刘懿；钟良；俞彰；关明；孙大裕
目的研究中国糖调节正常者体脂分布与糖脂代谢和胰岛素敏感性的关系.方法采用核磁共振测量504名年龄≥40岁糖调节正常中国人(男215名、女289名)的腹腔内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积.按体重指数分为非超重/肥胖(NON-OW/OB)组和超重/肥胖(OW/OB)组,再依据腹腔内脂肪面积(VA)进一步分为腹内脂肪积聚(VO,VA≥100 cm2)和非腹内脂肪积聚(NVO,VA《100 cm2)亚组.分析各组间糖脂代谢、胰岛素敏感性参数的异同及变化.结果 NON-OW/OB和OW/OB组分别有10.5%和55.5%为腹内型肥胖.VO亚组餐后2 h血糖、2 h胰岛素、0～2 h平均胰岛素水平、空腹C肽及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于NVO亚组(P值均《0.05).VO亚组的空腹三酰甘油、空腹游离脂肪酸、0～2 h平均游离脂肪酸水平均显著高于NVO亚组(P值均《0.05).结论腹内脂肪积聚者尚未出现糖代谢异常前已存在明显的胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症及高游离脂肪酸状态,这些代谢的异常变化是腹内型肥胖者易患糖尿病的病理生理基础.
作者：邵新宇；贾伟平；陆俊茜；项坤三 刊期： 2004年第12期
病史摘要患者男,49岁.咳嗽、咳黄脓痰2周余,胸片示右肺野大片实变影(图1,见插页),血白细胞计数为11×109/L,中性粒细胞8.4×109/L.给予β-内酰胺类抗生素治疗后,咳嗽缓解,痰色转白,痰量减少,复查血白细胞计数为8.1×109/L,中性粒细胞5.4×109/L,但肺部阴影未改变;胸部CT示右肺野密实、密度不均,见多处囊性透亮区,左肺代偿性肺气肿,气管、心脏向右移位;纤维支气管镜检查显示:右侧支气管多量稀薄清亮分泌物,右上叶管腔结构异常,下叶内基底段亚段阻塞;肺功能示中度混合性通气功能减退,残总比增大,弥散功能正常.患者1岁时曾患麻疹、右大叶性肺炎;10岁时胸透示右肺不张,气管心脏右移;16岁(1971年)时患右侧结核性胸膜炎(图2,见插页),未曾行胸腔穿刺抽液,予异烟肼(INH)、链霉素(SM)抗痨治疗18个月.此后反复咳嗽、咳痰,间断咯血,系列胸片、CT检查示右侧胸廓塌陷、右肺不张、左侧代偿性肺气肿、气管和心脏移位.
作者：陈巍；万欢英；邓伟吾 刊期： 2004年第12期
作者： 刊期： 2004年第12期
目的观察exendin-4 对链脲佐菌素(STZ)造模糖尿病小鼠血糖的影响.方法 8周龄的雄性C57BL/6种小鼠60只,均分为6组,即注射用水组、exendin-4 0.1 μg/g体重组、STZ+注射用水组、STZ+exendin-4 0.1 μg/g体重组、STZ+exendin-4 0.2 μg/g体重组、STZ+exendin-4 0.4 μg/g体重组,记录给药期间(1～10 d)和实验第12、15、18、24天血糖及第30天时(观察阶段)腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)的结果.结果注射用水组和exendin-4 0.1 μg/g体重组给药期间及治疗后观察阶段血糖的差异无显著性(P》0.05).STZ+不同剂量exendin-4治疗组在给药期间和治疗后观察阶段血糖较STZ+注射用水组明显降低(P《0.05);给药期间不同剂量exendin-4治疗组中,STZ+exendin-4 0.1 μg/g体重组的效果优于其他两组,其血糖值与注射用水组的差异无显著性(P》0.05);治疗后观察期间3种治疗剂量组血糖的差异无显著性(P》0.05).实验30 d时,STZ+不同剂量exendin-4治疗组与STZ+注射用水组IPGTT结果的差异无显著性(P》0.05).结论 exendin-4对正常小鼠没有致低血糖作用,对STZ造模的糖尿病小鼠的血糖有改善作用,停药后仍有一定的后续作用,药效与剂量不成依赖性.
