张晓岚；常立文；容志惠；李文斌
目的 研究癫癎患儿血清卡马西平(CBZ)血药质量浓度的影响因素.方法 对采用CBZ治疗的癫癎患儿74例血样进行检测.年龄9个月～18岁,采用高效液相色谱分析法测定其稳态血清质量浓度.采用多元逐步回归分析法进行分析.结果 仅用药剂量、年龄对CBZ血药质量浓度的影响有显著意义(P＜0.05).如用CCBZ代表CBZ血药质量浓度(mg/L),D代表用药剂量(mg/kg),用M代表年龄(个月),则多元回归方程为CCBZ=2.791+0 017M+0.078D(r=0.434 P=0.001).结论 CBZ血药质量浓度受多种因素影响,以用药剂量和年龄影响明显;在无血药质量浓度监测条件的医疗单位,可大致利用目标水平和年龄来计算其用药剂量.
作者：钟建民；周末芝；蔡兰云；谭和平；卢庆红；李建华；陈勇；吴华平 刊期： 2006年第17期
目的 研究高胆红素患儿听力障碍的发生率,探讨与听力障碍发生有关的高危因素.方法 采用畸变产物耳声发射(DPOAE)对高胆红素血症患儿于病情稳定、出院前行听力筛查初筛,未通过者于生后42 d左右进行复筛,复筛未通过者行听觉脑干反应(ABR)确诊检查;选取产科出生正常新生儿作为对照.结果 检测高胆红素血症患儿235例,初筛异常58例,占24.7%;复筛58例,异常11例,占18.9%;复筛未通过者3个月龄时行ABR检查,确诊听力障碍5例,高胆红素血症患儿听力障碍发生率为2.13%(5/235).检测对照组正常新生儿182例,初筛异常18例,占9.9%;18例复筛均通过.结论 高胆红素血症患儿是听力障碍发生高危人群.先天性巨细胞病毒感染、新生儿败血症及溶血病是导致发生听力障碍的危险因素.对高危新生儿应进行听力随访.
作者：胡劲涛；谢宗德；陈平洋；曹甜；薄涛；贺晓日；王涛；刘嘉 刊期： 2006年第17期
目的 探讨肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎(HSPN)的疗效.方法 难治性HSPN患儿22例随机分为3组:Ⅰ组,口服泼尼龙组;Ⅱ组,静脉注射大剂量甲泼尼龙组;Ⅲ组,肾囊内注射甲泼尼松组.连续观察8周,分别于0、4、8周检测患儿24 h尿蛋白量、血清清蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、血浆胆固醇(Cho).结果 4周时3组24 h尿蛋白分别为(2.35±1.09)、(0.97±0.37)、(0.99±0.52)g,3组间有显著差异(P＜0.01);8周时3组24 h尿蛋白分别为(2.13±1.68)、(1.57±0.89)、(0.19±0.11)g,3组间有显著差异(P＜0.05).观察治疗期间肾囊注药组患儿血清Alb、血浆Cho渐恢复至正常水平.结论 肾囊内注射甲泼尼龙可减少难治性HSPN儿童尿蛋白排出.
作者：李志辉；何金华；银燕；段翠蓉 刊期： 2006年第17期
补体激活在膜增生性肾炎、狼疮性肾炎、膜性肾病等肾小球疾病的发生中扮演着关键性角色.肾脏局部表达衰变加速因子、膜辅蛋白、Ⅰ型补体受体及CD59等膜结合型补体调节蛋白对补体激活进行负向调控以保护自身组织.目前学者们正试图将其运用于肾小球疾病的治疗.本文就补体激活及调控、膜结合型补体调节蛋白与肾小球疾病的关系及其在肾小球疾病治疗中的运用等方面,对近些年研究成果予以综述.
作者：张瑜；周建华 刊期： 2006年第17期
目的 观察缺血及缺血再灌注(IR)大鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化的规律.方法 制作大鼠肾脏缺血及IR模型,不同时间摘取肾脏,免疫组织化学法检测iNOS表达变化.HE染色观察肾脏损伤程度.结果 缺血时及IR后iNOS表达均明显增强(P＜0.05),且随时间呈一定的变化规律,呈先升高后下降趋势,24 h达峰值,72 h时降至2 h水平.结论 肾脏缺血早期iNOS即起损伤作用,并于再灌注后加重损伤.
