周艳林；闵建国；王力生；孟杰；刘华钢；邹节明
目的:评价中医药防治小儿反复呼吸道感染优化方案的有效性和安全性.方法:采用分层区组随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床试验、优效性检验设计.结果:试验组125例,临床痊愈率为66.40％;对照组124例,临床痊愈率为14.52％,两组疾病疗效优效性检验显示,试验组临床痊愈率高于对照组(P＜0.01).1年内上感、气管炎、肺炎发作次数的组间比较差异均有显著性统计学意义,试验组均低于对照组.随访12个月中医证候单项评分组间比较,除手足心热、低热外,组间比较差异均有显著性统计学意义.本次试验两组均未报道不良事件及不良反应的发生.结论:小儿反复呼吸道感染中医优化治疗方案临床有效优于安慰剂,可明显降低反复呼吸道感染次数,且临床应用未见不良反应发生.
作者：杨常泉；马融；李新民；胡思源；王力宁；虞坚尔；王雪峰；朱先康；丁樱；张喜莲 刊期： 2012年第04期
目的:通过观察颈椎活动度治疗前后的变化,评价旋提手法治疗椎动脉型颈椎病的疗效.方法:共计纳入椎动脉型颈椎病患者195例,随机分配到试验组和对照组,试验组采用旋提手法,对照组采用牵引疗法.应用头盔式颈椎活动仪于治疗前和治疗后第1、3、5、7、9、11、13天及治疗后1、3个月共9个时间点观测颈椎的前屈、后伸、左右侧屈、左右旋转的活动度.结果:颈椎活动度的程度比较,第3次访视起,试验组颈椎活动度计分改善较对照组明显(P＜0.05)；颈椎活动度的数值比较,前屈活动度改善两组无显著统计学差异,后伸活动度从第1个月随访起,左右侧屈活动度从第3次访视起,左右侧旋活动度从第7次访视起,试验组均优于对照组(P＜0.05)；两组疗效及与时间交互作用比较,试验组优于对照组(P＜0.05),随着治疗次数增加,试验组、对照组的颈椎活动度均有显著改善(P＜0.001).结论:旋提手法对于改善椎动脉型颈椎病患者的颈椎活动度有效,颈椎活动度程度、数值是量化颈椎功能和评价手法疗效的重要指标.
作者：魏戌；高景华；朱立国；罗杰；王尚全；谢利民；李俊杰 刊期： 2012年第04期
目的:对条目筛选后形成的病毒性心肌炎患者生活质量量表的信度、效度进行考评.方法:使用病毒性心肌炎患者生活质量量表对100例临床诊断为病毒性心肌炎的患者和100名健康志愿者分别进行调查,以t检验、相关分析、Cronbach,s α系数、因子分析、多元逐步回归分析等方法考评量表的信度与效度.结果:本量表具有较好的重测信度、分半信度、同质性信度,提示量表具有较好的稳定性和精确性,量表条目的内部一致性可.同时量表具有较好的内容效度和区分效度,总体结构效度与研究者对量表构想结构基本相符,提示量表具有较高的准确性和有效性.结论:本量表具有较好的信度、效度,可作为病毒性心肌炎患者生活质量的评价工具,并可以补充用于中西医结合治疗病毒性心肌炎的疗效评价体系.
作者：郭晓辰；张军平；朱亚萍；周亚男；吕仕超；肖楠 刊期： 2012年第04期
目的:探讨中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血脂代谢及其早期肾脏病理改变的影响.方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6J小、鼠为正常组,模型组和正常组给予0.9％氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,每2周检测体质量、空腹血糖,每4周测24h尿蛋白定量,8周后处死,检测血生化指标,观察肾脏病理变化,检测肾组织FN mRNA表达.结果:与同龄正常组小鼠比,模型组小鼠体质量显著增加(P＜0.01),各给药组较模型组同期体质量有显著下降(P＜0.05,P＜0.01):模型组较正常组小鼠的空腹血糖(FBG)、血甘油三脂(TG)、血总胆固醇(TC)、血胰岛素(TNS)显著升高(P＜0.01),糖脂代谢紊乱；24h尿蛋白定量、肾重升高(P＜0.05),20周龄模型组小鼠肾小球较正常组增大,细胞外膜基质增加,肾小管管腔扩大,蛋白管型明显,半定量分析肾组织病理损伤评分增大,RT-PCR定量分析肾组织FN mRNA表达显著增加(P＜0.05)；各用药组经缬沙坦、糖耐康治疗后,上述指标均较模型组有明显改善(P＜0.05).结论:糖耐康可调节KKAy小鼠糖脂代谢紊乱,对早期肾脏病理改变有较好的保护作用,抑制FN mRNA沉积改善肾纤维化是其可能的作用机制之一.