作者：朱敏；李智；胡敏；方京冲；史虹莉 刊期： 2004年第12期
目的探讨化疗药对白血病细胞系CYP3A5基因转录及活性的调控.方法采用RT-PCR、高压液相色谱法(HPLC)检测药物干预后白血病细胞系CYP3A5基因的转录及活性.结果 K562/A02细胞经柔红霉素作用后CYP3A5转录增强,HL-60/ADR细胞则经诱导后出现CYP3A5转录.Jurkat细胞经地塞米松作用24 h后出现微弱的CYP3A5转录,48 h后转录明显增强.NB4细胞经全反式维甲酸作用24～96 h均诱导出现CYP3A5转录.K562细胞的CYP3A5活性显著高于HL-60、NB4和Jurkat细胞.柔红霉素作用24 h后K562细胞的CYP3A5活性增高,48 h后活性显著增高;而NB4和Jurkat细胞在柔红霉素作用24 h后CYP3A5活性无改变.地塞米松作用Jurkat细胞、全反式维甲酸作用NB4细胞均能诱导CYP3A5活性显著增高,并呈时间依赖性.结论柔红霉素、地塞米松、全反式维甲酸的应用可诱导某些白血病细胞株CYP3A5基因的转录及活性.
作者：王婷；陈芳源；黄洪晖；钟华；胡霄飞；欧阳仁荣 刊期： 2004年第12期
患者女,72岁.因患急性支气管炎白天曾静脉滴注青霉素800万U及头孢哌酮钠2.0 g.当晚饮120 ml啤酒后约3 min突感胸闷、憋气、无力、不能言语,无肢体抽搐及偏瘫,无二便失禁,送我院就诊.患者既往体健,无慢性病史,长期少量饮酒.体检:体温36.8℃,脉搏142次/min,呼吸30次/min,血压85/50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);神志清,精神不振,寒战;双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常;头面及胸腹部皮肤可见红色斑疹,口唇甲床中度紫绀;双肺呼吸音粗,未闻及NFEF0音;心音低;腹部无明显压痛、反跳痛;病理反射未引出.血常规:白细胞计数10.2×109/L、中性粒细胞0.78、嗜酸性粒细胞》0.007.心电图示窦性心动过速.考虑为双硫仑样反应,给予对症治疗,静脉推注甲基泼尼松龙40 mg,肌肉注射异丙嗪25 mg,静脉滴注三磷酸腺苷(ATP) 20 mg和辅酶A 100 U、纳洛酮0.8 mg、维生素C 2.0 g等.1 h后患者症状逐渐缓解,心率逐渐降至85次/min,血压升高至130/90 mm Hg;2 h后皮疹消退.
作者：朱蕾；李戈阳；潭先盛 刊期： 2004年第12期
自1931年Broadbent和Hofarth分别提出X线头影测量技术以来,此技术发展迅速且日趋成熟与完善,广泛应用于口腔正畸学及正颌外科学的研究和临床.但在头影测量分析过程中,标志点的定位误差一直是影响分析结果科学性的主要因素.数字化头影测量技术是X线头影测量技术与电子计算机技术相结合的产物,是当前各国学者研究的重要课题之一.现就数字化头影测量中标志点定位方法的研究进展作一综述.
作者：陈惠珍；石四箴 刊期： 2004年第12期
在人类哮喘及其他过敏反应性疾病中,肥大细胞始终处于重要地位.IgE的Fc段与肥大细胞上高亲和力受体FcεRⅠ相连接触发过敏反应.单独的Fc段能封闭其高亲和力受体,阻断过敏反应,且将关键结合位点定位于Fc段的CH3[1-3].国外研究发现,肥大细胞表面表达Fas,抗Fas抗体能够诱导肥大细胞凋亡[4],从而寻找一条不依赖于细胞因子调节肥大细胞存活和凋亡的途径[5].本实验基于以上两点,构建IgECH2-3-FasL融合蛋白的真核表达质粒,将两种作用合并在一起,其中IgECH2-3既起到封闭受体的作用,又能将FasL的功能定向于肥大细胞,从而诱导肥大细胞凋亡,防治哮喘.