作者：赵浦；孙玲娣 刊期： 2006年第17期
目的 探讨血小板活化因子水解酶(PAF-AH)活性与原发性肾病综合征(PNS)相关性.方法 将78例患儿分为激素敏感、激素依赖和激素耐药组,经激素规律治疗6个月后用分光光度计检测血浆PAF-AH活性及总胆固醇值.结果 PAF-AH活性与血总胆固醇值呈正相关,但3组病例之间胆固醇值无显著差异,3组患儿两两相比有显著性差异;除激素敏感组外,另2组与正常对照有显著差异.结论 PAF-AH与患儿激素治疗敏感性有一定相关性,激素耐药组PAF-AH活性高于激素依赖组,这是否与PAF-AH基因突变有关.
作者：周春；经承学；李铭芳；谢湘芝 刊期： 2006年第17期
目的 探讨早期诊断Alport's综合征(AS)的方法及文献复习.方法 临床表现为孤立性血尿和肾病综合征(NS)5例,均行肾组织光镜、免疫荧光电镜检查和皮肤基底膜(EBM)Ⅳ型胶原α链免疫测定,2例行肾小球基底膜(GBM)Ⅳ型胶原α链免疫测定.结果 患儿光镜均表现肾小球轻微病变或局灶节段增生,电镜表现肾小球基底膜弥漫性变薄,无诊断意义.患儿EBM和GBM α1均(+)连续,但3例男童EBMα5链(-)、GBMα3、α5(-);2例女童EBMα5(+)但不连续,GBMα3、α5(+)但不连续,达到早期诊断目的 .结论 对于孤立性血尿、NS(激素治疗耐药),肾活检电镜表现基底膜变薄患儿,有条件应常规进行皮肤和GBMⅣ型胶原α链检测,为诊断和鉴别诊断提供依据.
作者：赵丽萍；梅柏如；顾晓红；周红霞 刊期： 2006年第17期
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带儿童血清及外周血单个核细胞(PBMC)经乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)刺激后培养上清干扰素γ(IFN-γ)和IL-10水平及临床意义.方法 HBeAg阳性慢性HBV携带儿童21例(A组)、抗-HBe阳性慢性HBV携带儿童20例(B组)及正常儿童19例(C组),每例采集外周静脉血5mL,分离血清及PBMC,PBMC体外单独培养或与HBcAg共培养72 h后,检测血清及培养上清IFN-γ和IL-10水平.结果 血清IFN-γ在各组间无明显差异,A和B组血清IL-10较C组显著增高.经HBcAg处理后PBMC培养上清中,IFN-γ水平在B和C组较A组显著增高.同时,经HBcAg处理后A和B组PBMC培养上清中IL-10水平均较C组显著增高,尤以A组明显.结论 IL-10水平及PBMC对HBcAg应答低下在儿童HBV携带者发病机制中起一定作用.
作者：唐翠兰；周舟 刊期： 2006年第17期
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病发生发展中占重要地位.该系统中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)在血管紧张素转换酶(ACE)作用下生成AngⅡ,才能发挥功能,因此ACE是肾素-血管紧张素系统中的关键酶.人体血清ACE水平主要受控于ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,目前研究表明ACE基因多态性与肾脏疾病存在一定关联.本文将对近年有关ACE基因多态性与肾脏疾病研究进行综述,以提高认识.
作者：樊忠民；刘光陵 刊期： 2006年第17期
目的 探讨不同类型血管迷走性晕厥(VVS)患儿的临床特征及实验室检查指标间的差异.方法 经常规病史询问、体格检查、卧立位血压、辅助检查、直立倾斜试验(HUT)确诊的VVS患儿40例,比较不同类型患儿的临床特征及实验室指标间的差异.结果 VVS患儿的血流动力学类型以血管抑制性为主.不同类型VVS患儿的临床特征,包括晕厥的诱因、先兆、发作频率、持续时间、基础心率、血压及血清电解质水平等均无显著差异.结论 血管抑制型反应是血管迷走性晕厥患儿的主要血流动力学类型.
作者：陈建军；杨园园；杜军保 刊期： 2006年第17期
目的 探讨平阳霉素乳剂涂擦治疗增生期毛细血管瘤的微观机制,寻找促使血管瘤消退的新方法 .方法 选取6个月以内婴儿体表增生期毛细血管瘤60例.随机分为2组,每组30例.将平阳霉素制成乳剂,涂于用药组瘤体表面,1次/8h;对照组则只涂以基质.用药7 d后两组均手术切除瘤体,制成石蜡切片观察细胞微观变化;采用TUNEL方法 检测两组细胞凋亡指数,进行统计学处理;取两组各2例制成电镜标本,观察细胞超微结构变化.结果 用药组较对照组凋亡细胞明显增多.对照组和用药组细胞凋亡指数分别为18.87±13.67,29.52±15.33,两者比较有非常显著性差异(t=2.842 P＜0.01).结论 平阳霉素可诱导增生期毛细血管瘤细胞发生凋亡而促进其消退,其机制可能与阻断细胞周期和激活凋亡信号传导通路有关.
