俞海泓；魏文石；李文贤
绿茶多酚多方位的生物学效应包括抗氧化损伤、清除自由基、MAO-B抑制作用、DAT的抑制作用、激活PKC和ERK1/2细胞存活信号转导通路等,提示该类药物在神经保护尤其是治疗帕金森病中具有良好前景.
作者：李锐；杜芳；乐卫东 刊期： 2003年第04期
目的:探讨大鼠脑缺血早期脑内3种亚型一氧化氮合酶(nitirc oxide synthase,NOS)的表达及作用.方法:采用免疫组织化学方法,用三型NOS的多克隆抗体检测大鼠局灶性脑缺血15、30 min及1、2、3、6 h NOS在脑内的表达情况.结果:局灶性脑缺血1h内缺血侧基底节区内神经元型NOS(nNOS)表达上调;脑缺血1 h内在缺血区小血管壁及3 h时在缺血边缘区小血管壁出现内皮型NOS(eNOS)两次上调.局灶性脑缺血6h内神经组织中未见诱生型NOS(iNOS)表达.结论:在脑缺血的超早期出现结构型NOS(nNOS及eNOS)的上调表达,此时可能同时存在nNOS的神经损伤作用及eNOS的神经保护作用.
作者：方玲；王柠；吴志英；林珉婷；慕容慎行 刊期： 2003年第04期
持续腰大池引流脑脊液(continued lumbarcerebrospinal fluid drainage,CLCFD)在临床已得到广泛开展[1].
作者：顾征；徐爱民；孙永权；孙兴武 刊期： 2003年第04期
肝豆状核变性是常染色体遗传的铜代谢障碍疾病,本文就其病因与发病机制及治疗进展作一报告.
作者：杨任民 刊期： 2003年第04期
目的:研究大鼠脑出血后脑组织线粒体功能的变化.方法:以50μL鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12 h及1、3、7 d处死大鼠,断头,取血肿周围脑组织,测定不同时相点血肿周围组织线粒体功能(琥珀酸脱氢酶活性、呼吸控制率).结果:出血后12 h线粒体呼吸控制率及琥珀酸脱氢酶活性无明显变化,1 d后呼吸控制率较对照组下降,3 d时线粒体呼吸控制率及琥珀酸脱氢酶活性均较对照组下降,出血后7 d线粒体琥珀酸脱氢酶活性、呼吸控制率则较对照组明显下降(P＜0.01).结论:脑出血早期(尤其在12 h之内)血肿周围组织线粒体功能无明显下降,晚期则明显受损.
作者：李玮；王景周 刊期： 2003年第04期
目的:探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B)与白介素-1α(IL-1α)对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、9及基质金属蛋白酶的组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法:通过免疫组化与RT-PCR方法,研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下,MMP-2、9及TIMP-1表达的情况.结果:正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1的表达,但没有MMP-9的表达,单独使用PDGF-B与IL-1α不能诱导MMP-9的表达,但是同时使用即可诱导其表达.结论:在病理情况下,PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-9表达,降解胶原蛋白,这可能是颅内动脉瘤形成机制中的重要途径之一.
作者：刘兵；浦佩玉；高永中 刊期： 2003年第04期
慢性硬膜下血肿在临床上较为常见,治疗方法也较为简单.但目前治疗方法也多样,效果不定,缺乏循证后的科学治疗方法.本文通过对华山医院自1995年1月一2002年12月诊治的慢性硬膜下血肿的病例总结分析后,旨在结合文献归纳出治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的佳方法.
作者：魏社鹏；吴惺；周范民 刊期： 2003年第04期
目的:探讨亲细胞非均质分子脂质(CHML)对脑胶质瘤动物模型瘤内局部用药的效果.方法:建立SD大鼠脑内C6胶质细胞瘤模型,应用立体定向技术瘤内局部注射CHML-6.0浓度为500和200μg·mL-1的CHML复合液,观察生存状态、饮食状况、体重变化、肢体活动情况及对刺激的反应,行鼠脑MRI和病理学检查以检测药物的疗效.结果:用药后,大鼠的摄食活动等生存状态保持正常,用药组的肿瘤生长受到抑制,其生存期明显高于对照组(P＜0.05).两种浓度组间无显著差别.结论:CHML-6.0浓度为500、200μg·mL-1的CHML复合液瘤内局部治疗脑胶质瘤细胞安全有效.
作者：顾宇翔；陈衔城；徐宏志；王宇倩 刊期： 2003年第04期
目的:探索建立一种慢性点燃抗脑抗体癫癎动物模型.方法:在SD大鼠的海马CA1区间断持续注射抗脑抗体--神经突触前膜蛋白(Munc-18抗体)1μL,隔天注射一次,5次之后每隔2周注射一次,共10周.监测注射前后大鼠的脑电图(EEG)和癎样行为.3个月后取脑切片,HE和尼氏染色后镜下观察.结果:实验组12只大鼠中有10只有癎样EEG(83%),6周之后有5只(50%)保留;9只有1～5级癎样行为(75%),第6周后保留4只(44%);而所有对照组中,仅2只大鼠有轻度异常脑波和1只有2级癎样行为,相比有显著差异(P＜0.01).镜下发现实验组损伤灶明显,胶质细胞增生,神经元细胞减少且形态异常.结论:Munc-18抗体能慢性点燃致癎大鼠,但其作用机制需进一步研究.
