万国兰；朱登纳；孙莉；王遐；谷艳霞
恶性淋巴瘤可分为霍奇金病(hodgkin disease,HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin lymphoma,NHL),占小儿恶性肿瘤的15%～20%,居第3位.其中HD:NHL为1:1.5～3.0.1992～1996年上海统计HD发病率为2.39/100万,NHL为8.94/100万,与国外报道一致,国内NHL发病率亦呈逐年增长趋势.
作者：栾佐 刊期： 2005年第01期
目的探讨日本治疗方案:强烈诱导化疗、自体骨髓移植及维A酸对晚期神经母细胞瘤疗效.方法观察5例Ⅳ期神经母细胞瘤患儿,＜1岁1例,为筛查出病例,年龄大5岁,发病时间7 d～4个月;原发于肾上腺4例,腹膜后1例;均有多处转移;尿中3甲-4羟-苦杏仁酸/肌酐升高2例,5例血清神经元特异性烯醇酶均升高,MYCN致癌基因扩增＞10倍3例.均采用诱导化疗、手术、放疗、自体骨髓移植及维A酸综合治疗.结果所有患儿于诱导化疗结束后均达完全缓解.随访4～33个月,5例均持续完全缓解状态,其中,3例无病生存,2例轻度肾功能不全.结论以强烈诱导化疗、自体骨髓移植及维A酸为主综合疗法是治疗晚期神经母细胞瘤的有效方法.
作者：刘春风；ShitaraT；ShimadaA 刊期： 2005年第01期
目的探讨环磷酰胺(CTX)冲击疗法治疗重症紫癜性肾炎(HSPN)疗效.方法选择40例重症紫癜性肾炎患儿为对照组和观察组,观察组予CTX 8～10 mg/(kg·次),加入生理盐水100 mL中静滴,2 d为1个疗程,间隔30 d,共用4个疗程.对照组常规采用泼尼松1.5～2.0 mg/(kg·d),双嘧达莫1～2 g/(kg·d)治疗.结果冲击治疗后24 h尿蛋白定量和血尿明显降低,冲击治疗前后有显著差异(P＜0 01).结论采用小剂量、长间隔CTX冲击方法治疗重症HSPN疗效好,且不良反应少.
作者：毛云英；王赛娟；徐尔迪 刊期： 2005年第01期
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)可能的遗传方式.方法用分离分析和多基因阈值模型理论方法估计54个ADHD家系各级亲属遗传度和ADHD再病风险.结果 1.ADHD的平均遗传度为(102.47±9.78)%;2.一级亲属患病风险增高(23.0%)明显高于群体患病率(2.6%),各级亲属患病率随着与先证者的亲属关系级数递增而剧减.结论 ADHD的遗传方式可能是具有主基因的多基因遗传.其遗传因素在决定疾病易患性变异上可能有重要作用,除微效、累加的多对基因外,可能还存在主基因效应.
作者：高雪屏；杜亚松；李雪荣；苏林雁 刊期： 2005年第01期
目的从分子水平研究脑缺氧缺血(HI)损伤后脑内能量衰竭的发病机制,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗方案提供理论和实践依据.方法 SD新生大鼠100只,分为HI组及正常组,各组新生大鼠分别于HI后2、24、48、72 h及7 d在无菌操作下断头取脑,分取右侧脑组织、皮质及海马组织,应用RT-PCR方法,探讨各组各时段新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)基因表达情况,以研究脑HI对GLUT1基因和GLUT3基因表达影响.结果正常情况下GLUT1和GLUT3基因均随日龄增加而表达增高,海马部位表达普遍高于皮质部位.HI可致GLUT基因表达明显增高,皮质部位表达普遍高于海马部位.HI后24 h达高峰,至HI后7 d则显著低于正常组.结论GLUT基因表达上调对于维持脑组织能量供给、延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要意义.