作者：吴丽丽；孙文；郭翔宇；刘铜华；杨美娟 刊期： 2012年第04期
目的:观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d.流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P＜0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势.与模型组比较,治肠组CD+4/CD+8升高(P＜0.05).与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD+8升高(P＜0.05).结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD+3CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD+3CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.
作者：全贞雪；钟相根；彭桂英；贾旭；马小鑫；刘晓辉；祝小惠；周晓卫；刘妙；刘蕾；李宇航 刊期： 2012年第04期
目的:研究子宫内膜异位症的周期性瘀血变化及与子宫内膜异位症相关指标的关系,探讨子宫内膜异位症的发病机制.方法:80例子宫内膜异位症患者分为月经前组(分泌晚期)38例和月经后组(增生早期)42例.同期随机抽取因各种非子宫内膜异位症良性疾病行腹腔镜手术的病人为对照组.测定3组血瘀积分及分级、血液流变学变化、血清及腹腔液糖类抗原125(CA125)水平.结果:①月经前组、月经后组血瘀积分及分级、血液流变学的变化、血清及腹腔液中CA125表达明显高于对照组(P＜0.01)；两组比较,月经前组各指标均显著高于月经后组(P＜0.05)；②血液流变学变化、血清及腹腔液中CA125表达与血瘀积分呈正相关.结论:子宫内膜异位症患者周期性瘀血变化结合相关指标可较客观的反映子宫内膜异位症病变,为临床的辨证、治疗、以及进一步的研究提供依据.
作者：王小红；李奕祺；郭晓黎；雷焕英；李灿东 刊期： 2012年第04期
目的:建立超高效液相色谱法测定酸水解前后化橘红中柚皮苷、野漆树苷、柚皮素、芹菜素的含量.方法:分别以超声法和酸水解法提取样品,超高效液相色谱法检测.采用WATERS ACQUITY UPLC色谱系统,ACQUITY BEH C18色谱柱(2.1mm×50mm,1.7μm),以甲醇-0.1％乙酸水溶液为流动相梯度洗脱,流速0.5mL/min,柱温30℃,检测波长283nm,289nm,337nm.结果:酸水解前可同时测定柚皮苷、野漆树苷、柚皮素、芹菜素的含量,酸水解后柚皮苷、野漆树苷分别转化为柚皮素、芹菜素,4种黄酮与其它成分均达到良好的分离.结论:该方法高效、快速、灵敏,为化橘红的抗氧化活性研究及其新制剂的开发提供参考.
作者：邓少东；王莲婧；林励；邓韬；林靖然；郑捷 刊期： 2012年第04期
目的:根据生物物理学原理探讨生物间代谢的“虹势性”普遍规律,为建立完整的中药物质质量控制方法奠定理论基础.方法:根据生物热力学定律建立中药材的信息熵等状态函数关系式,并以大黄药材醇浸出物为对象,建立指纹图谱,计算生物熵和表观平衡常数,探讨诸状态函数的稳定性,验证“虹热性”规律.结果:全国9地方的大黄醇浸出物的相似度为0.079～0.677；色谱峰面积的相对标准差(RSD)为21.11％～92.51％；而燃烧焓、信息熵、信息量、生物熵、表观平衡常数的RSD分别为2.259％,4.228％,20.190％,-2.254％,13.340％.结论:全国各地大黄醇浸出物的燃烧焓、信息熵、生物熵是稳定的.由中药成分的燃烧焓等参数可构成中药成分的宏观物质质量体系.
作者：唐宇；贺福元；邓凯文；刘文龙；石继连；皮风娟；周宏灏 刊期： 2012年第04期
目的:观察口服消水方联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的临床疗效.方法:118例恶性胸腔积液患者随机分为两组,治疗组65例采用口服中药消水方联合顺铂胸腔灌注,对照组53例单用顺铂胸腔灌注.以恶性胸腔积液的近期疗效、生活质量评分及临床症状积分为指标进行临床观察.结果:治疗组和对照组近期有效率分别为72.3％和66.1％,两组无显著性差异,但治疗组较对照组生活质量显著改善(P＜0.05),症状明显缓解(P＜0.05).结论:消水方联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液,近期疗效未见明显提高,但可减轻症状,提高生活质量.
