徐建国；游潮；蔡博文；贺民；郭付有
目的:观察癫癎敏感大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化.方法:用红藻氨酸(KA)10 mg·kg-1诱发大鼠出现癫癎发作.1个月后,用免疫组化及硫瑾染色的方法观察大鼠内嗅质层(EC)神经元及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性细胞数目的变化.结果:发现EC的第3层细胞有大量的神经元损失,伴有GFAP免疫反应活性增强.结论:这一现象可能与动物癫癎敏感性长期增强有关.
作者：程卫国；张剑平；赵杰；张万琴 刊期： 2004年第03期
Wilson病是一种常染色体隐性遗传的铜代谢疾病,对于大多数患者,药物治疗能获得显著效果.肝移植目前亦受到广泛重视,用于重症的肝型和脑型患者.本文介绍了治疗Wilson病的不同药物及各种治疗方案.
作者：杨莉芹；蒋雨平 刊期： 2004年第03期
神经系统与免疫系统之间存在着复杂的网络调节机制.为此,我们观察了高血压脑出血急性期患者血清IL-2、IL-6和IL-16动态变化,旨在探讨其在高血压脑出血发病中的作用.
作者：罗显荣；伍伟玲；程涛；郑茉莉 刊期： 2004年第03期
目的:探讨大鼠脑创伤后促炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和抗炎症细胞因子IL-10的动态变化及其作用.方法:①采用气体冲击致大鼠局部脑创伤模型;②HE染色观察组织病理学变化;③采用放射免疫检测(radioimmunoassay,RIA)技术测定假手术组和创伤组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10在各时段的含量.结果:①脑创伤组与假手术组比较,TNF-α、IL-8和IL-10从3 h,IL-6从24 h开始,含量显著性升高,并均持续较长时间(本实验为168 h);②促炎症细胞因子TNF-α、IL-6与抗炎症细胞因子IL-10呈相关性.结论:促炎症和抗炎症细胞因子均参与了继发性脑损伤,其具体作用有待继续深入研究.
作者：包长顺；夏佐中；王强；李映良；梁平；翟喧 刊期： 2004年第03期
目的:探讨血管紧张素原(AGT)与缺血性脑血管病的关系.方法:对57例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)、52例腔隙性梗死(LI)、43例高血压患者以及65例对照者分析AGT基因第2外显子T704C及C521T多态性,并检测血AGT和血管紧张素Ⅱ浓度.结果:ACI患者急性期血AGT浓度[(194.47±43.83)ng·L-1]显著高于恢复期[(163.45±42.64)ng·L-1]及健康对照者[(159.34±45.24)ng·L-1](P均＜0.05).ACI组704C等位基因频率显著增高,与血浆AGT浓度升高相关联:LI组中521T等位基因频率显著高于对照组及高血压患者(P均＜0.05).结论:ACI急性期血AGT浓度应激性升高.AGT基因704C等位基因与ACI发病相关联,而521T等位基因与LI相关联.
作者：张颖冬；葛剑青；石静萍；钱敏；刘阳 刊期： 2004年第03期
目的:探讨99mTc-TRODAT-1 SPECT多巴胺转运体(DAT)显像对老年帕金森病(PD)早期诊断的价值.方法:对29例老年PD患者,12例老年健康志愿者行99mTc-TRODAT-1 SPECT DAT断层显像,利用感兴趣区技术测定纹状体与小脑部位DAT比值.结果:老年早期PD患者(Hoehn-Yahr分级Ⅰ级)起病肢体对侧纹状体DAT特异性摄取(左侧:1.25±0.10,右侧:1.32±0.06),与正常老年人(左侧:1.74±0.13,右侧:1.69±0.08)相比,有显著性的降低(P＜0.01).结论:99mTc-TRODAT-1 SPECT DAT显像有助于老年PD的早期诊断.
作者：罗蔚锋；刘春风；包仕尧；唐军；吴锦昌；刘增礼；傅渝；邵国富 刊期： 2004年第03期
1956年Fisher首先报道了3例表现为眼外肌麻痹,共济失调及腱反射消失的病人[1],之后有类似的病例报告,被命名为Fisher综合征,Fisher综合征被认为是吉兰-巴雷综合征(GBS)的一种特殊型.文献报道Fisher综合征占GBS的0.8%.近年国内有少量病例报告,现将我们诊治的2例及复习国内报告的32例[2～6]病人进行分析,进一步探讨其发病机制、临床表现、诊治及预后.
作者：张敬军；牛敬中；赵同 刊期： 2004年第03期
目的:探讨石蜡线栓在局灶性脑缺血再灌注模型中的效果.方法:120只Wistar大鼠分为石蜡组(组1,按不同的手术方式分为组1a和组1b)及硅胶组(组2),比较拔出线栓的形态、栓塞成功例数、灌洗效果、梗死体积、术中出血量及手术时间.结果:组2梗死体积显著减少(P＜0.01),组1 a灌洗效果好(P＜0.01);组1 b的平均手术时间短(P＜0.01),但出血量多(P＜0.01);组2的栓塞成功率低(P＜0.05).结论:石蜡线栓使模型的成功率提高;从ECA进入并结扎PPA的术式出血减少,灌洗效果好、可靠.
