张蕾；孔令提；孙兰；叶林虎；肖冰心；曹方瑞；刘新民；常琪
目的:探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区生长相关蛋白43(GAP-43)和神经营养因子低亲合力受体(P75NTR)表达的影响.方法:清洁级SD雄性大鼠72只,分正常对照组、全脑缺血模型组和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(灌胃剂量:480 mg·kg-1 ·d-1,每日1次,早上8:00给药),每组24只,取3,7,14d3个时间点.制备全脑缺血模型.水迷宫评价学习记忆能力,HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察GAP-43表达,蛋白印迹分析检测GAP-43和P75 NTR蛋白含量.结果:①行为学:和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时问明显延长(P＜0.05),参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较模型组缩短(P＜0.05)；②HE染色显示:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元3～14 d进行性坏死,存活神经元减少,参芎化瘀胶囊组各个时间点正常神经元计数和模型组比较有差异(P＜0.05)；③GAP-43免疫组化和蛋白印迹结果:和正常组比较,模型组GAP-43的表达3d升高,7d明显,14 d下降；和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14d持续性升高,各个时间比较均有差异(P＜0.05)；④P75NTR蛋白印迹结果分析:和正常组比较,模型组的表达3d升高,7d明显,14 d下降；和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,所有时间点比较均有差异(P＜0.05).结论:参芎化瘀胶囊增强全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75 NTR的表达.
作者：黄海玲；李建民；赵雅宁 刊期： 2013年第20期
目的:通过观察化疗致周围神经病变(CIPN)大鼠疼痛行为学变化、脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的表达,探讨当归四逆汤对奥沙利铂致CIPN的防治作用.方法:52只成年Wistar雌性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、甲钴胺组(104 μg·kg-1)、当归四逆汤低、高剂量组(5.59,22.36 g·kg-1).造模前预防性给药7d,当归四逆汤高、低剂量组5 mL·kg-1ig,1次/d;甲钴胺组ip,2次/周；造模过程中继续给药,持续50 d.除正常组其余4组按照奥沙利铂4 mg· kg-12次/周ip共8次.给药期间每3日称体重；每周测定机械性缩足阈值(MWT).给药结束后,处死大鼠,剖取腰段L2～4脊髓、L4～5背根神经节(DRG),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测L2 ～4脊髓NR2B mRNA水平.结果:大鼠体重d40后当归四逆汤低、高剂量组体重均上升,高于模型组及甲钴胺组(P＜0.01)；模型组与正常组比较,MWT明显下降(P＜0.05),当归四逆汤低、高剂量组、甲钴胺组与模型组比较MWT明显增高(P＜0.05)；模型组NR2B mRNA水平显著高于正常组(P＜0.05),当归四逆汤低、高剂量组可显著下调模型大鼠NR2B mRNA水平(P＜0.05),甲钴胺组效果不明显.结论:当归四逆汤组使CIPN大鼠L2～4脊髓NR2B mRNA水平减少,且与行为学表现有明显的相关性,当归四逆汤可能在CIPN的防治中起重要作用.
作者：胡莹；霍介格；曹鹏；王小宁；胡春萍；蔡雪婷；丁蓉；李松林 刊期： 2013年第20期
目的:观察苦参碱对豚鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨其抗心律失常的作用机制.方法:豚鼠随机分为正常对照组、乌头碱组和苦参碱组.每组8只.乌头碱组以50μmol·L-1乌头碱灌流10 min,苦参碱组在乌头碱组基础上,以10,50,100 μmol·L-1苦参碱灌流20 min.采用膜片钳全细胞记录技术记录豚鼠单个心肌细胞钠电流并绘制电流密度电流强度(PA)/细胞膜电容(pF)曲线.结果:50 μmol·L-1乌头碱显著增大INa(-92.62±6.5)pA/pF[和对照组比较(-66.24±4.8)pA/pF,P＜0.05].在乌头碱灌流基础上,10μmol·L-1苦参碱对INa没有明显作用,50 μmol·L-1可使INa减小至(-49.21±5.1)pA/pF(和乌头碱组比较P＜0.05),100μmol·L-1又使INa稍微增大(和对照组比较P＞0.05).结论:苦参碱抑制INa电流,呈浓度依赖性,浓度较高时抑制INa电流作用减弱,表现为双向调节的药理作用,可能是苦参碱抗心律失常作用温和持久的机制之一.
