杨任民
目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡之间的内在关系.方法:建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型,利用原位分子杂交、IsolectinB4免疫组织化学和原位末端标记等方法,检测缺血4、24 h和3、5 d组大鼠脑组织中的CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞的时空分布规律.结果:CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞皆分布于缺血灶周围,发布空间相互重叠.CyclinD1 nRNA在多种形态细胞中表达,以胶质细胞为多见,其表达高峰与小胶质细胞活化高峰一致.在各时间点的病灶周围皆发现TUNEL阳性细胞,其高峰时点提前于CyclinD1 mRNA阳性细胞及小胶质细胞活化高峰.结论:CyclinD1可能参与了缺血后小胶质细胞的活化及神经元的凋亡过程.
作者：郭瑞友；张苏明；方思羽；杨渊 刊期： 2003年第04期
目的:观察新生大鼠HIBD晚期不同bFGF治疗方案对caspase-3蛋白表达、DNA断裂的影响.方法:用免疫组化法观察caspase-3表达情况,用TUNEL观察神经细胞DNA断裂情况.结果:①bFGF 1组caspase-3平均吸光度值(0.357 1±0.093 4)明显减弱,与对照1组(0.370 6±0.0419)比较,两者间差异有显著性,P＜0.05;②bFGF 1组TUNEL阳性细胞数(4.20±1.30)亦明显少于对照1组(9.80±1.92),P＜0.05;③bFGF 2组、3组与其对照组比较则差异均无显著性,P＞0.05.结论:bFGF可能为不断下调HI后caspase-3表达及随后的DNA断裂,因此应持续治疗方能发挥其神经保护作用.
作者：王菊莉；曹洪涛；孙凤娟；韩玉昆 刊期： 2003年第04期
目的:介绍Onyx治疗脑动脉瘤和动静脉畸形.方法:采用Onyx栓塞4例颅内中～大型动脉瘤和1例巨大型动脉瘤,以及3例巨大型脑动静脉畸形.结果:5例脑动脉瘤中3例获得100%栓塞,2例95%以上栓塞,载瘤动脉均保持通畅.临床恢复良好,仅1例颈内动脉海绵窦段动脉瘤患者术后动眼神经麻痹症状略有加重.3例巨大脑动静脉畸形一次栓塞35%～40%左右.结论:Onyx栓塞中～大型和巨大型宽颈动脉瘤、栓塞脑动静脉畸形有独特的优越性,但长期疗效有待随访.
作者：宋冬雷；冷冰；徐荣；顾宇翔；周良辅；陈衔城 刊期： 2003年第04期
单纯疱疹病毒性脑炎的发病大多数是由潜伏的单纯疱疹病毒再激活引起已基本得到公认,但病毒潜伏及再激活的具体机制还不十分明确,本文就国外近年来LAT在单纯疱疹病毒潜伏感染的建立、维持和再激活过程中所起的重要作用作一简要综述.
作者：赵高年；李勇；谢鹏 刊期： 2003年第04期
目的:探讨1H-MRS对早期PD的诊断价值.方法:采用1H-MRS技术检测早期PD、晚期PD、帕金森综合征、偏侧ET以及年龄匹配的正常对照组基底节区和皮质运动区感兴趣区的NAA/Cr和Cho/Cr比值.结果:早期或晚期PD、偏侧ET及帕金森综合征患者受累较重基底节区或运动皮质区NAA/Cr及Cho/Cr比值与受累较轻侧相比无显著性差异;上述各组患者受累较重基底节区或运动皮质区NAA/Cr 及Cho/Cr比值与正常对照组相应感兴趣区NAA/Cr及Cho/Cr比值相比也均无显著性差异.结论:1H-MRS无助于早期PD的诊断.
