方玲；王柠；吴志英；林珉婷；慕容慎行
目的:探讨大鼠一氧化碳(CO)中毒后脑病的脑组织超微结构的改变.方法:实验组和健康对照组大鼠各10只,均被放入中毒室内,实验组通入体积分数15.0×10-4的CO混合气体,健康对照组通入空气,均通气12 h,中毒后出现明显智能减退者定为CO中毒后脑病大鼠.采用透射电镜技术对其脑组织进行观察研究.结果:实验组有4只大鼠出现脑病症状,其脑组织超微结构改变为大脑皮质和海马出现约5%～15%的神经元凋亡;健康对照组无类似症状及相同超微结构改变.结论:大鼠CO中毒后脑病脑组织超微结构改变为大脑皮质和海马出现约5%～15%的神经元凋亡.
作者：刘凤超；郭述苏；贺永文；吕保生；张宾；程正祥；陈春富；秦树理 刊期： 2003年第04期
目的:初步探讨协同刺激分子CD40/CD40L在多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞学检测PM/DM患者外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达,并与正常健康人对照.结果:CD40、CD40L在正常健康人外周血淋巴细胞几乎无表达,但在PM/DM患者表达增高,PM患者CD40平均荧光强度为10.24±4.15,CD40L平均荧光强度为1.35±0.77;DM患者CD40平均荧光强度为13.67±5.83,CD40L平均荧光强度为1.73±0.98.PM/DM患者比较差异无显著性(P＞0.05).结论:CD40/CD40L的表达可能参与了PM/DM的发病.
作者：曾艺；张进；肖波；周文斌；李静；章坚 刊期： 2003年第04期
PTTG不仅在垂体肿瘤,而且在睾丸、胸腺和胚肝这些含高度增生活性的细胞组织以及多种恶性肿瘤及其系细胞中有高表达的新发现的癌基因,通过PTTG的基因结构和作用机制的研究,发现其对细胞的增殖、转化和肿瘤的发生有重要的作用.
作者：蔡瑜；赵卫国 刊期： 2003年第04期
Ⅱ型神经纤维瘤病是常染色体显性遗传性疾病,NF2基因突变及表达产物merlin缺乏是其主要的病理基础,merlin具有抑制细胞生长的功能,merlin表达下降将导致细胞的过度增殖和恶性变.本文就Ⅱ型神经纤维瘤病的临床表现、诊断和治疗,以及merlin的生物学功能及其在疾病发生发展中的作用等方面作一综述.
作者：马爱梅；赵永波 刊期： 2003年第04期
Oudine's curse(翁丁咒语综合征Ondine--德语的水仙神)为一种极特殊的综合征,常因临床对该病不熟悉而漏诊、误诊,故实际发病可能更多.近年发现该病与中枢神经损害可互为因果,故更应引起神经科医生的重视.现结合文献将该病的发病机制,以及与中枢神经损害的关系作一综述.
作者：解龙昌；黄如训 刊期： 2003年第04期
目的:观察大鼠在慢性脑灌流不足状态下缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨慢性脑灌流不足的代偿与适应机制.方法:本研究采用永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制备动物模型;运用Western印迹检测2 VO后1 d和6周时HIF-1α和VEGF的表达.结果:海马HIF-1α和VEGF蛋白表达水平1 d即上升,6周时进一步升高.结论:慢性脑灌流不足时HIF-1α和VEGF表达上调,可能参与了慢性脑灌流不足的代偿与适应机制.
作者：周艳；章军建；张晓琴 刊期： 2003年第04期
目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡之间的内在关系.方法:建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型,利用原位分子杂交、IsolectinB4免疫组织化学和原位末端标记等方法,检测缺血4、24 h和3、5 d组大鼠脑组织中的CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞的时空分布规律.结果:CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞皆分布于缺血灶周围,发布空间相互重叠.CyclinD1 nRNA在多种形态细胞中表达,以胶质细胞为多见,其表达高峰与小胶质细胞活化高峰一致.在各时间点的病灶周围皆发现TUNEL阳性细胞,其高峰时点提前于CyclinD1 mRNA阳性细胞及小胶质细胞活化高峰.结论:CyclinD1可能参与了缺血后小胶质细胞的活化及神经元的凋亡过程.