作者：韦祎；唐汉庆；李晓华 刊期： 2013年第20期
目的:观察清热化湿方对人胃腺癌细胞7901增殖、凋亡及CD14基因、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响.方法:采用血清药理学方法,对照组予胎牛血清,治疗组分别予不同体积分数(5％,10％,15％,20％,30％)清热化湿方含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞SGC-7901,应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,免疫组化、Real-time PCR技术检测CD14,TNF-α,IL-1β蛋白及mRNA表达情况.结果:与对照组比较,治疗组SGC-7901细胞存活率明显下降(P＜0.05)；与对照组比较,治疗组S期细胞减少、G0/G1期细胞增多,且与药物质量浓度有剂量依赖性(P＜0.05).治疗组可明显下调CD14,TNF-α,IL-1β蛋白及mRNA表达并促进细胞凋亡(P＜0.05),以中剂量更为明显.结论:清热化湿方可能通过调控CD14,TNF-α,IL-1β表达,介导SGC-7901细胞S期,诱导细胞凋亡,发挥防治胃癌的效应.
作者：张保静；陈远能；张涛 刊期： 2013年第20期
目的:优选肉桂总多酚的提取工艺条件并观察其降糖作用.方法:以肉桂总多酚提取率为指标,采用正交试验法考察乙醇体积分数、料液比、提取温度、提取时间对提取工艺的影响.以小鼠空腹血糖(FPG)为指标建立糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠分成5组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组(盐酸二甲双胍)、肉桂总多酚低剂量组及肉桂总多酚高剂量组,考察肉桂总多酚对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠血糖的影响.结果:肉桂总多酚的佳提取工艺参数为乙醇体积分数30％,料液比1∶10,提取时间90 min,提取温度80℃；总多酚平均提取率3.9％,总多酚质量分数39.1％.各组给药前的FPG((x)+s,n=10)分别为(6.33±1.27),(18.06±3.12),(18.71±3.51),(18.06±3.27),(18.41 ±3.54) mmol·L-1,灌胃3周后则分别为(5.36±1.06),(31.59±2.94),(25.08±3.35),(15.33 ±4.02),(12.50 ±3.85) mmol·L-1.结论:优选的提取工艺科学合理,可作为肉桂总多酚中试生产的依据.肉桂总多酚具有明显降低糖尿病小鼠血糖的作用.
作者：姜琼；邹盛勤；周伟华；易增兴；伍晓春；龚慧芬 刊期： 2013年第20期
目的:研究藏药吉尔巴对糖尿病视网膜病变模型(DR)大鼠的降血糖作用、抗氧化应激作用、血管保护作用及其相关机制.方法:SD大鼠单次ip给予链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制备2型糖尿病模型,高脂饲料喂养5个月,随机分组,给予相应药物,连续30 d,实验期间监测大鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、细胞黏附分子(ICAM-1)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的水平,并通过大鼠视网膜HE染色分析其病理变化.结果:吉尔巴浸膏可显著降低DR模型大鼠空腹血糖,可减轻视网膜病理改变,降低大鼠视网膜内皮细胞/周细胞值(E/P),显著增强SOD活力,降低血清细胞黏附分子(ICAM-1)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)含量.结论:吉尔巴浸膏能够减轻糖尿病视网膜病变程度,减缓发展进程,同时具有整体调节功能,对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用.