作者：杨丹榕；修清玉；韩焕兴；王桂芳；张玲珍；谭晓明 刊期： 2004年第12期
目的测量前列腺癌(PCA)以及良性前列腺增生(BPH)患者中组织多肽特异抗原(TPS)血清的表达水平,并与前列腺特异性抗原(PSA)包括总PSA(T-PSA)和游离PSA(F-PSA)的表达水平进行对比研究,探讨TPS对PCA的临床诊断价值.方法 BPH患者43例,经穿刺活检或手术确诊为PCA 61例.采用酶联免疫吸附剂试验(ELISA法)测定TPS,采用时间分辨荧光方法测定T-PSA和F-PSA.测量数据应用SPSS 9.0统计软件进行统计分析.结果 PCA和BPH患者的血清TPS均有不同程度的异常升高,且PCA患者的TPS异常表达尤为显著,两者差异有显著性(P《0.01).TPS诊断PCA的灵敏度(75.40%)和特异性(81.39%)均稍高于T-PSA(67.21%和79.06%)及F-PSA(72.13%和67.44%).TPS分别与T-PSA及F-PSA联合使用,诊断PCA的特异性可显著增加,分别达到95.34%及90.69%.结论 TPS在大多数PCA患者的血清中呈异常表达.TPS与T-PSA、F-PSA联合检测,可提高PCA临床诊断的特异性.
作者：陆云；邓守真；刘兴党；林祥通 刊期： 2004年第12期
目的观察布地奈德溶液雾化治疗对伴有严重气流受限的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的影响.方法 60例1秒钟用力呼气量(FEV1)《1 L/min的重度COPD急性加重期住院患者随机均分为3组:布地奈德组给予布地奈德雾化液雾化吸入2 mg/次,每8小时1次;泼尼松组给予口服泼尼松片10 mg/次,每日3次;空白对照组不使用任何糖皮质激素.观察3组患者治疗后呼吸困难评分、肺功能和动脉血气变化.结果治疗后24 h,布地奈德组、泼尼松组和空白对照组的呼吸困难评分别下降(1.8±0.7)、(2.0±0.8)和(1.3±0.7)分,FEV1分别上升(0.13±0.09)、(0.14±0.08)和(0.08±0.05) L,二氧化碳分压(PaCO2)分别下降(4.1±2.8)、(3.9±2.9)和(2.1±2.6) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧分压(PaO2)分别升高(5.2±4.5)、(7.0±4.3)和(4.1±4.7) mm Hg; 治疗后72 h,呼吸困难评分分别下降(2.5±1.1)、(2.6±1.1)和(1.7±1.2)分,FEV1分别上升(0.20±0.11)、(0.18±0.10)和(0.12±0.09) L,PaCO2分别下降(7.1±3.4)、(7.5±3.6)和(3.9±4.0) mm Hg,PaO2分别升高(6.1±4.2)、(8.3±4.7)和(5.2±4.5) mm Hg;治疗后第7天,呼吸困难评分分别下降(2.8±1.1)、(3.0±1.2)和(2.3±1.4)分,FEV1分别上升(0.24±0.12)、(0.25±0.13)和(0.20±0.11) L,PaCO2分别下降(8.0±3.1)、(8.5±4.0)和(6.2±4.1) mm Hg,PaO2分别上升(7.2±4.3)、(9.1±4.5)和(7.0±4.4) mm Hg.治疗后24 h和72 h,布地奈德组、泼尼松组与空白对照组的差异有显著性(P《0.05).布地奈德组的不良反应少于泼尼松组,与空白对照组相仿.结论布地奈德组的疗效明显优于空白对照组,但与泼尼松组的差异无显著性.布地奈德溶液雾化治疗是COPD急性加重期糖皮质激素治疗的有效选择.
作者：周新；韩伟 刊期： 2004年第12期
目的观察幽门螺杆菌(Hp)阳性胃窦炎患者杀菌治疗前、后胃壁细胞形态及H+-K+ATP酶mRNA基因表达情况的变化.方法经内镜检查诊断为Hp阳性胃炎患者10例,男6例,女4例,予奥美拉唑(20 mg/次,每日2次)+克拉霉素(250 mg/次,每日2次)+阿莫西林(500 mg/次,每日4次)三联疗法治疗7 d,1个月后复查胃镜,分别取杀菌治疗前、后胃体大弯侧黏膜,观察胃壁细胞形态;应用图像分析软件分别计算出杀菌治疗前、后分泌小管面积分数;采用RT-PCR法测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达的情况.结果杀菌前分泌小管面积分数为0.092 ± 0.016,杀菌后为0.147±0.019(P=0.000 2);杀菌前H+-K+ATP酶mRNA基因表达为0.71±0.16,杀菌后为0.96±0.19(P=0.006).结论在Hp相关的胃炎患者中,Hp能通过下调H+-K+ATP酶mRNA基因表达,减少H+-K+ATP酶的合成,达到减少胃酸分泌的目的.