作者：施展；路晓光；刘睿；花宝金 刊期： 2012年第04期
目的:通过研究丹酚酸A(SalA)对肝癌HepG2细胞株线粒体跨膜电位的影响,来探讨SalA抑制肝癌细胞增殖的作用机制.方法:以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的SalA对HepG2细胞增殖的影响；通过Hoechst和Mito-tracke双染,经Thermo Cellomics ArrayScan VTi检测SalA对HepG2细胞的线粒体跨膜电位和细胞毒性的影响.结果:SalA对HepG-2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性；SalA能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,且随浓度增加降低越明显.结论:SalA具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与降低线粒体跨膜电位,通过线粒体途径触发细胞凋亡有关.
作者：毕蕾；陈卫平；姜泽群；冯全服 刊期： 2012年第04期
目的:研究人参皂苷Rg1脂质体中人参皂苷Rg1与二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)/胆固醇或DPPC/豆固醇分子间作用规律.方法:依据计量关系制备人参皂苷Rg1脂质体,采用示差扫描量热(DSC)和同步辐射X光衍射(XRD)2种方法,研究脂质体中人参皂苷Rg1与DPPC/胆固醇或DPPC/豆固醇分子间相互作用规律.结果:DSC测定结果表明,随着人参皂苷Rg1浓度的加大,胆固醇脂质体出现分相现象,豆固醇脂质体相态可能发生变化；XRD测定结果表明,含药量10％的胆固醇脂质体同样出现2个相变信号,豆固醇脂质体变化不明显.结论:通过对人参皂苷Rg1脂质体中人参皂苷Rg1与DPPC/胆固醇或DPPC/豆固醇分子间作用规律的研究发现,豆固醇可以替代胆固醇作为人参皂苷Rg1脂质体的膜材.
作者：周洪伟；邬瑞光；吴富根；罗俊杰；胡洋叶；王玉蓉 刊期： 2012年第04期
目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制.方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组.采用旷场实验进行行为学评价；采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达.结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P＜0.05)；电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P＜0.05).模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异；电针组与模型组之间有显著性差异(P＜0.05).模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P＜0.05)；氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P＜0.05).结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一.
作者：梁佳；李卫东；吴元坪；图娅 刊期： 2012年第04期
目的:研究白附子凝集素(TGA)诱导大鼠腹腔中性粒细胞迁移与居留细胞、巨噬细胞、肥大细胞的关系.方法:分别采用腹腔内居留细胞灌洗模型,巯基乙酸盐(Tg)刺激大鼠腹腔内巨噬细胞增殖模型,N-甲基-对甲氧基苯乙胺和甲醛的缩合物(48/80)致大鼠腹腔内肥大细胞调亡模型,考察TGA诱导中性粒细胞迁移与居留细胞、巨噬细胞及肥大细胞的关系.结果:与正常大鼠比较,采用灌洗法减少了居留细胞的大鼠,TGA诱导中性粒细胞迁移无显著性差异,作用与经典的能直接诱导中性粒细胞的趋化剂甲酰甲硫氨酰亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)一致；而采用Tg刺激大鼠腹腔巨噬细胞增殖的大鼠,48/80致大鼠腹腔肥大细胞凋亡的大鼠,TGA诱导中性粒细胞迁移均具有显著性差异(P＜0.01).结论:TGA诱导大鼠中性粒细胞迁移不依赖于居留细胞,但居留细胞中的巨噬细胞能协同TGA诱导大鼠中性粒细胞迁移,肥大细胞能拮抗TGA诱导的大鼠中性粒细胞迁移.
作者：刘先琼；吴皓；郁红礼；郗有丽 刊期： 2012年第04期
基于王琦教授“体质可分”、“体病相关”、“体质可调”的体质理论,痤疮的发病与湿热体质密切相关,痤疮的临床表现符合湿热体质特征,痤疮的病机要点以湿热体质为本,毒瘀痰结为标,主张从湿热体质论治痤疮.文章在分析痤疮的临床特征、发病的病因病机与湿热体质相关性的基础上,佐以王琦教授从清热利湿干预湿热体质论治痤疮的病例加以说明,从而显示出辨体论治在治疗痤疮中的临床优越性和指导意义.
作者：俞若熙；倪诚；王琦 刊期： 2012年第04期
目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响.方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只.模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组.每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量.第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量；肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态；肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达.结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P＜0.01),NO、SOD含量显著降低(P＜0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF- β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达；与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P＜0.01),NO、SOD含量明显增高(P＜0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P＜0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系.结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量；升高NO、SOD含量；减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用.
