急性脑血管病患者血清NSE测定及其临床意义

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后单、双链DNA断裂的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况,以揭示该病的损伤机制.方法:分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化.结果:MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞,皮质的出现早于海马.结论:大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制.

作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2002年第04期

活化素与活化素A对神经元的保护作用

活化素是转化生长因子β超家族成员之一,已有较多的研究探讨了活化素在内分泌与自分泌及旁分泌方面的作用.近年研究发现,活化素βA在脑损伤模型中表达明显上调,补充外源性活化素A对神经元有明显的保护作用.本文就近年来有关活化素与活化素受体的结构和类型、中枢神经系统的分布及对神经元的保护作用等研究作一综述.

作者：余巨明；任惠民；蒋雨平 刊期： 2002年第04期

神经节苷脂(GM1)治疗脑梗死的疗效观察

脑梗死可导致患者遗留程度不等的肢体运动、语言等障碍,严重者完全需人照料生活,因此,对脑卒中患者采取积极有效的治疗对提高肌力,减少致残率尤为重要,我们应用GM1治疗脑梗死患者20例取得良好效果,报告如下.

作者：吴旭 刊期： 2002年第04期

老年高血压脑出血早期微创手术后再出血

我院自l998年1月～2001年12月,对老年高血压脑出血患者行早期微创血肿清除术49例.

作者：李明德；李丰新；穆修瑞 刊期： 2002年第04期

尼莫通、高压氧对脑功能恢复治疗研究

作者： 刊期： 2002年第04期

急性脑血管病所致的半侧舞蹈症临床分析

作者： 刊期： 2002年第04期

昏迷患者的GM1添加治疗体会

自2001年3月～2002年2月我科收治6例重症脑性昏迷病人.现总结如下:

作者：邹建军；刘会；马逸；王天成；岳楠；刘妹；张佩斯 刊期： 2002年第04期

国产盐酸司来吉兰添加治疗原发性帕金森病

帕金森病(P出nson's disease,PD)是常见的中枢神经系统退行性疾病.

作者：蒋雨平；丁正同；薛元媛；王坚 刊期： 2002年第04期

原发性甲状腺功能低下症合并Gelineau综合征(附1例临床报告)

Gelineau综合征又名发作性睡病(Narcolepsy,NRL),意思是昏迷和疾病发作,是一种少见的中枢神经系统性睡眠紊乱,特点是白天过度嗜睡症(EDS)和无法控制的猝倒性睡眠发作.

作者：包明晶；陈平；吕月婵 刊期： 2002年第04期

不同起病部位的ALS病人异常肌电区域分布研究

目的:探讨不同起病部位的ALS病人在4个下运动神经元支配区域异常肌电的分布情况.方法:对102例临床诊断为ALS的病人分别行4组下运动神经元区域(脑干,颈,胸,腰骶髓)的针极肌电图检查.对87例同时进行了胸锁乳突肌的检查.结果:4组肌电检查区域的结果示:颈段与胸段异常率在各起病组中高,脑干及腰骶段在各组中异常率不同(差异有显著意义,P＜0.05);胸锁乳突肌上、下肢起痫组的异常率均高于同组的脑干支配肌.结论:在ALS病人中,异常肌电的分布与起病部位有关.不论哪一部位起病,4个区域均可受累,因此必须全都检查.胸锁乳突肌具有特殊的诊断及鉴别诊断价值.

作者：乔凯；吕传真 刊期： 2002年第04期

脑干出血临床与预后因素分析

脑干出血患者是神经科的急重症,其发病急,临床症状复杂,预后差,病死率高.

作者：郑昆文；张金章；谢颖夫 刊期： 2002年第04期

颅内静脉窦血栓形成的经颅多普勒研究

对6例已明确诊断的颅内静脉窦血栓形成患者进行了TCD检测,并与DSA做比较性分析,同时检测了40例无器质性疾病门诊患者的颅内静脉,旨在探讨TCD诊断颅内静脉窦血栓的可行性和临床应用价值.

作者：严洁；王华；何小阔 刊期： 2002年第04期

10例脑出血术后再出血合并脑梗死分析

脑出血血肿清除术后出现再出血及脑梗死,增加了患者的死亡率和致残率.