作者：岳丽珺；张燕；向丽；赖先荣；孟宪丽 刊期： 2013年第20期
目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1的影响,以及君臣配伍在组方中的作用.方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组；采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部皮内,造模第2天分组给药,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31g·kg-1 ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1 ig;第29天给药后,取材,处死大鼠；采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1和VCAM-1水平.结果:模型组大鼠血清ICAM-1 (64.60±4.81)μg·L-1明显高于正常组(42.35±3.02) μg·L-1,P＜0.05;VCAM-1 (0.29 ±0.01) μg· L-1显著高于正常组(0.20±0.02) μg·L-1,P＜0.05;模型组大鼠结肠黏膜组织VCAM-1 (1.82 ±0.19)μg·mg-1显著高于正常组(1.29±0.10)μg·mg-1,P＜0.05;经灌服四逆散后,实验大鼠血清ICAM-1(53.87±2.60)μg·L-1、VCAM-1 (0.22 ±0.01)μg·L-1,结肠黏膜组织VCAM-1 (1.41±0.08) μg·mg-1含量均较模型组显著降低,P ＜0.05.结论:四逆散能够抑制UC大鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制实验大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达有关,方中发挥主要作用的药物可能为柴胡、枳实和芍药.
作者：卢健；王凌志；马骥；范颖；林庶茹 刊期： 2013年第20期
目的:建立平哮颗粒的质量标准.方法:采用TLC对平哮颗粒中麻黄、白芍、蛇床子进行定性鉴别；采用HPLC测定盐酸麻黄碱含量,色谱条件为Hedera ODS2色谱柱(4.6 mm ×200 mm,5μm),流动相乙腈-0.1％磷酸溶液(3∶97),流速1.0 mL·min-1,检测波长207 nm,柱温30℃.结果:平哮颗粒中麻黄、白芍、蛇床子的薄层色谱斑点清晰,盐酸麻黄碱线性范围0.0696 ～0.4176 μg(r =0.9990),加样回收率99.35％(RSD 1.84％),3批样品中盐酸麻黄碱质量分数量分别为0.2022,0.209,0.2072 mg·g-1,暂拟定本品每1g含盐酸麻黄碱不得少于0.17 mg.结论:建立的方法操作简便、专属性强、灵敏度高、重复性好,可作为该颗粒的质量控制标准.
作者：张潮；史锁芳；潘金火 刊期： 2013年第20期
目的:对国内不同产区栝楼进行种源间亲缘关系的分析.方法:采用烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术对不同种源栝楼过氧化物同工酶(POD)进行研究.结果:不同产区栝楼过氧化物同工酶在酶带数、迁移率和酶量等方面存在差异.栝楼POD酶谱共有10条谱带,分为5个类群,Ⅰ,Ⅴ和其他4个类群亲缘关系都较远,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ这3个类群的亲缘关系较近.结论:过氧化物同工酶谱可以作为不同种源栝楼遗传多样性鉴定的参考依据.
作者：张荣超；辛杰；韩琳娜；周凤琴 刊期： 2013年第20期
目的:观察慢肝康丸对肝郁脾虚证慢乙肝(CHB)患者细胞免疫功能的影响.方法:将71例中医辨证属肝郁脾虚证慢性乙肝患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组36例,对照组35例.两组都给予拉米夫定联合阿德福韦酯片抗病毒治疗,治疗组在对照组基础上加用慢肝康丸口服,6 g/次,3次/d,疗程共8周.结果:治疗前后比较表明,两组在对患者肝区疼痛或不适、纳差、乏力、腹胀症状的改善方面均有一定的效果,但治疗组在改善上述症状方面明显优于对照组(P＜0.05)；丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)两组间比较差异无统计学意义,在降低乙肝病毒(HBV)-DNA方面,治疗组较对照组为优(P＜0.05)；治疗组在治疗后CD3+,CD4+升高,CD8+下降,CD4+/CD8+升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:慢肝康丸可改善肝郁脾虚证慢乙肝患者细胞免疫紊乱状态,提高抗病毒治疗效果.