作者：丁正同；蒋雨平；王坚；杨莉芹；邬剑军；汪昕；耿道颖 刊期： 2003年第04期
Ⅱ型神经纤维瘤病是常染色体显性遗传性疾病,NF2基因突变及表达产物merlin缺乏是其主要的病理基础,merlin具有抑制细胞生长的功能,merlin表达下降将导致细胞的过度增殖和恶性变.本文就Ⅱ型神经纤维瘤病的临床表现、诊断和治疗,以及merlin的生物学功能及其在疾病发生发展中的作用等方面作一综述.
作者：马爱梅；赵永波 刊期： 2003年第04期
目的:观察大鼠在慢性脑灌流不足状态下缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨慢性脑灌流不足的代偿与适应机制.方法:本研究采用永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制备动物模型;运用Western印迹检测2 VO后1 d和6周时HIF-1α和VEGF的表达.结果:海马HIF-1α和VEGF蛋白表达水平1 d即上升,6周时进一步升高.结论:慢性脑灌流不足时HIF-1α和VEGF表达上调,可能参与了慢性脑灌流不足的代偿与适应机制.
作者：周艳；章军建；张晓琴 刊期： 2003年第04期
胰岛细胞瘤较少见,而仅以发作性意识障碍、肢体抽搐等神经系统症状为首发症状的更罕见,常易被误诊、漏诊,从而延误治疗,以至造成不可逆的脑损伤,甚至死亡[1].
作者：俞海泓；魏文石；李文贤 刊期： 2003年第04期
目的:观察戊四氮点燃猫癫癎形成过程中行为和脑电特征.方法:用低于急性致惊厥剂量的戊四氮(PTZ,25 mg·kg-1)给成年雄性猫每日肌肉注射,观察脑电活动和行为特征.结果:1周后,猫出现发作性面部抽搐,脑电为不对称近额部的散发性棘波,基本节律存在;2周后出现节律性点头,脑电为双侧对称性广泛的散发性棘慢波;16 d后出现发作性四肢强直,脑电活动背景节律变慢,棘慢波呈现阵发性;20 d后出现持续半小时以上的全面性强直阵挛发作,脑电活动为较多不规则的θ和δ波,棘慢波持续时间明显延长.结论:PTZ点燃猫癫癎形成过程中,其行为和脑电阶段性变化明显,与人类癫癎的局灶性继发全面性发作癫癎表现相似.
作者：王开颜；吕传真；洪震；朱国行；王晋阳 刊期： 2003年第04期
目的:研究托吡酯(TPM)长期应用对癫癎幼鼠学习记忆功能的影响,并观察海马NMDAR1 mRNA表达的变化.方法:以锂-匹罗卡品制作癫癎模型,TPM灌胃,5周后使用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能,通过核酸原位杂交法观察海马各区NMDAR1mRNA表达的变化.结果:癫癎幼鼠的学习记忆功能较正常幼鼠明显下降;癫癎幼鼠学习记忆功能经中、小剂量TPM干预后未发生变化,而经大剂量TPM干预后则明显下降;大鼠海马各区NMDAR1 mRNA的表达在TPM干预后无明显变化.结论:癫癎持续状态(SE)后的慢性癫癎对幼鼠的视觉空间学习记忆功能造成损害,长期大剂量应用TPM可加重这一损害,该损害可能与海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA的表达无关.
作者：陈云春；黄远桂；李锐；杜芳；江文 刊期： 2003年第04期
目的:探讨大鼠脑缺血早期脑内3种亚型一氧化氮合酶(nitirc oxide synthase,NOS)的表达及作用.方法:采用免疫组织化学方法,用三型NOS的多克隆抗体检测大鼠局灶性脑缺血15、30 min及1、2、3、6 h NOS在脑内的表达情况.结果:局灶性脑缺血1h内缺血侧基底节区内神经元型NOS(nNOS)表达上调;脑缺血1 h内在缺血区小血管壁及3 h时在缺血边缘区小血管壁出现内皮型NOS(eNOS)两次上调.局灶性脑缺血6h内神经组织中未见诱生型NOS(iNOS)表达.结论:在脑缺血的超早期出现结构型NOS(nNOS及eNOS)的上调表达,此时可能同时存在nNOS的神经损伤作用及eNOS的神经保护作用.