作者：王军跃；马力克；张洮 刊期： 2002年第04期

胆红素的神经毒性作用

脑出血后血肿周围脑组织水肿的形成是脑出血后继发脑损伤的一个重要因素.脑水肿形成的机制仍有多处需待阐明.研究证实,水肿的形成涉及血肿代谢产物如铁离子、血红素、CO等的毒性作用.本文将对作为血肿代谢终产物之一的胆红素的神经毒性作用作一综述.

作者：吴刚；任惠民；黄峰平 刊期： 2002年第04期

地塞米松对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预防效果

目前国内外对一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的发生机制尚不十分明确,一旦发生则预后极差,尚无有效的预防及治疗手段,因此,对该病的预防显得尤为重要.我们采用地塞米松对192例急性CO中毒患者进行了治疗,临床发现迟发性脑病的发生率明显低于对照组,现报告如下.

作者：余小骊；涂怀军；何大贵；陶柳栋 刊期： 2002年第04期

大鼠脑缺血再灌注后VCAM-1的表达与粘附性变化

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后VCAM-1的表达和白细胞及血管内皮细胞间粘附性变化.方法:免疫组化方法检测VCAM-1表达,超高速摄录像系统观察微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化.结果:缺血再灌注后VCAM-1表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高,抗VCAM-1单克隆抗体可减轻白细胞粘附和脑组织损伤.结论:脑缺血再灌注后VCAM-1表达增高,使白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强;抗VCAM-1单克隆抗体可起到一定的缺血性脑保护作用.

作者：张莉莉；王景周；周华东；陈曼娥 刊期： 2002年第04期

转染外源性p16基因对恶性胶质瘤生长抑制作用的动物体内实验研究

目的:探讨p16基因在体内对恶性胶质瘤的生长抑制作用.方法:将外源性p16基因导入C6细胞内,应用立体定向技术将C6细胞种植于SD大鼠尾状核头部,用核磁共振(MR)扫描技术,动态观察颅内肿瘤生长情况.并通过免疫组化、原位杂交和细胞凋亡检测肿瘤细胞的增殖活性.结果:转染组和治疗组大鼠生存期较对照组明显延长.治疗组肿瘤随时间的延长逐渐缩小.免疫组化显示转染组和治疗组P16蛋白表达明显增强.原位杂交和细胞凋亡检测表明,转染组和治疗组大鼠肿瘤细胞增殖活性降低.结论:p16基因在体内有抑制恶性胶质瘤生长的作用;瘤体内注入p16 cDNA质粒-脂质体复合物,可使肿瘤生长受到明显抑制,并使多数肿瘤消失.

作者：焦保华；浦佩玉；吴立华 刊期： 2002年第04期

高颅压患者经颅多普勒超声及体感诱发电位检测

目的:了解颅内压(ICP)增高对脑血循环及脑电生理的影响.方法:对86例高颅压患者治疗前、后的经颅多普勒超声、体感诱发电位、脑压及血压进行对比研究.结果:ICP轻度升高脑血流速度增快,ICP中重度升高血流速度迅速减慢;SEP各波潜伏期延长,波幅降低,以N20明显.结论:ICP与PI、RI、潜伏期、波幅有显著相关性,TCD及SEP所测得参数改变可间接推断ICP变化,并有助于病情及预后的判断.

作者：刘枢晓；周玉兰；张晓馨；王玲 刊期： 2002年第04期

遗传性脊髓小脑共济失调7型的临床与基础

遗传性脊髓小脑共济失调7型的特点是共济失调伴有黄斑色素变性.目前认为神经元核内包涵体形成为其病理基础,其致病基因已被定位及克隆,基因编码区的CAG重复扩展突变为其致病原因.本文综述SCA7型的临床特点、分子生物学及突变蛋白的研究进展.

作者：韩燕；郑惠民；丁素菊 刊期： 2002年第04期

局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子的表达及意义

目的:研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的动态变化.方法:采用尼龙线栓法制作大鼠局灶性永久性大脑中动脉闭塞模型,用免疫组织化学方法观察大鼠缺血后3、6、12 h和1、2、3、7d时,VEGF表达的情况.结果:大鼠缺血后3h,缺血侧脑组织开始出现VEGF表达,24h明显增多,2 d达高峰,7 d时仍有少量表达.各时间占VEGF的表达主要集中在梗死灶周围.结论:VEGF可能参与缺血性脑损伤的病理发展及修复过程.

作者：张爱梅；李宪章；杜留春；王纪佐 刊期： 2002年第04期