作者：蒋祝昌；毕桂南；石胜良；王耀明 刊期： 2004年第03期
目的:观察阿司匹林(ASA)和噻氯匹定(TIC)合用对ICVD患者血小板聚集功能的影响.方法:用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素(EPN)和胶原(COL)做诱导剂检测ICVD患者合用ASA+TIC组与单用TIC或ASA组的血小板聚集率.结果:合用组对EPN、COL、AA诱导聚集的抑制与TIC组比较差异有显著性,对ADP诱导聚集的抑制与ASA组比较差异有显著性,P均＜0.01.结论:两者合用后的抗聚效果有相加及协同作用.对需加强抗聚的患者,在监测下小剂量的ASA和TIC合用有较好的价/效比,可做为高危ICVD二级预防的一种选择.
作者：李金；刘芳 刊期： 2004年第03期
我院自2000年2月-2003年4月在腹腔镜辅助下行脑室-腹腔分流术治疗脑积水患者34例,效果良好,现报道如下.
作者：崔建军；夏国庆 刊期： 2004年第03期
目的:研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法:采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果:TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P＜0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P＞0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论:TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.
作者：徐元；包仕尧；李文；张志琳 刊期： 2004年第03期
目的:观察百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D1受体信号转导的影响.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用液闪测定技术测定百草枯对小鼠纹状体区DARPP-32(Mr=32 000)磷酸化程度的影响.结果:给予小鼠口服百草枯10 mg*kg-1*d-1连续4个月后,纹状体区DARPP-32的32P结合位点增加77.4%(P＜0.01).结论:百草枯可能通过cAMP/PKA系统减弱体内DARPP-32的磷酸化程度,调节其对多巴胺D1受体信号转导途径的作用.
作者：任今鹏；任惠民；蒋雨平；王博成 刊期： 2004年第03期
目的:探讨颅内恶性脑膜瘤的临床表现、影像、病理特点和治疗.方法:复习1980-2000年经治疗的13例恶性脑膜瘤,结合近期文献进行分析.结果:仅以临床表现和影像学检查尚无法在术前完全与良性脑膜瘤区分开来.全组病例均行手术治疗,术后均复发.结论:恶性脑膜瘤的治疗以手术治疗为主,复发率高,生存期与手术切除程度及术后是否放疗有关.
作者：徐建荣；信照亮 刊期： 2004年第03期
对乙酰胆碱的生物合成和受体的不同亚型、乙酰胆碱系统在颅内的分布和传导通路,以及帕金森病患者皮质和纹状体区乙酰胆碱系统的改变进行了综述.
作者：杨新玲；任惠民；蒋雨平 刊期： 2004年第03期
目的:探讨GIRK1在颞叶癫癎大鼠海马齿状回的表达及其意义.方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),同时建立海人藻酸(KA)颞叶癫模型.选取KA腹腔注射后3、6、12、24、48 h,7、30 d为研究的时间点.用原位杂交法及免疫组织化学法检测海马齿状回GIRK1 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组大鼠海马齿状回GIRK1 mRNA表达在致癎后6 h较对照组减少,而在致癎后至7～30 d较对照组增高.结论:在颞叶癫癎的不同时期海马齿状回GIRK1表达的变化反映出颞叶癫癎的复杂性.
作者：龙小艳；肖波；杨期东；李国良；李蜀渝；王煜；李昌琦；刘丹 刊期： 2004年第03期
近年来,肿瘤坏死因子(TNF)的各种生物活性已被鉴定,并对TNF的基因及基因多态性有一定的阐述.经发现重症肌无力的发病、临床表现及预后均与TNF有一定的关系,本文就此研究作一综述.
作者：涂江龙；任惠民 刊期： 2004年第03期
目的:了解肌萎缩侧索硬化(ALS)患者血浆和脑脊液谷氨酸浓度改变,以及药物干预对谷氨酸水平的影响.方法:应用HPLC方法对ALS患者进行血浆和脑脊液谷氨酸测定.结果:①患者血浆中存在兴奋性谷氨酸显著增高,谷氨酸浓度与性别、年龄、病程均无关.②力鲁唑(力如太)治疗1个月后,血浆谷氨酸浓度下降,而环磷酰胺治疗变化不明显.③脑脊液中谷氨酸浓度未见明显变化.结论:ALS患者存在谷氨酸代谢异常,但谷氨酸可能不是ALS致病的惟一途径.
作者：樊汉青；蒋雨平；朱秋毓 刊期： 2004年第03期
目的:探讨托吡酯对戊四氮癫癎模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制.方法:成年雄性Wistar大鼠54只,随机分为:正常对照组(6只);戊四氮组(24只);托吡酯预处理组(24只).癫癎发作后分别于6、12、48 h后处死取脑,进行HE染色和bcl-2、bax免疫组化染色.结果:癎性发作后海马HE染色显示;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著.免疫组化染色显示:托吡酯预处理组bcl-2 12和48 h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱.结论:托吡酯具有一定的神经保护作用,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl-2基因表达,降低bax基因表达有关.
作者：张涛；鹿伟；唐吉友；迟兆富 刊期： 2004年第03期
近年来,国内外许多实验和临床研究表明,体温控制在32～34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1],不但能减轻脑损伤后的病理损害程度,而且能促进神经功能恢复,显著降低病死率及致残率,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上,于2000年8月-2002年12月对36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗,效果满意,现报道如下.
作者：田东；何德喜；冯国庆 刊期： 2004年第03期
本文阐述发作性运动障碍的临床概念和发病机制的探索.以供大家讨论.
作者：蒋雨平；王坚；苏惠琳 刊期： 2004年第03期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