作者：方玲；王柠；吴志英；林珉婷；慕容慎行 刊期： 2003年第04期
Oudine's curse(翁丁咒语综合征Ondine--德语的水仙神)为一种极特殊的综合征,常因临床对该病不熟悉而漏诊、误诊,故实际发病可能更多.近年发现该病与中枢神经损害可互为因果,故更应引起神经科医生的重视.现结合文献将该病的发病机制,以及与中枢神经损害的关系作一综述.
作者：解龙昌；黄如训 刊期： 2003年第04期
绿茶多酚多方位的生物学效应包括抗氧化损伤、清除自由基、MAO-B抑制作用、DAT的抑制作用、激活PKC和ERK1/2细胞存活信号转导通路等,提示该类药物在神经保护尤其是治疗帕金森病中具有良好前景.
作者：李锐；杜芳；乐卫东 刊期： 2003年第04期
创伤性脑损伤后,颅内出血的有害影响不仅仅是占位效应、脑水肿和脑缺血,还会由于血红蛋白降解后引起脑中毒效应.
作者：辛国胜；董国海；李桐；曾传彪 刊期： 2003年第04期
PTTG不仅在垂体肿瘤,而且在睾丸、胸腺和胚肝这些含高度增生活性的细胞组织以及多种恶性肿瘤及其系细胞中有高表达的新发现的癌基因,通过PTTG的基因结构和作用机制的研究,发现其对细胞的增殖、转化和肿瘤的发生有重要的作用.
作者：蔡瑜；赵卫国 刊期： 2003年第04期
本研究选择小鼠为观察对象,建立大脑中动脉栓线模型,选择脑组织中Ca2+为观察指标,以了解尼莫地平对脑梗死的治疗及预防作用.
作者：席刚明；何国厚；黄朝芬；魏国耀 刊期： 2003年第04期
持续腰大池引流脑脊液(continued lumbarcerebrospinal fluid drainage,CLCFD)在临床已得到广泛开展[1].
作者：顾征；徐爱民；孙永权；孙兴武 刊期： 2003年第04期
目的:研究大鼠脑出血后脑组织线粒体功能的变化.方法:以50μL鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12 h及1、3、7 d处死大鼠,断头,取血肿周围脑组织,测定不同时相点血肿周围组织线粒体功能(琥珀酸脱氢酶活性、呼吸控制率).结果:出血后12 h线粒体呼吸控制率及琥珀酸脱氢酶活性无明显变化,1 d后呼吸控制率较对照组下降,3 d时线粒体呼吸控制率及琥珀酸脱氢酶活性均较对照组下降,出血后7 d线粒体琥珀酸脱氢酶活性、呼吸控制率则较对照组明显下降(P＜0.01).结论:脑出血早期(尤其在12 h之内)血肿周围组织线粒体功能无明显下降,晚期则明显受损.
作者：李玮；王景周 刊期： 2003年第04期
目的:观察甲基强的松龙(methlprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiole sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响.方法:AMS治疗前、静滴(1 g·d-1)3 d后即刻、24、96 h留取静脉血.检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-α(tumor necorsis factor-α,TNF-α)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ).结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P＜0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似.治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均＜0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P＞0.05),IL-4比治疗前显著升高(P＜0.05).结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答.
作者：张利军；槐雅萍；白宇；黄太权；杨任民 刊期： 2003年第04期
目的:评价托吡酯快速加量法治疗癫癎发作对病人的安全性影响.方法:将130例癫癎病人分成两组.一组为常规加量组,另一组为快速加量组.常规加量组为每周加25mg,4～8周达到治疗量,快速加量组为每3天加25 mg,在10～20 d达到治疗量.分别观察其不良反应出现的时间、频度、分级和严重程度.结果:快速加量组和常规加量组的不良反应发生率分别为41.54%和38.46%,而且其持续时间均相近.结论:托吡酯的快速加量法是安全的.
作者：朱国行；王晋阳；洪震 刊期： 2003年第04期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