作者：刘江凯；赵文霞；王啸；张彦芳 刊期： 2013年第20期
目的:比较不同提取工艺制备的通脉提取液对实验性小鼠心肌缺血的影响.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素建立小鼠心肌缺血模型,比较不同提取工艺制备的通脉提取液A和通脉提取液B、市售通脉口服液、复方丹参片不同药物对小鼠血浆ATP含量、心肌组织的影响.结果:模型对照组、通脉口服液组、通脉提取液A组、通脉提取液B组、复方丹参片组、空白正常组血浆中ATP质量浓度分别为(197.06±77.78),(239.60±60.90),(328.21±84.27),(318.42 ±70.87),(271.13±66.45),(475.93±94.98)μg·L-1,心肌组织损伤指数分别为(2.26±0.86),(1.16±0.28),(0.59±0.17),(0.76±0.23),(0.68±0.12),0.通脉提取液A和通脉提取液B均表现出比通脉口服液更为显著的治疗效果,治疗效果优于复方丹参片,且通脉提取液A效果略优于通脉提取液B.结论:变更工艺后制备的通脉提取液A和B均可显著改善小鼠心脏缺血,提高心功能,治疗效果明显优于市售通脉口服液,其中通脉提取液A作用更显著.
作者：杨凤梅；熊永爱；侯莉伟；黄晶；王念明；杨明 刊期： 2013年第20期
目的:探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法:利用AngⅡ(0.1μmol· L-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型.培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1μmol·L-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100μmol·L-1)组.在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量.结果:Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg.L-1,对照组(184.3±11.6)mg·L-1,P＜0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P ＜0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生；TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.同时TMP 1mmol·L-1降低AngⅡ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P＜0.05)和Ⅰ-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P＜0.05).在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.结论:川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,雨抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一.
作者：余良主；李敏才；佘同辉；韩璐 刊期： 2013年第20期
目的:优选宝藿苷Ⅰ的超声波辅助酶解工艺.方法:采用HPLC测定宝藿苷Ⅰ含量,色谱条件为Diamond C18色谱柱(4.60 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-水(25∶75),流速1.0 mL· min-,柱温30℃,检测波长270 nm.以宝藿苷Ⅰ转化率为指标,在单因素试验基础上,通过正交试验考察超声功率、pH、温度、酶用量及反应时间对超声酶解工艺的影响.结果:佳酶解条件为超声功率200W,pH5.0,温度40℃,酶用量5％,反应时间4h;宝藿苷Ⅰ转化率97.4％.结论:超声波辅助酶解法制备宝藿苷Ⅰ具有转化率高、反应温度低、反应时间短、酶用量少等优点,优选的工艺简单稳定,适合工业化生产.
作者：于海帅 刊期： 2013年第20期
目的:观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC,简称溃结相关癌变)小鼠组织形态、超微结构以及结肠黏膜β-catenin、T细胞因子4(T cell factor-4,TCF-4)的表达变化,探讨健脾清热活血方药防治溃结相关癌变的可能机制.方法:120只清洁级BALB/c小鼠随机分6组,每组20只,设正常组、模型组、美沙拉嗪0.4 g·kg-1阳性对照组、健脾清热活血方低、中、高剂量治疗组(4.29,8.58,17.16 g·kg-1);除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼(DMH)/葡聚糖硫酸钠(DSS)复合法制备溃结相关癌变模型,模型组予等剂量生理盐水,对照组予美沙拉嗪,治疗组予不同剂量健脾清热活血方药水提液,连续干预16周.应用光镜、透射电镜观察溃结相关癌变小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化；免疫组化、Western-bolt及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测结肠黏膜β-catenin、TCF-4蛋白及其mRNA表达变化.结果:模型组小鼠结肠光镜下可见黏膜上皮脱落,腺体萎缩、高级别上皮内瘤变,部分癌变,电镜下可见大、小不等、排列紊乱的上皮细胞,胞核不规则、核仁增大并上移；治疗组光镜下见黏膜充血肿胀,个别轻度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,电镜下可见上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩或碎裂,核膜断裂,凋亡小体形成；与模型组比较,治疗组结肠黏膜损伤有不同程度改善(P＜0.05).模型组结肠β-catenin,TCF-4蛋白及其mRNA呈高表达特点；治疗组结肠β-catenin、TCF-4蛋白及其mRNA表达均呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义(P＜0.05).结论:健脾清热活血方药可能通过调控β-catenin,TCF-4表达,促进炎症缓解,发挥防治溃疡性结肠炎相关癌变的效应.