作者：陈(王争)；陈惠金；蒋明华；钱龙华；陈冠仪 刊期： 2005年第01期
目的探讨小儿恶性实体瘤可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗前后变化的临床意义.方法用双抗体夹心ELISA法测定15例小儿恶性实体瘤治疗前后血清SIL-2R、TNF-α水平.结果治疗前患儿SIL-2R、TNF-α水平均显著高于正常对照组(P＜0.05).治疗后SIL-2R、TNF-α均显著降低自身配对比较有显著差异(P＜0.01),但仍高于正常对照组.结论 SIL-2R、TNF-α可了解患儿免疫状态,可能有助于评估小儿恶性实体瘤严重程度、疗效及预后.
作者：王红；覃锦耀；谭志忠；董淳强 刊期： 2005年第01期
目的引用德国儿童急性淋巴细胞白血病协作组(cooperative ALL study group,COALL)的COALL-97方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL),从临床疗效防治及目前国内外选用有效治疗ALL的药物,左旋门冬酰胺酶(L-Asp)的药代动力学方面,探讨在我国治疗儿童ALL的佳方案及L-Asp的佳给药方式.方法 ALL患儿12例自愿接受COALL-97方案在我院完成早期强化治疗后,回当地继续口服巯基嘌呤(6-MP)/硫鸟嘌呤(6-TG)加甲氨蝶呤(MTX)持续治疗,每隔3个月、半年来院复查,总疗程1.5～2.0年.结果诱导治疗后d14做骨髓检查8例呈缓解骨髓像,治疗28 d后12例均完全缓解(CR),CR率100%,HR-ALL患儿1例CR后10个月时骨髓复发并重症感染死亡.应用高压液相色谱技术(HR-HPLC)检测1次注射40 000U/m2 L-Asp后能使血清和脑脊液(CSF)中门冬酰胺(ASN)浓度降低,并持续至第5周后回升.结论 COALL-97方案可被我国ALL患儿所接受;在治疗ALL的临床实践中,该方案确有可借鉴之处;1次/2～6周静脉注射40 000 U/m2 L-Asp联合化疗的用药方式不仅作用强、持续时间长,耐药性小、不良反应少,且避免患儿每天或隔天静脉注射痛苦及患儿家长的经济和精神负担.
作者：孙黎明；支文靖；武万水；唐泓；张蕾；王起风；李苗 刊期： 2005年第01期
目的探讨高温联合辐射对仔鼠神经行为发育的影响.方法孕鼠在妊娠d8、9分别接受60Co-rays全身照射,于d10将孕鼠置(37±0.5)℃、(41±0.5)℃、(42±0.5)℃高温处理2、3、4、5min.自然分娩后观察分析各种仔鼠神经行为指标.结果高温组(41℃和42℃)仔鼠体格发育和反射感觉功能的达标天数及学习记忆能力达标时间与对照组及37℃组比较明显延迟(P＜0.01),持续较长时间高温与辐射联合对仔鼠上述神经行为有复合作用,与单独高温组比较有显著差异(P＜0.01).结论持续较长时间的高温与电离辐射联合可使仔鼠生长发育、学习记忆等神经行为发生异常.
作者：贾德永；刘慧娟；丰慧根；李延兰 刊期： 2005年第01期
目的 探讨重型颅脑损伤的诊断与治疗.方法 回顾性分析我院1995年1月～2003年12月收治93例重型颅脑损伤(GCS≤8分)的临床资料.结果 93例(其中GCS≤5分22例)中并颅内血肿41例,脑室出血3例,占46.24%.手术治疗55例,非手术治疗38例.68例存活,随访1～3年,头颅CT复查40例恢复正常,18例有软化灶;轻中残10例,死亡25例,死亡率26.88%.结论 应尽早确诊重型颅脑损伤,抢救生命.选择及时、恰当的综合治疗方案,是提高疗效的关键.