作者：乌格敦其其格；赵宗江；蒋玉凤；杨美娟；张新雪；张晓枚；杜磊 刊期： 2012年第04期
目的:本研究在前期实验数据统计分析的基础上,创新性地采用插值法尝试补充无效数据并验证其合理性.方法:用时间序列插值法,补充24h周期内在方药和光照双重因素影响下的小鼠血清褪黑素(melatonin,MT)分泌实验数据中的无效值,并运用双因素方差分析验证其合理性,在此基础上讨论光-MT生物信号转导周期网络(PNLMBT)运行的规律及影响因素.结论:利用3次样条插值法补充后数据与原始数据在整体趋势上大体保持一致,两组双因素方差分析验证了插值法有效.统计分析显示,光照和药物等外界因素对于小鼠体内MT浓度影响在一天不同的时间下不同,提示光照+药物的多重调谐作用需进一步统计分析来研究.
作者：徐静；冯前进；牛欣 刊期： 2012年第04期
《黄帝内经》从其整体内容来看,不仅是中医学之经典,也是人们认识自然规律和人类自身的经典；其字里行间,不仅在教医者怎样去做,同时也在教人们怎样去想.传统文化的“天人合一”观念,在《黄帝内经》中的体现是动态整体的辨证论治思想与理论,其中,辨证论治核心反映在动词的“调”字上,而调的使用,不仅可以在医学范畴,也可以在如管理学等其他学科.不管在人们养生、治病和疾病的预测上,辨证论治的前提是必须要把握动态整体这一个重要的观念.
作者：文理；王键 刊期： 2012年第04期
目的:揭示寒燥对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠体质量及饮食量的影响,为西北特点COPD防治措施的制定提供参考.方法:利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟建立COPD模型大鼠36只,在此基础上复合寒燥应激建立COPD寒燥模型18只,并设立对照组13只,每只大鼠的体质量和每组大鼠饮食量结果用SPSS 11.5分析.结果:COPD组及COPD寒燥组体质量指数(BMI)和Lee's指数均小于对照组(P＜0.01),且COPD寒燥组此3项指标均小于COPD组(P＜0.05,P＜0.01).COPD寒燥组每10g体质量每天进食量大于对照组和COPD组.结论:寒燥可以加剧并提前COPD模型体质量减轻和营养不良的症状,并增加进食量,但此状态非仅靠增加一般饮食可以改善.
作者：高振；李风森；荆晶；徐丹；哈木拉提·吾甫尔 刊期： 2012年第04期
目的:评价平肝降压颗粒治疗高血压病肝阳上亢证的疗效和安全性.方法:选择高血压病肝阳上亢证患者210例,按照分层随机方法分为治疗组与对照组各105例；观察治疗前后血压、症状、血脂、血糖、血液流变学、肝肾功能、三大常规的变化以及有无不良反应.结果:治疗组降压疗效明显优于对照组,且能改善症状,纠正血脂、血糖代谢紊乱,降低血液黏稠度(P＜0.05,P＜0.01)；肝肾功能和三大常规均无异常变化.结论:平肝降压颗粒治疗高血压病肝阳上亢证有较好的疗效,且安全可靠.
作者：林家茂；郭伟星；李运伦 刊期： 2012年第04期
目的:探索中药复方“健脾活血方”中抗内毒素攻击作用的主效应中药及其主要药理作用环节点.方法:采用均匀设计法及尾静脉注射内毒素诱导的大鼠肝损伤模型,以血浆TNF-α含量为指标筛选主效应中药,并再次以该模型验证其药效；进一步检测肝组织CD68、CD14、TLR4、P-IκB蛋白表达及LBP、TLR2、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达.结果:健脾活血方中抗内毒素攻击的主效应中药为枳壳、白芍、泽泻、五味子的组合；主效应中药可显著降低大鼠血浆TNF-α 含量；主效应中药可显著降低大鼠肝组织CD68、CD14、TLR4、P-IκB蛋白表达,且其降低肝组织C D68蛋白有优于健脾活血方的优势；主效应中药可显著降低LBP、TLR2、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达,均有优于全方的优势.结论:枳壳、白芍、泽泻、五味子组合是健脾活血方中对抗内毒素诱发大鼠急性肝损伤的的主效应中药；主效应中药抗内毒素攻击的主要药理环节在于抑制肝脏库普弗细胞的活化.
作者：傅琪琳；冯琴；胡义扬；徐琳；王文静；曹健美；李小飞；彭景华；王晓柠；陈亮；赵瑜；黄甫 刊期： 2012年第04期
中华中医药杂志
主管:中国医药学报
主办：中国科学技术协会
