席刚明；何国厚；黄朝芬；魏国耀
持续腰大池引流脑脊液(continued lumbarcerebrospinal fluid drainage,CLCFD)在临床已得到广泛开展[1].
作者：顾征；徐爱民；孙永权；孙兴武 刊期： 2003年第04期
目的:探讨血小板源性生长因子-B(PDGF-B)与白介素-1α(IL-1α)对动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、9及基质金属蛋白酶的组织抑制因子(TIMP)-1表达的影响.方法:通过免疫组化与RT-PCR方法,研究体外原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞在使用PDGF-B及IL-1α的情况下,MMP-2、9及TIMP-1表达的情况.结果:正常大鼠动脉平滑肌细胞有MMP-2与TIMP-1的表达,但没有MMP-9的表达,单独使用PDGF-B与IL-1α不能诱导MMP-9的表达,但是同时使用即可诱导其表达.结论:在病理情况下,PDGF-B与IL-1α协同作用诱导MMP-9表达,降解胶原蛋白,这可能是颅内动脉瘤形成机制中的重要途径之一.
作者：刘兵；浦佩玉；高永中 刊期： 2003年第04期
目的:探索建立一种慢性点燃抗脑抗体癫癎动物模型.方法:在SD大鼠的海马CA1区间断持续注射抗脑抗体--神经突触前膜蛋白(Munc-18抗体)1μL,隔天注射一次,5次之后每隔2周注射一次,共10周.监测注射前后大鼠的脑电图(EEG)和癎样行为.3个月后取脑切片,HE和尼氏染色后镜下观察.结果:实验组12只大鼠中有10只有癎样EEG(83%),6周之后有5只(50%)保留;9只有1～5级癎样行为(75%),第6周后保留4只(44%);而所有对照组中,仅2只大鼠有轻度异常脑波和1只有2级癎样行为,相比有显著差异(P＜0.01).镜下发现实验组损伤灶明显,胶质细胞增生,神经元细胞减少且形态异常.结论:Munc-18抗体能慢性点燃致癎大鼠,但其作用机制需进一步研究.
作者：陈功；江澄川；程介士；杨茹 刊期： 2003年第04期
单纯疱疹病毒性脑炎的发病大多数是由潜伏的单纯疱疹病毒再激活引起已基本得到公认,但病毒潜伏及再激活的具体机制还不十分明确,本文就国外近年来LAT在单纯疱疹病毒潜伏感染的建立、维持和再激活过程中所起的重要作用作一简要综述.
作者：赵高年；李勇；谢鹏 刊期： 2003年第04期
目的:原核表达、纯化PTD-XIAP融合蛋白,鉴定其血脑屏障的通透功能.方法:反转录大鼠脑组织RNA,用PCR法扩增编码XIAP蛋白BIR1-2、BIR3-RING及BIR-2的cDNA片断,重组入pTransVector表达质粒并转化大肠埃希菌BL21;以IPTG诱导表达,用NTA-Ni层析柱分离纯化,Western blot鉴定.PTD-BIR3-RING经腹腔注入小鼠体内,用免疫荧光法检测脑组织中的分布.结果:PTD-BIR3-RING得到表达,相对分子质量约30×103,与6×His单克隆抗体有特异性反应.注入小鼠体内后,脑组织中广泛分布有阳性细胞.结论:重组PTD-BIR3-RING具有良好的血脑屏障穿透功能.
作者：樊永峰；吕传真；赵延欣；乔健；任惠民 刊期： 2003年第04期
创伤性脑损伤后,颅内出血的有害影响不仅仅是占位效应、脑水肿和脑缺血,还会由于血红蛋白降解后引起脑中毒效应.
作者：辛国胜；董国海；李桐；曾传彪 刊期： 2003年第04期
目的:探讨亲细胞非均质分子脂质(CHML)对脑胶质瘤动物模型瘤内局部用药的效果.方法:建立SD大鼠脑内C6胶质细胞瘤模型,应用立体定向技术瘤内局部注射CHML-6.0浓度为500和200μg·mL-1的CHML复合液,观察生存状态、饮食状况、体重变化、肢体活动情况及对刺激的反应,行鼠脑MRI和病理学检查以检测药物的疗效.结果:用药后,大鼠的摄食活动等生存状态保持正常,用药组的肿瘤生长受到抑制,其生存期明显高于对照组(P＜0.05).两种浓度组间无显著差别.结论:CHML-6.0浓度为500、200μg·mL-1的CHML复合液瘤内局部治疗脑胶质瘤细胞安全有效.
