肖延风；刘雅；田玮；任利芬
目的探讨学龄期儿童病毒性肝炎胃黏膜病变的规律.方法对病毒性肝炎100例行胃镜检查,男68例,女32例;年龄10～12岁.对照组50例,男26例,女24例.采用OlympusGIF-K2型纤维胃镜,由专人操作,观察胃底、胃体、胃窦部,分别在以上各处钳取黏膜组织2～6块,HE染色镜检.结果观察组胃黏膜损伤发生率86.0%,对照组为20.0%(x2=11.26 P＜0.05).胃黏膜病变弥散而广泛,随病情加重而加重,随病情好转而改善.结论胃黏膜病变是病毒性肝炎全身病变的一部分.进行胃镜检查有利于病毒性肝炎判断病情、制订综合治疗措施.
作者：张小兆；张翠萍 刊期： 2005年第01期
目的通过对9例小儿组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)进行总结分析,探讨其诊断和治疗方法.方法回顾性分析1999年8月～2003年7月住院治疗9例HNL的临床及病理学资料.结果所有病例均有发热和颈部淋巴结大.淋巴结活检可见典型的病理和免疫组化改变.6例应用肾上腺皮质激素治疗,疗程为3～6个月,疗效显著,复发病例少.结论该病临床表现缺乏特异性,需早期进行淋巴结活检,根据病理和免疫组化进行诊断,并早期予肾上腺皮质激素治疗.较长疗程的激素治疗可能有助于减少复发.
作者：程若倩；徐虹 刊期： 2005年第01期
患儿,女,4个月,因反复皮疹4个月,皮肤瘀点及咳嗽1个月入院.生后4 d患儿不明原因出现腰部、背部大片红色斑丘疹,继而波及头面部、臀部、四肢.皮疹伴有渗出及麸糠状脱屑,无色素沉着,经院外用艾洛松、百多邦局部外用后,症状有所减轻,以后皮疹呈反复发作并加重.
作者：谷志勇；舒小红 刊期： 2005年第01期
癫癎患儿的睡眠结构与癫癎发作之间有着密切的关系.一方面睡眠不仅促进癫癎的发作,增加发作间期癎样放电,而且这种影响与睡眠时相有着明显的相关性.另一方面,癫癎也改变着睡眠结构,引起睡眠障碍,而抗癎药物对睡眠也产生明显的影响.
作者：吴革菲；刘智胜 刊期： 2005年第01期
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(tumor necorisis factor related apoptosis induced ligand receptor,TRAILR)在颅咽管瘤细胞中的表达,探讨其临床意义.方法采用免疫组化方法检测颅咽管瘤细胞及正常脑组织中TRAILR蛋白的表达.同时,采用原位杂交方法检测颅咽管瘤中诱骗受体(Decoy receptor,DcR)在mRNA水平的表达.结果免疫组化染色显示,24例颅咽管瘤均大量表达死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5,7例(29.2%)表达DcR1,5例(20.8%)表达DcR2,而16例正常脑组织普遍表达DcR,7例(43.8%)表达DR4,5例(31.3%)表达DR5.颅咽管瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间有显著差异(P＜0.01).原位杂交显示24例颅咽管瘤组织分别有19例(79.2%)DcR1和15例(62.5%)DcR2在mRNA水平呈强阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论颅咽管瘤细胞中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在颅咽管瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.这可能为颅咽管瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略.
作者：赵忠伟；高冬玲；王新军；刘泉；张云汉 刊期： 2005年第01期
目的探讨环磷酰胺(CTX)冲击疗法治疗重症紫癜性肾炎(HSPN)疗效.方法选择40例重症紫癜性肾炎患儿为对照组和观察组,观察组予CTX 8～10 mg/(kg·次),加入生理盐水100 mL中静滴,2 d为1个疗程,间隔30 d,共用4个疗程.对照组常规采用泼尼松1.5～2.0 mg/(kg·d),双嘧达莫1～2 g/(kg·d)治疗.结果冲击治疗后24 h尿蛋白定量和血尿明显降低,冲击治疗前后有显著差异(P＜0 01).结论采用小剂量、长间隔CTX冲击方法治疗重症HSPN疗效好,且不良反应少.
作者：毛云英；王赛娟；徐尔迪 刊期： 2005年第01期
目的探讨噬血细胞综合征(HPS)检测血清碱性磷酸酶的临床意义.方法 4例患儿(男3例,女1例)均符合HPS诊断标准.利用全自动生化仪,检测血清碱性磷酸酶(ALP),与正常值进行对照分析.结果 4例患儿ALP均增高,且与病情反复并加重呈正相关.结论提示ALP可作为判断HPS病情的早期指标,同时对预后判断有意义.