作者：郭瑞友；张苏明；方思羽；杨渊 刊期： 2003年第04期
目的:探讨P-、L-选择素在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用.方法:72只雄性SD鼠分为假手术组和脑缺血2 h再灌注后2、3、4、6、12、24、48 h组,用线栓塞法建立脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测缺血再灌注不同时间P-、L-选择素的表达.结果:P-选择素在缺血再灌注后3 h少量表达,12 h达高峰;L-选择素在脑缺血再灌注后2 h少量表达,6 h达高峰.结论:鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中,P-、L-选择素明显上调,提示两者介导白细胞、微血管内皮细胞的粘附,参与脑缺血再灌注损伤的病理过程.
作者：张世明；孙雪波 刊期： 2003年第04期
绿茶多酚多方位的生物学效应包括抗氧化损伤、清除自由基、MAO-B抑制作用、DAT的抑制作用、激活PKC和ERK1/2细胞存活信号转导通路等,提示该类药物在神经保护尤其是治疗帕金森病中具有良好前景.
作者：李锐；杜芳；乐卫东 刊期： 2003年第04期
慢性硬膜下血肿在临床上较为常见,治疗方法也较为简单.但目前治疗方法也多样,效果不定,缺乏循证后的科学治疗方法.本文通过对华山医院自1995年1月一2002年12月诊治的慢性硬膜下血肿的病例总结分析后,旨在结合文献归纳出治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的佳方法.
作者：魏社鹏；吴惺；周范民 刊期： 2003年第04期
目的:研究托吡酯(TPM)长期应用对癫癎幼鼠学习记忆功能的影响,并观察海马NMDAR1 mRNA表达的变化.方法:以锂-匹罗卡品制作癫癎模型,TPM灌胃,5周后使用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能,通过核酸原位杂交法观察海马各区NMDAR1mRNA表达的变化.结果:癫癎幼鼠的学习记忆功能较正常幼鼠明显下降;癫癎幼鼠学习记忆功能经中、小剂量TPM干预后未发生变化,而经大剂量TPM干预后则明显下降;大鼠海马各区NMDAR1 mRNA的表达在TPM干预后无明显变化.结论:癫癎持续状态(SE)后的慢性癫癎对幼鼠的视觉空间学习记忆功能造成损害,长期大剂量应用TPM可加重这一损害,该损害可能与海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA的表达无关.
作者：陈云春；黄远桂；李锐；杜芳；江文 刊期： 2003年第04期
单纯疱疹病毒性脑炎的发病大多数是由潜伏的单纯疱疹病毒再激活引起已基本得到公认,但病毒潜伏及再激活的具体机制还不十分明确,本文就国外近年来LAT在单纯疱疹病毒潜伏感染的建立、维持和再激活过程中所起的重要作用作一简要综述.
作者：赵高年；李勇；谢鹏 刊期： 2003年第04期
目的:探讨神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的价值.方法:从孕14 d SD胎鼠海马组织中分离培养出神经干细胞,将BrdU标记的神经干细胞经立体定向移植到SD大鼠暂时性大脑中动脉梗死模型(tMCAO)纹状体缺血半暗区.移植后2～12周以神经损害严重程度评分(NSS)评价各组动物神经功能状况.移植后12周,免疫荧光染色观察移植后神经干细胞的分化、迁徙和整合情况.结果:分离和纯化出大鼠胚胎神经干细胞,呈nestin阳性,并具有自我更新及多向分化潜能.移植后的神经于细胞在宿主脑内迁徙,部分分化并表达神经元特异性标记Neurofilament.移植后8周起,神经干细胞移植组大鼠NSS评分明显低于其他2组.结论:神经干细胞移植能改善缺血后大鼠的神经功能状况.
作者：朱巍；周良辅；汪洋；朱剑虹；毛颖 刊期： 2003年第04期
肝豆状核变性是常染色体遗传的铜代谢障碍疾病,本文就其病因与发病机制及治疗进展作一报告.