作者：顾宇翔；陈衔城；徐宏志；王宇倩 刊期： 2003年第04期
目的:探讨大鼠脑缺血早期脑内3种亚型一氧化氮合酶(nitirc oxide synthase,NOS)的表达及作用.方法:采用免疫组织化学方法,用三型NOS的多克隆抗体检测大鼠局灶性脑缺血15、30 min及1、2、3、6 h NOS在脑内的表达情况.结果:局灶性脑缺血1h内缺血侧基底节区内神经元型NOS(nNOS)表达上调;脑缺血1 h内在缺血区小血管壁及3 h时在缺血边缘区小血管壁出现内皮型NOS(eNOS)两次上调.局灶性脑缺血6h内神经组织中未见诱生型NOS(iNOS)表达.结论:在脑缺血的超早期出现结构型NOS(nNOS及eNOS)的上调表达,此时可能同时存在nNOS的神经损伤作用及eNOS的神经保护作用.
作者：方玲；王柠；吴志英；林珉婷；慕容慎行 刊期： 2003年第04期
目的:初步探讨协同刺激分子CD40/CD40L在多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)发病机制中的作用.方法:采用流式细胞学检测PM/DM患者外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达,并与正常健康人对照.结果:CD40、CD40L在正常健康人外周血淋巴细胞几乎无表达,但在PM/DM患者表达增高,PM患者CD40平均荧光强度为10.24±4.15,CD40L平均荧光强度为1.35±0.77;DM患者CD40平均荧光强度为13.67±5.83,CD40L平均荧光强度为1.73±0.98.PM/DM患者比较差异无显著性(P＞0.05).结论:CD40/CD40L的表达可能参与了PM/DM的发病.
作者：曾艺；张进；肖波；周文斌；李静；章坚 刊期： 2003年第04期
我们应用降纤酶治疗急性脑梗死66例,取得了较好的疗效,现报道如下.
作者：黄小玲；胡耀辉 刊期： 2003年第04期
慢性硬膜下血肿在临床上较为常见,治疗方法也较为简单.但目前治疗方法也多样,效果不定,缺乏循证后的科学治疗方法.本文通过对华山医院自1995年1月一2002年12月诊治的慢性硬膜下血肿的病例总结分析后,旨在结合文献归纳出治疗慢性硬膜下血肿(CSDH)的佳方法.
作者：魏社鹏；吴惺；周范民 刊期： 2003年第04期
目的:探讨1H-MRS对早期PD的诊断价值.方法:采用1H-MRS技术检测早期PD、晚期PD、帕金森综合征、偏侧ET以及年龄匹配的正常对照组基底节区和皮质运动区感兴趣区的NAA/Cr和Cho/Cr比值.结果:早期或晚期PD、偏侧ET及帕金森综合征患者受累较重基底节区或运动皮质区NAA/Cr及Cho/Cr比值与受累较轻侧相比无显著性差异;上述各组患者受累较重基底节区或运动皮质区NAA/Cr 及Cho/Cr比值与正常对照组相应感兴趣区NAA/Cr及Cho/Cr比值相比也均无显著性差异.结论:1H-MRS无助于早期PD的诊断.
作者：丁正同；蒋雨平；王坚；杨莉芹；邬剑军；汪昕；耿道颖 刊期： 2003年第04期
PTTG不仅在垂体肿瘤,而且在睾丸、胸腺和胚肝这些含高度增生活性的细胞组织以及多种恶性肿瘤及其系细胞中有高表达的新发现的癌基因,通过PTTG的基因结构和作用机制的研究,发现其对细胞的增殖、转化和肿瘤的发生有重要的作用.
作者：蔡瑜；赵卫国 刊期： 2003年第04期
目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡之间的内在关系.方法:建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型,利用原位分子杂交、IsolectinB4免疫组织化学和原位末端标记等方法,检测缺血4、24 h和3、5 d组大鼠脑组织中的CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞的时空分布规律.结果:CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞皆分布于缺血灶周围,发布空间相互重叠.CyclinD1 nRNA在多种形态细胞中表达,以胶质细胞为多见,其表达高峰与小胶质细胞活化高峰一致.在各时间点的病灶周围皆发现TUNEL阳性细胞,其高峰时点提前于CyclinD1 mRNA阳性细胞及小胶质细胞活化高峰.结论:CyclinD1可能参与了缺血后小胶质细胞的活化及神经元的凋亡过程.
