杨职；袁莉；江先娣；冼明健；陈海；谭勇强
目的:探讨MSCs经枕大池移植到创伤性脑损伤模型大鼠的蛛网膜下腔后迁移到损伤脑组织存活并分化为神经细胞的能力.方法:采用Feeney's自由落体脑创伤模型,建立23个大鼠脑创伤模型.从SD大鼠的后肢骨髓分离培养得MSCs,将第三代的MSCs以BrdU在体外标记.随机取15个脑创伤大鼠模型接受MSCs枕大池注射(脑创伤细胞移植组);随机取6个脑创伤大鼠模型接受枕大池注射生理盐水(脑创伤生理盐水组);取6个正常大鼠接受枕大池注射MSCs(正常大鼠细胞移植组).定期杀死大鼠制作脑组织石蜡切片,行BrdU、BrdU-GFAP、BrdU-MAP2的免疫组织细胞化学染色.另取两个脑创伤大鼠在创伤1周后脑石蜡切片行HE染色.结果:观察到脑创伤细胞移植组石蜡切片BrdU染色可见BrdU阳性细胞,细胞进入皮质下的大距离为3 mm.双标记染色可见部分BrdU阳性细胞胞质呈现GFAP或MAP2染色阳性.而另外两组均未见阳性细胞.结论:大鼠MSCs具有从蛛网膜下腔迁移入损伤脑组织存活一定时期并分化为神经细胞的能力.
作者：胡德志；周良辅；朱剑虹；毛颖；王宇倩 刊期： 2003年第02期
我科从2000年5月～2002年12月对113例脑外伤患者行成形骨瓣开颅后,将骨瓣包埋于左下腹壁,择期行自体骨瓣采用钛连接片固定于骨窗治疗颅骨缺损,占同期颅骨修补手术138例的82%,现作一回顾性分析.
作者：赵富文；褚荣涛 刊期： 2003年第02期
目的:观察大鼠局灶性脑缺血皮质白细胞介素1β(IL-1β)mRNA及其受体和受体拮抗剂表达的动态变化.方法:采用尼龙线栓法大鼠脑缺血模型,逆转录PCR方法观察缺血后其相对表达量.结果:缺血侧IL-1β mRNA在各缺血时间点皆有表达,12～24h达高峰;IL-1RA在缺血48h表达强;IL-RI在缺血侧和缺血对侧均稳定表达(包括假手术组);IL-RⅡ仅在缺血侧有表达,24～48h表达较高.结论:局灶性脑缺血时IL-1β mRNA表达增高,其受体及受体拮抗剂mRNA表达亦增高;表达程度与时相的差别说明它们在脑缺血中可能起着不同的作用.
作者：卞杰勇；张世明；周岱 刊期： 2003年第02期
目的:探讨基底动脉尖综合征的诊断及误诊原因.方法:回顾性分析10例基底动脉尖综合征患者的临床表现及CT、MRI检查资料.结果:眩晕、呕吐起病9例,意识障碍8例,瞳孔不等大8例,眼外肌麻痹9例,不全或完全性偏瘫及偏身感觉障碍9例;CT或MRI发现后循环区多灶性脑梗死,误诊为脑出血6例.结论:基底动脉尖及其分支供血区域大,梗死后表现为多病灶症状,CT可除外出血病变,MRI是明确诊断的佳检查方法.
作者：熊友生；涂江龙；卢洁 刊期： 2003年第02期
抑癌基因p16位于人类染色体9p21,由3个外显子和2个内含子组成.脑胶质瘤中,p16基因5'CpG岛异常甲基化导致P16蛋白表达的减少与肿瘤发病率密切相关.本文总结了p16基因5'CpG岛高甲基化的形成机制、在脑胶质瘤中的发生率以及相应的治疗对策,供临床医生参考.
作者：罗艺；邬剑军；吕元 刊期： 2003年第02期
简明介绍肥厚性硬膜炎的病因、病理改变,诊断及治疗进展.
作者：杨任民 刊期： 2003年第02期
目的:探讨骨髓基质细胞对缺血/再灌注海马片的保护作用.方法:缺血/再灌注的大鼠海马片与骨髓基质细胞联合培养.观察海马片细胞死亡及细胞超微结构变化.结果:海马片细胞死亡及超微结构破坏以单纯缺血组明显,条件培养液组次之,联合培养组轻.结论:骨髓基质细胞可能通过分泌可溶性营养分子发挥对缺血/再灌注海马片的保护作用;两者的联合培养使骨髓基质细胞对损伤海马片的保护作用显著增强.