作者：陈功；江澄川；程介士；杨茹 刊期： 2003年第04期
目的:观察甲基强的松龙(methlprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiole sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响.方法:AMS治疗前、静滴(1 g·d-1)3 d后即刻、24、96 h留取静脉血.检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-α(tumor necorsis factor-α,TNF-α)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ).结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P＜0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似.治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均＜0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P＞0.05),IL-4比治疗前显著升高(P＜0.05).结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答.
作者：张利军；槐雅萍；白宇；黄太权；杨任民 刊期： 2003年第04期
目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡之间的内在关系.方法:建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型,利用原位分子杂交、IsolectinB4免疫组织化学和原位末端标记等方法,检测缺血4、24 h和3、5 d组大鼠脑组织中的CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞的时空分布规律.结果:CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞皆分布于缺血灶周围,发布空间相互重叠.CyclinD1 nRNA在多种形态细胞中表达,以胶质细胞为多见,其表达高峰与小胶质细胞活化高峰一致.在各时间点的病灶周围皆发现TUNEL阳性细胞,其高峰时点提前于CyclinD1 mRNA阳性细胞及小胶质细胞活化高峰.结论:CyclinD1可能参与了缺血后小胶质细胞的活化及神经元的凋亡过程.
作者：郭瑞友；张苏明；方思羽；杨渊 刊期： 2003年第04期
目的:研究托吡酯(TPM)长期应用对癫癎幼鼠学习记忆功能的影响,并观察海马NMDAR1 mRNA表达的变化.方法:以锂-匹罗卡品制作癫癎模型,TPM灌胃,5周后使用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能,通过核酸原位杂交法观察海马各区NMDAR1mRNA表达的变化.结果:癫癎幼鼠的学习记忆功能较正常幼鼠明显下降;癫癎幼鼠学习记忆功能经中、小剂量TPM干预后未发生变化,而经大剂量TPM干预后则明显下降;大鼠海马各区NMDAR1 mRNA的表达在TPM干预后无明显变化.结论:癫癎持续状态(SE)后的慢性癫癎对幼鼠的视觉空间学习记忆功能造成损害,长期大剂量应用TPM可加重这一损害,该损害可能与海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA的表达无关.
作者：陈云春；黄远桂；李锐；杜芳；江文 刊期： 2003年第04期
Ⅱ型神经纤维瘤病是常染色体显性遗传性疾病,NF2基因突变及表达产物merlin缺乏是其主要的病理基础,merlin具有抑制细胞生长的功能,merlin表达下降将导致细胞的过度增殖和恶性变.本文就Ⅱ型神经纤维瘤病的临床表现、诊断和治疗,以及merlin的生物学功能及其在疾病发生发展中的作用等方面作一综述.
作者：马爱梅；赵永波 刊期： 2003年第04期
目的:探讨神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的价值.方法:从孕14 d SD胎鼠海马组织中分离培养出神经干细胞,将BrdU标记的神经干细胞经立体定向移植到SD大鼠暂时性大脑中动脉梗死模型(tMCAO)纹状体缺血半暗区.移植后2～12周以神经损害严重程度评分(NSS)评价各组动物神经功能状况.移植后12周,免疫荧光染色观察移植后神经干细胞的分化、迁徙和整合情况.结果:分离和纯化出大鼠胚胎神经干细胞,呈nestin阳性,并具有自我更新及多向分化潜能.移植后的神经于细胞在宿主脑内迁徙,部分分化并表达神经元特异性标记Neurofilament.移植后8周起,神经干细胞移植组大鼠NSS评分明显低于其他2组.结论:神经干细胞移植能改善缺血后大鼠的神经功能状况.
作者：朱巍；周良辅；汪洋；朱剑虹；毛颖 刊期： 2003年第04期
目的:探讨1H-MRS对早期PD的诊断价值.方法:采用1H-MRS技术检测早期PD、晚期PD、帕金森综合征、偏侧ET以及年龄匹配的正常对照组基底节区和皮质运动区感兴趣区的NAA/Cr和Cho/Cr比值.结果:早期或晚期PD、偏侧ET及帕金森综合征患者受累较重基底节区或运动皮质区NAA/Cr及Cho/Cr比值与受累较轻侧相比无显著性差异;上述各组患者受累较重基底节区或运动皮质区NAA/Cr 及Cho/Cr比值与正常对照组相应感兴趣区NAA/Cr及Cho/Cr比值相比也均无显著性差异.结论:1H-MRS无助于早期PD的诊断.