作者：张保静；陈远能；黄斌；张涛 刊期： 2013年第20期
目的:评价奥扎格雷钠联合疏血通注射液治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法:通过计算机在线检索已经公开发表的关于奥扎格雷钠联合疏血通注射液治疗急性脑梗死的临床随机对照试验的相关文献,结合纳入文献中两组的总有效率、神经功能缺损评分等数据,并应用Review Manager 5.1.7做Meta分析.结果:共纳入24个随机对照试验.分析显示,奥扎格雷钠联合疏血通注射液治疗急性脑梗死的神经功能缺损临床疗效比值比(OR)合并值为4.30(95％可信区间为3.16～5.86).神经功能缺损评分疗效加权均数差(WMD)合并值为-3.63(95％可信区间为-4.85～-2.41).结论:奥扎格雷钠联合疏血通注射液治疗急性脑梗死临床疗效确切,未见明显不良反应,但仍需要更多严格、多中心的随机双盲对照试验提供有力证据.
作者：王莉梅；刘行梅；姚铭；付秀娟；金向群 刊期： 2013年第20期
目的:制备柠檬苦素乳膏并考察其质量稳定性.方法:以柠檬苦素为主药制备乳膏剂,采用HPLC测定主药含量及有关物质,色谱条件为Zorbax SB-C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm),Zorbax SB-C18保护柱(4.6 mm×12.5 mm,5 μm),流动相水-乙腈(42∶58),检测波长207 nm,流速1.0 mL· min-1,柱温室温,进样量20μL,考察3批样品的初步稳定性.结果:柠檬苦素乳膏呈乳白色,鉴别、检查项均符合相关规定,线性范围20.26～101.3 mg·L-1,平均回收率99.6％(RSD 0.68％).3批样品中柠檬苦素质量分数100.4％ ～ 101.6％,除了在高湿或高温条件下体积会略有增大或减小,其他检测在不同环境中均稳定.结论:该制剂工艺简单、质量可控,应置于阴凉于燥处保存.
作者：刘史佳；戴国梁；程小桂；余伯阳；居文政；纪伟；谈恒山 刊期： 2013年第20期
基于人参皂苷Rg1药理作用的不断发现和中药透皮制剂的不断发展,对人参皂苷Rg1透皮吸收研究进行整理.文章查阅了近几年来的国内外相关资料,从透皮给药的选择、影响透皮吸收的因素以及透皮吸收促进剂等方面对人参皂苷Rg1的透皮吸收研究状况进行整理分析.结果显示人参皂苷Rg1具有一定的透皮性能；影响其透皮吸收的因素繁多,而剂型与基质的选择为决定性因素；开发和选择不同化学、中药以及复合促透剂来改善其透皮性能具有重要研究意义.人参皂苷Rg1透皮吸收的研究能为其新型透皮制剂的开发和临床合理应用提供理论依据.