作者：钟池；秦震；罗玉敏；钟春玖；汪洋；沈馨亚 刊期： 2003年第02期
目的:研究绿色荧光蛋白报道基因体外转染C6胶质瘤细胞系的动态表达.方法:脂质体转染后荧光显微镜筛选荧光克隆、激光共聚焦显微镜观察荧光蛋白在细胞内分布,并分析荧光蛋白转染细胞后对其增殖能力的影响.结果:荧光蛋白主要分布在细胞核周围区域.冻存后复苏对细胞存活和荧光强度没有明显影响.C6细胞的增殖没有明显变化.结论:荧光蛋白可以作为胶质瘤基因转染时的优选报道基因.
作者：康春生；王广秀；浦佩玉；郑宇；江荣才；王春艳；李捷；简序 刊期： 2003年第02期
患者Fugl-Meyer评价表及ADL评定量表入院时评定1次,1个月后评定1次.
作者：王伟祥；刘景隆；靳瑞岭；朴圣民；王学玲 刊期： 2003年第02期
本文阐述小鼠鸦片受体基因敲除的技术,及其鸦片受体的3个亚型受体μ、δ、κ敲除的意义.
作者：王佳楠；张德昌 刊期： 2003年第02期
目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的神经元保护作用.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于再灌注不同时间点对治疗组和对照组进行神经缺损评分(NSS);并用免疫组织化学方法测定神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.结果:与对照组相比,rhG-CSF治疗组大鼠的神经缺损评分明显降低(P＜0.05);治疗组脑梗死区周围的nestin表达较对照组增多.结论:脑缺血再灌注后,一定剂量rhG-CSF可能通过提高nestin的表达,增加神经细胞的修复,改善脑卒中的预后.
作者：于炳新；吕传真；罗玉敏 刊期： 2003年第02期
目的:探讨乙状窦后-内听道上入路中岩骨磨除的安全性及术中解剖学标志.方法:在头颅标本上模拟乙状窦后-内听道上入路磨除内听道上结节,然后自中颅底测量骨窗与重要结构的距离.结果:中颅底骨窗与颈内动脉C5、C6段及外展神经的短距离依次为:(2.72±2.31)mm,(2.41±1.53)mm和(2.89±1.90)mm.6例骨窗前缘达颈内动脉C5段,无一侧骨窗外侧边达颈内动脉C6段.结论:内听道上结节向前外侧可安全磨除,向前内侧磨除可能损伤颈内动脉C5段.由于解剖学变异,术中应综合判定骨质磨除的前界,防止重要结构损伤.
作者：赵卫东；周良辅；毛颖 刊期： 2003年第02期
目的:评价低分子肝素治疗急性脑梗死的临床有效性与安全性.方法:前瞻性、多中心、随机叠加对照法,对856例发病48h内的上海18家医院的急性脑梗死病者,443例接受低分子肝素+低分子右旋糖酐,413例接受低分子右旋糖酐治疗.以中国神经功能缺失评分(CSS),日常生活能力(ADL)和出血并发症、病死率为指标进行比较.结果:443例LMWH治疗和413例对照组的性别、年龄、既往史、伴发病和入组时CSS和ADL均无差异(P＜0.05).治疗第10天和第21天时,LMWH组的CSS进步与对照组相比,两者均有显著差异(P＜0.01、0.05).第21天和3个月的ADL比较,两组无差异.安全性比较显示,LMWH组并发各种出血26例(5.87%),对照组7例(1.69%);两组有差异(P＜0.01);治疗组死亡6例(1.35%),对照组10例(2.42%),两组均无差异(P＞0.05).结论:低分子肝素治疗急性期脑梗死是安全的,不增加致命性出血,但有一定近期疗效.
作者：上海市急性脑血管病规范化治疗协作组 刊期： 2003年第02期
目的:观察重组人活化素A(rhACT)对匹鲁卡品(PC)致癎小鼠行为、脑电及海马神经元损伤的影响.方法:利用脑立体定位手段将rhACT注入侧脑室,1 h后腹腔注射PC.采用发作程度评分、脑电记录观察rhACT对癫癎发作与放电的影响;利用尼氏染色及组织原位凋亡检测观察rhACT对注射PC后24及48h海马神经元损伤的影响.结果:预先脑室注射rhACT后PC诱导的癫癎发作显著减轻,癎样放电明显受抑制;24及48h海马神经元未见明显损害.结论:rhACT可能有抗K诱导的癫癎发作及保护海马神经元的作用.