作者：刘懿；钟良；俞彰；关明；孙大裕 刊期： 2004年第12期
目的观察静脉快速注射精氨酸的不良反应及刺激后血糖水平的变化,了解精氨酸刺激试验的安全性.方法分别对45例正常糖耐量、31例糖耐量减退、11例1型糖尿病和160例2型糖尿病患者行精氨酸刺激试验,同时观察并记录注射精氨酸后受试者对药物的反应过程.结果静脉快速注射精氨酸后部分受试者出现短暂、轻微的口内金属感或舌头短暂麻刺、灼热感,但能耐受,推注后2 min内可基本消失.对不同糖耐量水平的受试者,精氨酸均不引起血糖明显升高.结论精氨酸刺激试验具有安全、简单、易行、经济、耗时短、易于规范化的优点,可用于各种糖耐量水平的人群评估β细胞功能.
作者：马晓静；吴松华；项坤三；陆俊茜；陆蔚；丁虹 刊期： 2004年第12期
目的探讨中国南方汉族人的微粒体环氧化物酶(mEPHX)基因多态性与吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法将吸烟者分为3组:正常对照组1秒钟用力呼气量占用力肺活量的百分率(FEV1/FVC%)≥70%,轻度COPD组FEV1/FVC%为≥50%～《70%,中、重度COPD组FEV1/FVC%《50%.采集吸烟者的外周血或肺手术标本,常规抽提DNA;采用PCR 技术扩增mEPHX外显子3和4;分别以限制性内切酶EcoR V或Rsa Ⅰ酶切外显子3和外显子4;以非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测酶切片产物片段,观察mEPHX外显子3和4的基因多态性.结果检测51例吸烟者的mEPHX外显子3和74例吸烟者的mEPHX外显子4的基因多态性,其中有43例测定2个外显子的基因多态性.COPD组外显子3的等位基因突变纯合子检出率和突变检出率分别为24.14%(7/29例)和86.21%(25/29例),明显高于正常对照组的9.09%(2/22例)和63.64%(14/22例);3组间外显子3等位基因多态性分布的差异有显著性(P《0.01).COPD组外显子4等位基因突变杂合子的检出率为28.95%(11/38例),低于正常对照组的41.67%(15/36例),且3组间外显子4的突变杂合子分布的差异有显著性(P《0.005).3组中外显子3的等位基因突变频率均有明显增高趋势(P《0.05),而外显子4的等位基因突变频率的差异无显著性.mEPHX活性过慢表现为个体在COPD组(7/28例)较对照组(0/15例)明显增多(P《0.005).结论中国南方汉族人种mEPHX的基因多态性可能与COPD的易感性有关.
作者：项轶；黄绍光；万欢英；程齐俭 刊期： 2004年第12期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,主要包括遗传因素和环境因素.SLE的遗传性很强,同胞的患病率/一般人群患病率(λs)大于20,同卵双生子发病一致率为24%～65%,而异卵双生子发病一致率仅2%～9%[1].
作者：黄新芳；沈南 刊期： 2004年第12期
原发性小血管炎是一类系统性疾病,可累及多种器官,临床表现多种多样,常造成误诊、误治.近年来由于抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)测试的引入,原发性小血管炎越来越受到医学界的重视.现就两种常见的原发性小血管炎韦格内肉芽肿(Wegener's granulomatosis, WG)和显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)作一综述.