作者：侯多凡；李广玉；王东成；侯宽省 刊期： 2005年第01期
目的探讨单纯性肾病综合征(SNS)患儿T淋巴细胞及体液免疫变化.方法应用流式细胞仪和特定蛋白分析仪对SNS患儿14例活动期和缓解期(12例)及15例正常儿童外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白(Ig)进行检测.结果SNS患儿活动期组外周血总CD3+、CD4、CD8细胞低于对照组(t=2.14,2.86 P均＜0.05).活动期组CD4+、CD8+细胞明显低于缓解期组(t=2.49,2.29 P均＜0.05).活动期组CD4+/CD8+明显低于缓解期组和对照组(t=2.75,4.10 P均＜0.05)活动期组和缓解期组血清IgG与对照组比较均有明显降低(t=2.75,7.01 P＜0 05,0.01).结论 SNS患儿在活动期周围血T淋巴细胞数量异常,且T淋巴细胞亚群间比例失调,且伴体液免疫异常.
作者：黄建亭 刊期： 2005年第01期
目的探讨学龄期儿童病毒性肝炎胃黏膜病变的规律.方法对病毒性肝炎100例行胃镜检查,男68例,女32例;年龄10～12岁.对照组50例,男26例,女24例.采用OlympusGIF-K2型纤维胃镜,由专人操作,观察胃底、胃体、胃窦部,分别在以上各处钳取黏膜组织2～6块,HE染色镜检.结果观察组胃黏膜损伤发生率86.0%,对照组为20.0%(x2=11.26 P＜0.05).胃黏膜病变弥散而广泛,随病情加重而加重,随病情好转而改善.结论胃黏膜病变是病毒性肝炎全身病变的一部分.进行胃镜检查有利于病毒性肝炎判断病情、制订综合治疗措施.
作者：张小兆；张翠萍 刊期： 2005年第01期
目的研究位点加穴位药物注射与功能训练治疗脑性瘫痪(脑瘫)的疗效对比.方法设研究组144例,对照组76例,两组年龄均为6个月～7岁,病残程度为中、重度.研究组应用小量VitB1、VitB12,按照脑解剖及神经生理功能在头部的投射区(位点),结合临床表现选择部位,四肢按照局部肌肉功能选择注射位点.下肢瘫痪较重患儿,可加选L4、L5椎间隙,轻度刺激神经根.对照组应用功能训练.两组均为4个疗程,每疗程23 d.结果两组经18个月的随访观察,研究组总有效率96.52%,对照组总有效率73 63%.结论药物注射疗法疗效好,见效快,无不良反应.
作者：万国兰；朱登纳；孙莉；王遐；谷艳霞 刊期： 2005年第01期
目的了解无锡市3～12岁儿童睡眠时间及睡眠障碍发生率.方法 2003年6～9月在无锡市3个行政区随机抽取2376名3～12岁健康儿童,由专人负责对其家长进行儿童睡眠状况问卷调查.结果 3～12岁各年龄组儿童的平均每日睡眠时间分别为11.16,10.91,10.68,10.27,9.81,9.67,9.61,9.57,9.60,9.61 h.睡眠障碍总发生率为25 5%,其中睡眠频繁鼾症发生率为7 8%,磨牙7 7%,张口呼吸6 6%,喉头哽咽0.63%,睡眠呼吸暂停0.34%,梦呓4.2%,梦游0.63%,遗尿1.4%,睡眠中肢体抽动3 2%,睡眠不安6.2%.结论无锡市儿童睡眠时间普遍减少,睡眠障碍发生率较高.
作者：谢娟娟；陈灏健；钱俊 刊期： 2005年第01期
目的探讨VDLD方案治疗恶性肿瘤对肝脏的毒副作用.方法用全自动生化分析仪测定18例淋巴系统恶性肿瘤患儿采用VDLD方案化疗前后血清总蛋白、清蛋白、球蛋白、清/球比例、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶变化,进行配对比较.结果 VDLD方案化疗后血清总胆汁酸明显升高(P＜0.01),血清总蛋白、清蛋白、球蛋白明显下降(P＜0.01),余参数未见变化.结论 VDLD方案对肝脏的毒副作用主要引起胆汁淤积,可能是L-ASP引起胰腺炎的发病机制之一.
