血再灌注模型中的效果.方法:120只Wistar大鼠分为石蜡组(组1,按不同的手术方式分为组1a和组1b)及硅胶组(组2),比较拔出线栓的形态、栓塞成功例数、灌洗效果、梗死体积、术中出血量及手术时间.结果:组2梗死体积显著减少(P＜0.01),组1 a灌洗效果好(P＜0.01);组1 b的平均手术时间短(P＜0.01),但出血量多(P＜0.01);组2的栓塞成功率低(P＜0.05).结论:石蜡线栓使模型的成功率提高;从ECA进入并结扎PPA的术式出血减少,灌洗效果好、可靠.
作者：蒋祝昌；毕桂南；石胜良；王耀明 刊期： 2004年第03期
目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.
作者：张涛；鹿伟；唐吉友；迟兆富 刊期： 2004年第03期
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在颅脑损伤患者病程中的变化及作用.方法:采用ELISA方法,对55例急性颅脑损伤患儿(轻、中、重型)分别于伤后1、3、7 d(10例患者另于伤后2、3周)检测血清TGF-β1含量.结果:伤后24 h内病例组血清TGF-β1含量[(46.22±11.64)μg·L-1]明显低于对照组[(76.22±12.10)μg·L-1],并有显著性意义(t=19.74,P＜0.001),伤后3 d TGF-β1降至低水平[(38.62±10.68) μg·L-1],伤后7 d有所回升[(56.42±12.08)μg·L-1],但仍低于对照组水平并有显著性意义(P＜0.001);TGF-β1的变化与颅脑损伤的程度有关,与对照组比较轻型患者血清TGF-β1水平降低不明显(P＞0.05),中、重型患者随病情加重血清TGF-β1水平递减,重型患者不但血清TGF-β1水平低,而且持续时间长,恢复缓慢.结论:颅脑损伤患者血清TGF-β1降低,可能与创伤后脑细胞和血脑屏障受损有关.
作者：杨术真；李丽娜；李拴德；穆仕卿；林玉梅 刊期： 2004年第03期
目的:观察癫癎敏感大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化.方法:用红藻氨酸(KA)10 mg·kg-1诱发大鼠出现癫癎发作.1个月后,用免疫组化及硫瑾染色的方法观察大鼠内嗅质层(EC)神经元及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性细胞数目的变化.结果:发现EC的第3层细胞有大量的神经元损失,伴有GFAP免疫反应活性增强.结论:这一现象可能与动物癫癎敏感性长期增强有关.
作者：程卫国；张剑平；赵杰；张万琴 刊期： 2004年第03期
目的:观察阿司匹林(ASA)和噻氯匹定(TIC)合用对ICVD患者血小板聚集功能的影响.方法:用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPN)和胶原(COL)做诱导剂检测ICVD患者合用ASA+TIC组与单用TIC或ASA组的血小板聚集率.结果:合用组对EPN、COL、AA诱导聚集的抑制与TIC组比较差异有显著性,对ADP诱导聚集的抑制与ASA组比较差异有显著性,P均＜0.01.结论:两者合用后的抗聚效果有相加及协同作用.对需加强抗聚的患者,在监测下小剂量的ASA和TIC合用有较好的价/效比,可做为高危ICVD二级预防的一种选择.
作者：李金；刘芳 刊期： 2004年第03期
目的:研究氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠癎性发作和脑电活动的影响.方法:用60只Wistar大鼠分4组,即对照组及氟桂利嗪10、20、40 mg·kg-1组,2 h后对照组和各实验组给同样剂量青毒素300 万U·kg-1腹腔注射,观察大鼠行为表现及EEG改变.结果:氟桂利嗪能明显降低青霉素致癎大鼠癎性发作程度,明显缩短癎性发作持续时间,显著延长癎性发作的潜伏期,明显提高存活率;明显延长大脑皮质、海马癎性放电潜伏期,缩短其持续时间,明显减少癎性放电的数量.结论:氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠的癎性行为和大脑皮质、海马的癎性电活动均有抑制作用.
作者：单士海；伍国锋；郭燕 刊期： 2004年第03期
近年来,肿瘤坏死因子(TNF)的各种生物活性已被鉴定,并对TNF的基因及基因多态性有一定的阐述.经发现重症肌无力的发病、临床表现及预后均与TNF有一定的关系,本文就此研究作一综述.
作者：涂江龙；任惠民 刊期： 2004年第03期
目的:探讨血管紧张素原(AGT)与缺血性脑血管病的关系.方法:对57例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、52例腔隙性梗死(LI)、43例高血压患者以及65例对照者分析AGT基因第2外显子T704C及C521T多态性,并检测血AGT和血管紧张素Ⅱ浓度.结果:ACI患者急性期血AGT浓度[(194.47±43.83)ng·L-1]显著高于恢复期[(163.45±42.64)ng·L-1]及健康对照者[(159.34±45.24)ng·L-1](P均＜0.05).ACI组704C等位基因频率显著增高,与血浆AGT浓度升高相关联:LI组中521T等位基因频率显著高于对照组及高血压患者(P均＜0.05).结论:ACI急性期血AGT浓度应激性升高.AGT基因704C等位基因与ACI发病相关联,而521T等位基因与LI相关联.
作者：张颖冬；葛剑青；石静萍；钱敏；刘阳 刊期： 2004年第03期
近年来,国内外许多实验和临床研究表明,体温控制在32～34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1],不但能减轻脑损伤后的病理损害程度,而且能促进神经功能恢复,显著降低病死率及致残率,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上,于2000年8月-2002年12月对36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗,效果满意,现报道如下.
作者：田东；何德喜；冯国庆 刊期： 2004年第03期
目的:研究半胱氨酸蛋白酶caspase-3及calpain抑制剂干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型caspase-3表达的影响.方法:大鼠随机分为经左侧侧脑室注射caspase-3抑制剂Ⅲ组(DEVD组)、calpain抑制剂Ⅰ组(ALLN组)、联合治疗组(DEVD+ALLN组)、溶剂二甲基亚砜对照组(DMSO组)以及左侧大脑中动脉缺血/再灌注对照组(MCAO组),诱导左侧大脑中动脉缺血2 h,再灌注24或48 h;再灌注24 h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测鼠脑中的神经元凋亡情况;并分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达.结果:DMSO组的各项指标与MCAO组无明显差异;DEVD组或ALLN组缺血侧脑中细胞凋亡数、caspase-3 mRNA及活性蛋白的表达均明显减少,联合治疗组作用更强.结论:caspase-3与calpain抑制剂干预治疗可减少大鼠缺血再灌注脑区神经元凋亡和caspase-3的表达,从而产生神经保护作用,并具有潜在的临床应用价值.
作者：王宇卉；夏春林；邵福源 刊期： 2004年第03期
本文阐述发作性运动障碍的临床概念和发病机制的探索.以供大家讨论.
作者：蒋雨平；王坚；苏惠琳 刊期： 2004年第03期
目的:观察癫癎持续状态(SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化.方法:采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型,分别应用Western blot与RT-PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化.结果:①活化素A蛋白于SE后3 h开始增高,6 h显著增高,24 h至高峰,48 h仍维持在较高水平;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化.②抑制素A蛋白SE后无明显增加,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异.③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化.结论:SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性;活化素A可能对癎性脑损伤的保护与修复具有重要作用.
作者：余巨明；王坚；任惠民；蒋雨平 刊期： 2004年第03期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