作者：时国朝；邓伟吾 刊期： 2004年第12期
患者男,57岁.因反复头晕、晕厥20年,加重10年伴胸闷入院.近5年有晕厥史5次,严重时因跌倒致头外伤,诊断为癫NFDA4,长期应用苯妥英钠治疗.心电图呈右束支传导阻滞和胸前导联V1～3 ST段抬高,心肌酶及心肌肌钙蛋白T(TNT)均正常.冠状动脉造影示左冠状动脉主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉均无狭窄及斑块.双肾动脉未见狭窄及斑块.双侧颈总动脉及椎动脉均未见狭窄和斑块.动态心电图检查示窦性心律,心率67～104次/min,房性早搏19次/min;Ⅰ、V2、3导联示ST段抬高2～5.0 mm,住院期间无长间歇及室速、室颤发生.24 h脑电图检查无异常发现,CT及经颅多普勒超声检查(TCD)均未见异常发现.20年中,多次脑电图检查均未见明确痫性放电灶,考虑Brugada综合征.停用苯妥英钠.
作者：陆洁；肖红兵；关平；冯小弟；张大东 刊期： 2004年第12期
体外循环是一个非生理过程,会引起凝血-纤溶系统功能紊乱,导致手术后非外科性出血增加,其原因可能与血小板功能障碍、凝血因子消耗和纤溶系统激活有关[1].手术后出血会增加库血的使用量和二次开胸止血的机会,造成心脏手术后并发症和死亡率上升.近年来,许多学者研究了一些措施来保护体外循环转流过程中损耗的血小板和凝血因子,从而保护凝血-纤溶功能.如在体外循环手术中应用大剂量抑肽酶可减少失血,且能减少库血的使用量和降低二次开胸止血手术的概率[2,3].本研究回顾性分析2003年1～7月我科施行的47例体外循环心脏手术的患者资料,探讨应用大剂量抑肽酶减少术后出血的作用.
作者：周黎瑾；萧明第；毛建强 刊期： 2004年第12期
世界卫生组织(WHO)估计,到2020年慢性阻塞性肺疾病(COPD)将在全球十大致伤病原因中占第5位,而在20世纪90年代则仅占第12位.在美国,COPD的死亡顺位居第4位,且呈增高趋势.我国北方部分地区调查显示,在15岁以上的人群中COPD患病率为3.17%.COPD的防治已成为当前面临的重大问题.
作者：邓伟吾 刊期： 2004年第12期
目的了解本地区非典型致病菌在社区获得性肺炎(CAP)中的分布情况及其临床特征、实验室检查、治疗及转归.方法 2001年12月～2003年4月我院收治CAP患者239例,通过痰细菌学检查、血清学检查、尿液检查和血液培养测定病原体,并对其中感染肺炎支原体、肺炎衣原体感染患者进行临床调查及治疗干预.结果 113例患者有明确病原体感染,占47.3%.感染非典型致病菌共51例,占45.1%,其中感染肺炎支原体者31例(27.4%),感染肺炎衣原体者16例(14.2%),双重感染者4例(3.5%).尿军团菌抗原测定均为阴性.临床症状以咳嗽(88.2%)、发热(66.7%)为主,咽红(52.9%)、肺部干湿性NFEF0音(47.1%)为主要体征.实验室检查肝功能异常20例(39.2%),血常规检查白细胞在正常范围内35例(68.6%).结论肺炎支原体、肺炎衣原体是CAP的重要非典型致病菌,应引起临床医师重视,如拟诊有此类病原体感染时,应在常规治疗的同时加用红霉素、阿奇霉素等大环内酯类抗生素,预后良好.
作者：奚峰；陈利云；周伟菊；汪瑞忠；余小明 刊期： 2004年第12期
目的研究高糖对SD大鼠肺微血管内皮细胞基因表达谱的影响,进一步探索高糖导致微血管内皮细胞功能紊乱的可能分子机制.方法体外培养SD大鼠肺微血管内皮细胞,以Affymetrix公司的RG-U34A基因芯片分别检测正常浓度(5.56 mmol/L)和高浓度(20 mmol/L)D-葡萄糖培养基中培养24 h后内皮细胞的基因表达谱.结果高糖培养细胞较正常浓度糖培养细胞有961个基因表达下调,509个基因表达上调,其中变化幅度大于2倍的分别有22个(P》0.998)和11个(P《0.0025),这些基因主要与细胞物质代谢、细胞信息传递、细胞膜结构、细胞外基质合成及分解等有关.结论高糖可能通过影响微血管内皮物质代谢、信号转导、细胞膜结构和细胞外基质等的表达而导致血管内皮功能紊乱.
作者：张斌；高鑫；李欣 刊期： 2004年第12期
上海医学杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