作者：毕建云；韩莉；刘善新；王平 刊期： 2013年第20期
目的:研究番茄红素对鱼藤酮诱导PC12细胞线粒体损伤的保护作用.方法:采用鱼藤酮(0.5 μmo1·L-1)诱导PC12细胞损伤模型,给予番茄红素(3,10,30 μmol·L-1)预处理2h后,加入鱼藤酮,使终浓度达到0.5μmol·L-1,培养24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态改变、透射电镜观察细胞线粒体超微结构,罗丹明123染色检测线粒体膜电位,以观察番茄红素的保护作用.结果:CCK-8结果显示与正常对照组比较,模型组细胞存活率下降为70.34％±2.81％ (P ＜0.05),与模型组比较,番茄红素(3,10,30μmol·L-1)预处理后其细胞存活率分别提高到83.09％±3.15％,87.24％±2.15％,89.17％±2.26％(P＜0.05);倒置相差显微镜观察显示鱼藤酮可导致PC12细胞凋亡,经番茄红素处理后,模型细胞凋亡情况明显改善；透射电镜观察显示鱼藤酮可导致PC12细胞线粒体超微结构发生改变,经番茄红素处理后,模型细胞凋亡情况明显改善；流式细胞仪检测结果显示与正常对照组比较,模型组细胞线粒体膜电位平均荧光强度下降为151.63±12.25(P＜0.05),经番茄红素(3,10,30 μmol·L-1)预处理后线粒体膜电位平均荧光强度分别提高到202.24±26.28,226.21±9.71,238.83±10.29 (P＜0.05).结论:番茄红素对鱼藤酮诱导的PC12细胞线粒体损伤有保护作用.
作者：罗连响；李晓玲；朱少平；曾敏娟；鲍波 刊期： 2013年第20期
目的:评价小槐花Desmodium caudatum(Thunb.) DC.提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.方法:通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,对小槐花提取物进行活性筛选.结果:小槐花提取物均有较好的α-葡萄糖酶抑制作用,其中以乙酸乙酯部位(DCEA)和石油醚部位(DCPE)活性较好(IC50=9.79,39.2 mg· L-1),其次为正丁醇部位(DCBU) (IC50=625.1 mg·L-1),抑制活性均远远大于阳性对照阿卡波糖(IC50=1103.01 mg·L-1).DCBU对α-葡萄糖苷酶抑制活性呈显浓度依赖性；DCPE和DCEA对α-葡萄糖苷酶抑制活性对浓度的变化较灵敏,随浓度的增加而急剧上升.结论:小槐花石油醚部位和乙酸乙酯部位对α-葡萄糖苷酶活性抑制非常显著,具有开发治疗糖尿病降血糖药物的价值.
作者：刘超；王俊霞；顾雪竹；张前军 刊期： 2013年第20期
目的:观察小檗碱吴茱萸碱对胃癌细胞株(AGS)细胞增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-8)含量的影响.方法:采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法测定小檗碱、吴茱萸碱及两药联用对AGS细胞生长的影响；流式细胞技术检测小檗碱、吴茱萸碱及两药联用对AGS细胞细胞周期的影响；ELISA法测定小檗碱、吴茱萸碱及两药联用对AGS细胞TNF-α和IL-8含量的影响.结果:小檗碱15 μmol·L-1和吴茱萸碱45 μmol·L-1联用时对AGS细胞增殖的抑制作用弱于吴茱萸碱单用；小檗碱83 μmol· L-和吴茱萸碱14 μmol·L-1联用时对AGS细胞增殖的抑制作用稍优于两药单用,两药联用阻滞细胞周期于G2/M期的作用较两药单用无显著差异.进一步研究发现,小檗碱83μmol· L-1和吴茱萸碱1.4 μmol· L-1联用增加AGS细胞培养上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的作用优于两药单用.小檗碱具有降低AGS细胞培养上清IL-8含量的趋势,而吴茱萸碱能够显著增强AGS细胞培养上清IL-8的含量(P＜0.01),两药联用能够显著降低AGS缅胞培养上清中IL-8的含量(P＜0.01).结论:不同剂量的小檗碱吴茱萸碱联用对AGS细胞增殖的影响不同.小檗碱能够抑制吴茱萸碱诱导的AGS细胞IL-8的表达上调.
作者：石海莲；谢建群 刊期： 2013年第20期
中国实验方剂学杂志
主管:国家中医药管理局
主办：中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