作者：徐伟立；牛爱国；李英超 刊期： 2006年第17期
近年来,随病毒学、生物化学、免疫及病理学、分子生物学、电镜及免疫荧光技术等的进展对肾小球疾病病因与发病机制的研究不断深入,发现绝大多数获得性肾小球疾病(包括原发性和继发性)发病均与感染有关.目前已知与肾小球疾病相关的病原体主要包括:细菌(链球菌、葡萄球菌、结核杆菌等)、病毒(肝炎病毒、呼吸道病毒、HIV、巨细胞病毒、EB病毒等)、寄生虫(弓形体、疟原虫、血吸虫等)、螺旋体、肺炎支原体、真菌等.
作者：王峥；刘晓鸣 刊期： 2006年第17期
目的 探讨糖皮质激素(激素)对原发性肾病综合征(PNS)患儿血清IL-1、-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)和TNF-α的影响.方法 将PNS患儿25例分为激素治疗前和治疗后2组,比较3种不同病理类型血清细胞因子水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测其血清IL-1、-6、TGF-β1及TNF-α水平.结果 激素治疗前后PNS患儿血清IL-1、-6、TGF-β1、TNF-α水平差异有显著性(P＜0.01).微小病变型肾病(MCD)、膜性增生性肾小球肾炎(MsPGN)、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)3种不同病理类型血清IL-1、-6、TNF-α水平治疗前后差异无显著性(P＞0.05);MCD治疗前后血清TGF-β1水平明显低于MsPNG、FSGS(P＜0.01),治疗前MsPNG血清TGF-β1水平与FSGS差异无显著性(P＞0.05),治疗后FSGS血清TGF-β1水平高于MsPNG(P＜0.01).结论 激素对PNS患儿血清多种细胞因子有抑制作用;不同病理类型PNS TGF-β1表达水平不同;FSGS表达高,对激素治疗反应差.
作者：刘运广；林娜；覃志坚 刊期： 2006年第17期
患儿,女,日龄1 d,母孕39周剖宫产,新生儿Apgar评分1 min 9分,体质量3400 g,身长51 cm,产后常规青霉素肌注预防感染(20万U,2次/d,未做青霉素皮试),11Am肌注20万U,2 min后患儿出现全身皮肤黏膜潮红,即刻出现呼吸急促,烦躁不安,面色苍白,口唇发绀,四肢末梢凉,脉搏细弱,皮肤轻度发花,心率60次/min,心音低钝.
作者：李晓冰；何德根 刊期： 2006年第17期
目的 探讨小儿颅脑损伤后并腔隙性脑梗死的临床特点.方法 回顾性分析小儿颅脑损伤后并腔隙性脑梗死18例的发病机制、临床表现、神经影像学特征、治疗及预后.结果 痊愈11例,改善5例,轻残2例;随访10例中,痊愈9例,间歇性头痛1例.结论 小儿外伤性脑梗死多有明确轻微头外伤史,多发生于一侧基底核区,诊断主要依据临床表现和影像学检查,以保守治疗为主,早期发现和治疗是成功的关键.
作者：李浩；徐滨；靳怀明；马文浩 刊期： 2006年第17期
目的 观察和评价霉酚酸酯(MMF)对儿童激素依赖性肾病综合征(SDNS)的疗效及安全性.方法 选取SDNS住院患儿16例.男12例,女4例;发病年龄(5.0±1.6)岁.采用MMF[25 mg/(kg·d)]联合小剂量糖皮质激素治疗,0.5年后MMF减半量,维持3个月停药.同时服用泼尼松0.5～1.0 mg/(kg·d),平均0.67 mg/(kg·d),根据病情定期减量.定期复查尿、血常规、24 h尿蛋白定量、血清肌酐和尿素氮、肝功能,治疗3个月后进行疗效及安全性评价.结果 治疗3个月后16例中完全有效13例,部分有效3例.MMF联合小剂量激素治疗前后24 h尿蛋白定量和血清清蛋白出现显著差异(P＜0.01).2例分别出现胃肠道症状和一过性白细胞减少.结论 MMF是治疗儿童SDNS的一种有效、安全的免疫抑制剂.