作者：丁正同；蒋雨平；王坚；杨莉芹；邬剑军；汪昕；耿道颖 刊期： 2003年第04期
目的:原核表达、纯化PTD-XIAP融合蛋白,鉴定其血脑屏障的通透功能.方法:反转录大鼠脑组织RNA,用PCR法扩增编码XIAP蛋白BIR1-2、BIR3-RING及BIR-2的cDNA片断,重组入pTransVector表达质粒并转化大肠埃希菌BL21;以IPTG诱导表达,用NTA-Ni层析柱分离纯化,Western blot鉴定.PTD-BIR3-RING经腹腔注入小鼠体内,用免疫荧光法检测脑组织中的分布.结果:PTD-BIR3-RING得到表达,相对分子质量约30×103,与6×His单克隆抗体有特异性反应.注入小鼠体内后,脑组织中广泛分布有阳性细胞.结论:重组PTD-BIR3-RING具有良好的血脑屏障穿透功能.
作者：樊永峰；吕传真；赵延欣；乔健；任惠民 刊期： 2003年第04期
目的:研究临床中普遍应用的UPDRS量表中第Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ部分评分与多巴胺转运体(Dopamine transporter,DAT)PET功能显像的相关性,推断这些评分在帕金森病(Parkinson disease,PD)临床应用的可靠性.方法:以18F标记的FP-CIT为特异性配体,应用PET检测了31例原发性PD患者双侧基底节区(包括尾状核、前壳核和后壳核)DAT数量.将这些患者的UPDRS中第Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ部分的临床评分与双侧基底节不同区域DAT均值进行相关性分析.结果:UPDRSⅡ、Ⅲ、Ⅴ评分与尾状核、前壳核和后壳核DAT呈显著负相关.它们与后壳核DAT的相关系数r分别为-0.363,-0.473及-0.532.在UPDRS Ⅲ中的PD主要症状评分中,肌强直评分与上述3个基底节不同区域DAT均呈显著负相关,动作迟缓评分仅与后壳核DAT呈显著负相关,而震颤评分与这3个区域中的任何区域DAT均无相关性.结论:UPDRS Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ评分均能客观反映PD患者的严重程度,其中UPDRS Ⅲ相对更全面可靠.PD患者震颤发生的机制可能与黑质纹状体通路障碍无关.
作者：王坚；蒋雨平；管一晖；项景德；陈正平；赵军；苏惠琳；杨莉芹；郭丽萍；邬剑军；丁正同 刊期： 2003年第04期
目的:探讨P-、L-选择素在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用.方法:72只雄性SD鼠分为假手术组和脑缺血2 h再灌注后2、3、4、6、12、24、48 h组,用线栓塞法建立脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测缺血再灌注不同时间P-、L-选择素的表达.结果:P-选择素在缺血再灌注后3 h少量表达,12 h达高峰;L-选择素在脑缺血再灌注后2 h少量表达,6 h达高峰.结论:鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中,P-、L-选择素明显上调,提示两者介导白细胞、微血管内皮细胞的粘附,参与脑缺血再灌注损伤的病理过程.
作者：张世明；孙雪波 刊期： 2003年第04期
目的:初步探讨协同刺激分子CD40/CD40L在多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞学检测PM/DM患者外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达,并与正常健康人对照.结果:CD40、CD40L在正常健康人外周血淋巴细胞几乎无表达,但在PM/DM患者表达增高,PM患者CD40平均荧光强度为10.24±4.15,CD40L平均荧光强度为1.35±0.77;DM患者CD40平均荧光强度为13.67±5.83,CD40L平均荧光强度为1.73±0.98.PM/DM患者比较差异无显著性(P＞0.05).结论:CD40/CD40L的表达可能参与了PM/DM的发病.
作者：曾艺；张进；肖波；周文斌；李静；章坚 刊期： 2003年第04期
目的:观察戊四氮点燃猫癫癎形成过程中行为和脑电特征.方法:用低于急性致惊厥剂量的戊四氮(PTZ,25 mg·kg-1)给成年雄性猫每日肌肉注射,观察脑电活动和行为特征.结果:1周后,猫出现发作性面部抽搐,脑电为不对称近额部的散发性棘波,基本节律存在;2周后出现节律性点头,脑电为双侧对称性广泛的散发性棘慢波;16 d后出现发作性四肢强直,脑电活动背景节律变慢,棘慢波呈现阵发性;20 d后出现持续半小时以上的全面性强直阵挛发作,脑电活动为较多不规则的θ和δ波,棘慢波持续时间明显延长.结论:PTZ点燃猫癫癎形成过程中,其行为和脑电阶段性变化明显,与人类癫癎的局灶性继发全面性发作癫癎表现相似.
作者：王开颜；吕传真；洪震；朱国行；王晋阳 刊期： 2003年第04期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