作者：杨任民 刊期： 2003年第04期
目的:探讨汉语押韵假词认知与加工的脑机制.方法:用集中注意法进行耳优势检测.结果:健康青年组:①假词词对均数,左右耳未见显著差异(P＞0.05);②左耳中假词的非韵字均数显著大于韵字均数,右耳却相反.健康成人组:①假词词对均数为右耳大于左耳(P＜0.05);②假词中非韵字均数大于韵字均数(P＜0.05).结论:汉语押韵假词的加工、认知以左侧半球占优势,右侧半球起协同作用,和西方语音文字相比,其参与程度更高或协同性更好,与年龄成反比.
作者：邵春红；王毅；王文敏 刊期： 2003年第04期
胰岛细胞瘤较少见,而仅以发作性意识障碍、肢体抽搐等神经系统症状为首发症状的更罕见,常易被误诊、漏诊,从而延误治疗,以至造成不可逆的脑损伤,甚至死亡[1].
作者：俞海泓；魏文石；李文贤 刊期： 2003年第04期
目的:研究临床中普遍应用的UPDRS量表中第Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ部分评分与多巴胺转运体(Dopamine transporter,DAT)PET功能显像的相关性,推断这些评分在帕金森病(Parkinson disease,PD)临床应用的可靠性.方法:以18F标记的FP-CIT为特异性配体,应用PET检测了31例原发性PD患者双侧基底节区(包括尾状核、前壳核和后壳核)DAT数量.将这些患者的UPDRS中第Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ部分的临床评分与双侧基底节不同区域DAT均值进行相关性分析.结果:UPDRSⅡ、Ⅲ、Ⅴ评分与尾状核、前壳核和后壳核DAT呈显著负相关.它们与后壳核DAT的相关系数r分别为-0.363,-0.473及-0.532.在UPDRS Ⅲ中的PD主要症状评分中,肌强直评分与上述3个基底节不同区域DAT均呈显著负相关,动作迟缓评分仅与后壳核DAT呈显著负相关,而震颤评分与这3个区域中的任何区域DAT均无相关性.结论:UPDRS Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ评分均能客观反映PD患者的严重程度,其中UPDRS Ⅲ相对更全面可靠.PD患者震颤发生的机制可能与黑质纹状体通路障碍无关.
作者：王坚；蒋雨平；管一晖；项景德；陈正平；赵军；苏惠琳；杨莉芹；郭丽萍；邬剑军；丁正同 刊期： 2003年第04期
目的:评价托吡酯快速加量法治疗癫癎发作对病人的安全性影响.方法:将130例癫癎病人分成两组.一组为常规加量组,另一组为快速加量组.常规加量组为每周加25mg,4～8周达到治疗量,快速加量组为每3天加25 mg,在10～20 d达到治疗量.分别观察其不良反应出现的时间、频度、分级和严重程度.结果:快速加量组和常规加量组的不良反应发生率分别为41.54%和38.46%,而且其持续时间均相近.结论:托吡酯的快速加量法是安全的.
作者：朱国行；王晋阳；洪震 刊期： 2003年第04期
创伤性脑损伤后,颅内出血的有害影响不仅仅是占位效应、脑水肿和脑缺血,还会由于血红蛋白降解后引起脑中毒效应.
作者：辛国胜；董国海；李桐；曾传彪 刊期： 2003年第04期
目的:探讨亲细胞非均质分子脂质(CHML)对脑胶质瘤动物模型瘤内局部用药的效果.方法:建立SD大鼠脑内C6胶质细胞瘤模型,应用立体定向技术瘤内局部注射CHML-6.0浓度为500和200μg·mL-1的CHML复合液,观察生存状态、饮食状况、体重变化、肢体活动情况及对刺激的反应,行鼠脑MRI和病理学检查以检测药物的疗效.结果:用药后,大鼠的摄食活动等生存状态保持正常,用药组的肿瘤生长受到抑制,其生存期明显高于对照组(P＜0.05).两种浓度组间无显著差别.结论:CHML-6.0浓度为500、200μg·mL-1的CHML复合液瘤内局部治疗脑胶质瘤细胞安全有效.
作者：顾宇翔；陈衔城；徐宏志；王宇倩 刊期： 2003年第04期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