作者：赵德安；杨达胜；韩子明；陈新德 刊期： 2006年第17期
目的 观察3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中生长抑制和DNA损伤诱导家族45β(GADD45β)基因mRNA表达水平的变化,探讨TNF-α对成熟脂肪细胞中GADD45β基因表达水平的调节作用.方法 体外培养3T3-L1脂肪细胞,在诱导3T3-L1脂肪细胞分化成熟的基础上,应用重组TNF-α干预分化成熟的脂肪细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测诱导分化不同时段及TNF-α干预后不同时间脂肪细胞中GADD45β基因表达水平.结果 随脂肪细胞逐渐分化成熟,GADD45β基因mRNA表达水平渐降低.GADD45β基因表达水平除在细胞分化d1～7、d8～10各时段内差异无显著意义(P＞0.05)外,余各时段之间表达水平差异均具有显著意义(P＜0.05).不同质量浓度重组TNF-α(0.1～10.0 μg/L)均能显著促进成熟脂肪细胞中GADD45β基因mRNA的表达.TNF-α质量浓度为0.1 μg/L时,GADD45β基因表达水平6 h内上升51.39%,24 h内上升100.15%;TNF-α质量浓度为1.0μg/L时,GADD45β基因表达水平6 h内上升44.15%,24 h内上升100.639%;TNF-α质量浓度达10.0μg/L,GADD45β基因表达水平6 h内即上升104.26%,24 h内上升122.17%.结论 GADD45β基因可能参与脂肪细胞分化及脂质形成过程;TNF-α对成熟脂肪细胞中GADD45β基因表达具有促进作用,其促进效应总体趋势呈现时间依赖性特征.
作者：范红旗；郭锡熔；陈荣华；金子林；倪毓辉；王玢；张敏；刘峰；辜楠；邱洁 刊期： 2006年第17期
目的 研究核因子-κB(NF-κB)/抑制蛋白-κB(IκB)信号通路在激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)患儿病毒基因反式激活中的作用.方法 采用电泳迁移率改变实验、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标记免疫吸附分析法(ELISA)分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;同时采用Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα蛋白质表达和血浆IL-8水平.结果 与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期组NF-κB活性明显增加.NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势.SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,且与NF-κB活性呈正相关(r=0.88 P＜0.001).SRSNS活动期患儿IκBα蛋白质明显低于SRSNS缓解期和正常儿童,IκBα蛋白质水平与NF-κB活性呈负相关(r=-0.884P＜0.05).结论 NF-κB/IκB信号通路介导的病毒基因反式激活过程,可能是呼吸道病毒触发SRSNS的主要机制之一.
作者：陶于洪；王峥；李缠生；朱小石 刊期： 2006年第17期
目的 研究窒息新生儿血清在诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用.方法 以HK-2为研究对象,实验分为15组:新生儿窒息后d1、d3、d7不同体积分数(2.5%、5 0%、10.0%、20.0%)血清处理HK-2细胞组,每个体数分数组均有相应的空白对照组.倒置相差显微镜下观察HK-2细胞的形态学变化,四唑盐(MTT)比色法检测HK-2细胞活力,生物化学法检测培养液中LDH漏出率.结果 实验组细胞受损明显,形态改变,活细胞数量较空白对照组明显降低(P均＜0.05);10.0%、20.0%血清组LDH漏出率较空白对照组明显升高(P均＜0.05),且以窒息后d1 20.0%组为明显,差异具有显著性(P均＜0.05).结论 新生儿窒息后不同时间血清可诱导HK-2细胞损伤,以窒息后d1损伤明显.此细胞模型的建立为进一步研究新生儿窒息后肾损伤的发病机制和防治提供实验基础.
作者：曹敏；董文斌；王明勇；邓存良；陈枫；许开桂 刊期： 2006年第17期
目的 观察原发性肾病综合征(PNS)激素敏感与激素耐药组患儿Pax2、增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞有效凋亡率,探讨Pax2在肾脏糖皮质激素(GC)耐药中的作用.方法 采用免疫组织化学法观察PNS患儿40例肾活检组织Pax2、PCNA表达,采用荧光显微镜检测细胞凋亡.结果 激素敏感组Pax2适量表达,与PCNA阳性表达呈正相关.激素耐药组,Pax2呈过度表达,与PCNA阳性表达无明显相关性.Pax2始终与细胞凋亡呈负相关.结论 Pax2适量表达,通过促进细胞增殖及抑制凋亡,修复受损的小管-间质.Pax2过度表达,细胞增殖与凋亡进一步减少,导致肾小管病理改变加重,使其对激素不敏感甚至耐药.
作者：张慧琼；易著文；何小解 刊期： 2006年第17期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
