张莉莉;王景周;周华东;陈曼娥
自2001年3月~2002年2月我科收治6例重症脑性昏迷病人.现总结如下:
作者:邹建军;刘会;马逸;王天成;岳楠;刘妹;张佩斯 刊期: 2002年第04期
目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况,以揭示该病的损伤机制.方法:分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化.结果:MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞,皮质的出现早于海马.结论:大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制.
作者:王宇卉;邵福源;夏春林;卞杰勇 刊期: 2002年第04期
活化素是转化生长因子β超家族成员之一,已有较多的研究探讨了活化素在内分泌与自分泌及旁分泌方面的作用.近年研究发现,活化素βA在脑损伤模型中表达明显上调,补充外源性活化素A对神经元有明显的保护作用.本文就近年来有关活化素与活化素受体的结构和类型、中枢神经系统的分布及对神经元的保护作用等研究作一综述.
作者:余巨明;任惠民;蒋雨平 刊期: 2002年第04期
材料和方法健康成年家兔,雌雄不限,体重(2.8±0.3)kg,随机分成对照组、致伤组、治疗A组、治疗B组,每组各10只.
作者:陈火明;叶梅 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
目的:探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制.方法:参照ZeaLonga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素(2IU@kg-1)对缺血再灌注不同时限点脑组织HSP70蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮质及基底节区HSP70蛋白的表达(x2检验,P<0.001),表达高峰主要在再灌注后24 h.结论:胰岛素能上调缺血再灌注脑组织HSP70蛋白的表达,这可能是其发挥中枢保护作用的机制之一.
作者:曹勇军;夏峰;武国德;程彦斌 刊期: 2002年第04期
综述了选择性三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂、5-羟色胺再摄取抑制剂和新抗抑郁药经细胞色素P450系统代谢时的药物动力学相互作用及其临床意义,对相互作用显著的且易出现不良反应的重要合并用药提出了用药建议.
作者:李中东;施孝金 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
重点综述了海洛因白质脑病的成因,临床表现及病理与影像学特征,并突出其诊断标准.
作者:刘庆宪;宋永建 刊期: 2002年第04期
目的:研究以强直症状为主的帕金森病(PD)患者运动皮质的兴奋性是否增高.方法:选取一组以强直症状为主的PD患者与一组年龄、性别匹配的正常人对照,分别测定其静息、易化状态时的运动诱发电位的阈值,并进行比较.结果:以强直症状为主的帕金森病患者运动诱发电位阈值较正常组为低,并且没有明显的易化现象.结论:以强直症状为主的帕金森病患者运动皮质的兴奋性增高.
作者:潘红;李盛昌;蒋雨平 刊期: 2002年第04期
颅内蛛网膜囊肿(intractranial arachnoid cyst,[AC)系指脑脊液样无色清亮液体被包裹在蛛网膜内所构成的袋状结构而形成的囊肿,约占颅内占位性病变的1%[1,2],随着CT和MRI在临床的应用,国内外报道日趋增多.
作者:何伋;何任;刘运振;陈成雨;谢传革 刊期: 2002年第04期
目的:研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的动态变化.方法:采用尼龙线栓法制作大鼠局灶性永久性大脑中动脉闭塞模型,用免疫组织化学方法观察大鼠缺血后3、6、12 h和1、2、3、7d时,VEGF表达的情况.结果:大鼠缺血后3h,缺血侧脑组织开始出现VEGF表达,24h明显增多,2 d达高峰,7 d时仍有少量表达.各时间占VEGF的表达主要集中在梗死灶周围.结论:VEGF可能参与缺血性脑损伤的病理发展及修复过程.
作者:张爱梅;李宪章;杜留春;王纪佐 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
Gelineau综合征又名发作性睡病(Narcolepsy,NRL),意思是昏迷和疾病发作,是一种少见的中枢神经系统性睡眠紊乱,特点是白天过度嗜睡症(EDS)和无法控制的猝倒性睡眠发作.
作者:包明晶;陈平;吕月婵 刊期: 2002年第04期
我院自l998年1月~2001年12月,对老年高血压脑出血患者行早期微创血肿清除术49例.
作者:李明德;李丰新;穆修瑞 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
作者: 刊期: 2002年第04期
目前国内外对一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的发生机制尚不十分明确,一旦发生则预后极差,尚无有效的预防及治疗手段,因此,对该病的预防显得尤为重要.我们采用地塞米松对192例急性CO中毒患者进行了治疗,临床发现迟发性脑病的发生率明显低于对照组,现报告如下.
作者:余小骊;涂怀军;何大贵;陶柳栋 刊期: 2002年第04期
目的:探讨尼莫地平对实验性AD大鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制.方法:将Aβ10μg注入大鼠右侧Meynert核建立AD模型,观察尼莫地平对学习记忆功能和脑组织ChAT、SOM及NGF表达的影响作用.结果:治疗组学习记忆障碍有明显改善,Meynert核、海马和皮质区ChAT、SOM表达数量较对照组减少,而较实验组显著增加;NGF较对照组和实验组均有明显增加.结论:尼莫地平对Aβ所致学习记忆障碍有明显改善作用,其可能机制是抑制Ca2+内流,促进NGF表达,对ChAT、SOM能神经元具有保护作用.
作者:李柱一;苗建亭;林宏;雷革胜;宿长军;游国雄 刊期: 2002年第04期