作者：余巨明；王坚；蒋雨平；张玉林 刊期： 2003年第02期
目的:评价降纤酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法:对157例急性脑梗死病例随机分为降纤酶组、低分子肝素组、降纤酶与低分子肝素联合组及对照组,4组均采用血栓通和胞二磷胆碱作为基础治疗.降纤酶10 U静脉滴注1次/日,连用3 d,低分子肝素腹壁皮下注射2次/日,连用10 d.分别于治疗前及治疗后1周、2周时评定神经功能缺损评分.结果:降纤酶组与低分子肝素组临床疗效优于对照组.而联合治疗组疗效又优于前两组,且无颅内出血等严重并发症.结论:降纤酶与低分子肝素联合治疗急性脑梗死临床疗效优于单独使用,且安全.
作者：杨职；袁莉；江先娣；冼明健；陈海；谭勇强 刊期： 2003年第02期
目的:探讨肝豆状核变性的肝、脾、胆、肾声像图改变与临床表现的关系.方法:对1 200例患者行腹部超声检查,并与临床资料进行对比分析.结果:肝脏声像图1200例均有异常(100%),主要表现为回声光点增多、增粗、增强,其改变可分为7型;脾脏肿大939例(79.8%);慢性胆囊炎253例(21.1%),胆囊壁水肿107例(8.9%),胆石症64例(5.3%);肾脏皮质回声增粗、增强515例(42.9%);腹水120例(10.0%).肝脏声像图各型的临床表现组间对比有显著差异(P＜0.01).结论:本病患者腹部声像图异常表现的发生率较高,对声像图有上述异常的青少年患者,可检查有无角膜K-F环和铜代谢异常,以免漏诊.
作者：胡纪源；洪铭范；苏增锋；程楠；韩咏竹；杨任民 刊期： 2003年第02期
本文综述了帕金森病患者外周血淋巴细胞的多巴胺能系统功能和免疫功能的变化.
作者：陈嬿；蒋雨平 刊期： 2003年第02期
自1894年Devic正式提出视神经脊髓炎(又称Devic's disease,DD)病名以来,该病与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的关系一直存在争议,本文通过我科收治1例DD患者的临床特点、神经病理学改变并结合文献就两者关系进行探讨.
作者：蒋宛霖；孙红斌；杨友松；李小佳；文锦 刊期： 2003年第02期
目的:探讨胰岛抵抗与Alzheimer病(AD)及病情程度的关系.方法:测定29例AD患者、31例血管性痴呆(VD)患者及30例年龄相匹配的正常人空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIns)、C-肽(CP)、总胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算.结果:AD及VD患者FIns高于对照组(P＜0.05),ISI则较对照组明显降低(P＜0.001和P＜0.05),且在AD组中,这种差别随AD的严重程度增加而加大.结论:AD患者存在IR,IR可能是其独立危险因素,血管风险因素可能包含在AD病因中.
作者：张晓玲；丁美萍；裘秀兰；黄俊军；王志刚；殷新光 刊期： 2003年第02期
目的:探讨P9-ZFD基因片段在人骨骼肌中表达的蛋白质.方法:以MG骨骼肌RNA为模板,扩增编码P9-ZFD片段的cDNA,构建pET24a-P9-ZFD表达载体,经BL21(DE3)诱导表达P9-ZFD蛋白和组氨酸亲和层析法进行纯化,并制备P9-ZFD抗体.Western blot鉴定MG和对照组骨骼肌中与P9-ZFD抗体产生特异性免疫反应的蛋白组分.结果:骨骼肌中与P9-ZFD抗体产生特异性免疫反应的蛋白质相对分子质量约40000,在伴胸腺增生或胸腺瘤MG骨骼肌中的表达水平明显高于对照组(P＜0.001).结论:骨骼肌中40000的蛋白是P9-ZFD基因片段的编码产物,该蛋白在伴胸腺增生或胸腺瘤MG骨骼肌中的表达水平明显上调,可能具有重要的病理生理意义.
作者：任明山；吕传真；任惠民；乔健；徐韧；甘仁宝 刊期： 2003年第02期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