作者：郭瑞友；张苏明；方思羽；杨渊 刊期： 2003年第04期
目的:评价托吡酯快速加量法治疗癫癎发作对病人的安全性影响.方法:将130例癫癎病人分成两组.一组为常规加量组,另一组为快速加量组.常规加量组为每周加25mg,4～8周达到治疗量,快速加量组为每3天加25 mg,在10～20 d达到治疗量.分别观察其不良反应出现的时间、频度、分级和严重程度.结果:快速加量组和常规加量组的不良反应发生率分别为41.54%和38.46%,而且其持续时间均相近.结论:托吡酯的快速加量法是安全的.
作者：朱国行；王晋阳；洪震 刊期： 2003年第04期
目的:观察甲基强的松龙(methlprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiole sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响.方法:AMS治疗前、静滴(1 g·d-1)3 d后即刻、24、96 h留取静脉血.检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-α(tumor necorsis factor-α,TNF-α)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ).结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P＜0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似.治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均＜0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P＞0.05),IL-4比治疗前显著升高(P＜0.05).结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答.
作者：张利军；槐雅萍；白宇；黄太权；杨任民 刊期： 2003年第04期
胰岛细胞瘤较少见,而仅以发作性意识障碍、肢体抽搐等神经系统症状为首发症状的更罕见,常易被误诊、漏诊,从而延误治疗,以至造成不可逆的脑损伤,甚至死亡[1].
作者：俞海泓；魏文石；李文贤 刊期： 2003年第04期
目的:探讨神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的价值.方法:从孕14 d SD胎鼠海马组织中分离培养出神经干细胞,将BrdU标记的神经干细胞经立体定向移植到SD大鼠暂时性大脑中动脉梗死模型(tMCAO)纹状体缺血半暗区.移植后2～12周以神经损害严重程度评分(NSS)评价各组动物神经功能状况.移植后12周,免疫荧光染色观察移植后神经干细胞的分化、迁徙和整合情况.结果:分离和纯化出大鼠胚胎神经干细胞,呈nestin阳性,并具有自我更新及多向分化潜能.移植后的神经于细胞在宿主脑内迁徙,部分分化并表达神经元特异性标记Neurofilament.移植后8周起,神经干细胞移植组大鼠NSS评分明显低于其他2组.结论:神经干细胞移植能改善缺血后大鼠的神经功能状况.
作者：朱巍；周良辅；汪洋；朱剑虹；毛颖 刊期： 2003年第04期
目的:观察戊四氮点燃猫癫癎形成过程中行为和脑电特征.方法:用低于急性致惊厥剂量的戊四氮(PTZ,25 mg·kg-1)给成年雄性猫每日肌肉注射,观察脑电活动和行为特征.结果:1周后,猫出现发作性面部抽搐,脑电为不对称近额部的散发性棘波,基本节律存在;2周后出现节律性点头,脑电为双侧对称性广泛的散发性棘慢波;16 d后出现发作性四肢强直,脑电活动背景节律变慢,棘慢波呈现阵发性;20 d后出现持续半小时以上的全面性强直阵挛发作,脑电活动为较多不规则的θ和δ波,棘慢波持续时间明显延长.结论:PTZ点燃猫癫癎形成过程中,其行为和脑电阶段性变化明显,与人类癫癎的局灶性继发全面性发作癫癎表现相似.
作者：王开颜；吕传真；洪震；朱国行；王晋阳 刊期： 2003年第04期
目的:探讨P-、L-选择素在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用.方法:72只雄性SD鼠分为假手术组和脑缺血2 h再灌注后2、3、4、6、12、24、48 h组,用线栓塞法建立脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测缺血再灌注不同时间P-、L-选择素的表达.结果:P-选择素在缺血再灌注后3 h少量表达,12 h达高峰;L-选择素在脑缺血再灌注后2 h少量表达,6 h达高峰.结论:鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中,P-、L-选择素明显上调,提示两者介导白细胞、微血管内皮细胞的粘附,参与脑缺血再灌注损伤的病理过程.
作者：张世明；孙雪波 刊期： 2003年第04期
中国临床神经科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