作者：马丽萍；罗晓明；王欣欣；周馥英；曹沈楚 刊期： 2005年第01期
目的探讨去铁胺(DFO)对白血病细胞K562凋亡相关基因表达的影响及其可能分子机制.方法采用RT-PCR法分析Rb及c-myc基因在RNA水平变化.结果 DFO 50μmol/L及100μmol/L作用于K562细胞24 h及48 h,Rb及c-mycmRNA水平较空白对照组增加(P＜0.05),且以100μmol/L组增加明显.结论铁剥夺剂使K562细胞Rb及c-mycmRNA表达增加可能是其诱导白血病细胞凋亡的机制之一.
作者：贾国存；汤有才；廖清奎；房定珠；李丰益；袁粒星 刊期： 2005年第01期
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿血清白细胞介素(IL)的变化.方法应用ELISA法测定ITP 35例患儿和正常儿童20例血清IL-4、-6、-8含量.结果 ITP患儿血清IL-4、6、8均高于正常儿童,两组比较有显著性差异(t=2.242 P＜0.05;t=3.091 P＜0.01;t=3.452 P＜0.01).结论 IL参与ITP的发病过程.
作者：张树人；冯建飞；盛光耀 刊期： 2005年第01期
患儿,男,10个月,因反复发热0.5年,再发2 d入院.患儿生后3月余起反复发热,约1次/0.5个月,每次持续约2～4 d,发热时查血:WBC(4.7～8.8)×109/L,N 0～0.014,L0.612～0.775,M 0.143～0.245,Hb(95～112)g/L,PLT(295～520)×109/L,中性粒细胞绝对计数(0.02～0.1)×109/L.
作者：孙飞 刊期： 2005年第01期
目的总结全切或近全切颅咽管瘤的入路选择和术后并发症处理.方法采用经蝶入路、经额部纵裂入路、经额底入路等显微手术方法,切除颅咽管瘤23例.术前和术后积极预防和治疗尿崩症、电解质紊乱和下丘脑功能紊乱.结果全切+近全切14例(60.8%),大部切除9例(39.1%),死亡1例(4.3%).术后并发症为尿崩症21例(91.3%)、血电解质紊乱20%)、癫癎2例(8 7%).结论直视下显微操作是保护下丘脑功能和尽可能全切肿瘤的关键.
作者：单峤 刊期： 2005年第01期
目的探讨彩色血流显像(CDFI)对左肾静脉压迫综合征的诊断价值.方法利用CDFI对13例患儿行不同体位检查,观察左肾静脉(LRV)受压后内径变化,血流速度及狭窄处的峰值压差变化.结果 13例患儿均见左肾静脉受压现象.受压部位前可见扩张,扩张部位,内径(b)/受压部位内径(a)比值,Va/Vb比值及狭窄处峰值压差△P值随仰卧位、直立位、脊柱后伸位及俯卧位的体位改变而呈增高、再增高及下降的动态变化过程.5例表现为非肾小球性肉眼血尿或镜下血尿,5例表现为直立性蛋白尿,2例表现为非肾小球性血尿伴直立性蛋白尿,1例表现为肾小球性血尿伴持续性蛋白尿.结论 CDFI可直接观察LRV受压征象,方法简单、无创伤,为临床提供准确信息.
作者：曹渝荣 刊期： 2005年第01期
目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(△ψm)改变有关及其可能机制.方法联合应用As2O3和巯基还原剂--二巯基苏糖醇(DTT)、谷胱甘肽(GSH)耗竭剂--丁硫堇(BSO)处理K562细胞株,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)的色强度分析线粒体跨膜电位(△ψm),通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡.结果 As2O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降.BSO可加强As2O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用.在2×10 6mol/L As2O3处理72 h的K562细胞,细胞膜完整但线粒体△ψm下降的凋亡细胞(PI-Rh123)达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37 2± 5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PT-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%.结论线粒体跨膜电位下降是As2O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子.
作者：王颖超；曹励之；张朝霞；徐学聚；殷小成；盛光耀 刊期： 2005年第01期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