作者：杨劲威；曹媛；李云婷 刊期： 2005年第01期
患儿,男,9岁.反复不规则发热、牙龈出血10余天.既往体健,无家族史.体温39℃,心率110次/min,呼吸28次/min,血压95/65 mm Hg.全身浅表淋巴结大,皮肤黄染,心肺检查无异常;腹软,肝肋下5.0 cm,剑突下3.0 cm,质中等,边缘钝,无压痛;脾肋下7.0 cm,质中等,边缘钝,无压痛;神经系统检查无异常.
作者：叶新青；宋云；欧阳露 刊期： 2005年第01期
目的探讨高温联合辐射对仔鼠神经行为发育的影响.方法孕鼠在妊娠d8、9分别接受60Co-rays全身照射,于d10将孕鼠置(37±0.5)℃、(41±0.5)℃、(42±0.5)℃高温处理2、3、4、5min.自然分娩后观察分析各种仔鼠神经行为指标.结果高温组(41℃和42℃)仔鼠体格发育和反射感觉功能的达标天数及学习记忆能力达标时间与对照组及37℃组比较明显延迟(P＜0.01),持续较长时间高温与辐射联合对仔鼠上述神经行为有复合作用,与单独高温组比较有显著差异(P＜0.01).结论持续较长时间的高温与电离辐射联合可使仔鼠生长发育、学习记忆等神经行为发生异常.
作者：贾德永；刘慧娟；丰慧根；李延兰 刊期： 2005年第01期
目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(△ψm)改变有关及其可能机制.方法联合应用As2O3和巯基还原剂--二巯基苏糖醇(DTT)、谷胱甘肽(GSH)耗竭剂--丁硫堇(BSO)处理K562细胞株,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)的色强度分析线粒体跨膜电位(△ψm),通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡.结果 As2O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降.BSO可加强As2O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用.在2×10 6mol/L As2O3处理72 h的K562细胞,细胞膜完整但线粒体△ψm下降的凋亡细胞(PI-Rh123)达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37 2± 5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PT-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%.结论线粒体跨膜电位下降是As2O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子.
作者：王颖超；曹励之；张朝霞；徐学聚；殷小成；盛光耀 刊期： 2005年第01期
目的探讨彩色血流显像(CDFI)对左肾静脉压迫综合征的诊断价值.方法利用CDFI对13例患儿行不同体位检查,观察左肾静脉(LRV)受压后内径变化,血流速度及狭窄处的峰值压差变化.结果 13例患儿均见左肾静脉受压现象.受压部位前可见扩张,扩张部位,内径(b)/受压部位内径(a)比值,Va/Vb比值及狭窄处峰值压差△P值随仰卧位、直立位、脊柱后伸位及俯卧位的体位改变而呈增高、再增高及下降的动态变化过程.5例表现为非肾小球性肉眼血尿或镜下血尿,5例表现为直立性蛋白尿,2例表现为非肾小球性血尿伴直立性蛋白尿,1例表现为肾小球性血尿伴持续性蛋白尿.结论 CDFI可直接观察LRV受压征象,方法简单、无创伤,为临床提供准确信息.
作者：曹渝荣 刊期： 2005年第01期
目的探讨VDLD方案治疗恶性肿瘤对肝脏的毒副作用.方法用全自动生化分析仪测定18例淋巴系统恶性肿瘤患儿采用VDLD方案化疗前后血清总蛋白、清蛋白、球蛋白、清/球比例、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶变化,进行配对比较.结果 VDLD方案化疗后血清总胆汁酸明显升高(P＜0.01),血清总蛋白、清蛋白、球蛋白明显下降(P＜0.01),余参数未见变化.结论 VDLD方案对肝脏的毒副作用主要引起胆汁淤积,可能是L-ASP引起胰腺炎的发病机制之一.
作者：马丽萍；罗晓明；王欣欣；周馥英；曹沈楚 刊期： 2005年第01期
目的探讨单纯性肾病综合征(SNS)患儿T淋巴细胞及体液免疫变化.方法应用流式细胞仪和特定蛋白分析仪对SNS患儿14例活动期和缓解期(12例)及15例正常儿童外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白(Ig)进行检测.结果SNS患儿活动期组外周血总CD3+、CD4、CD8细胞低于对照组(t=2.14,2.86 P均＜0.05).活动期组CD4+、CD8+细胞明显低于缓解期组(t=2.49,2.29 P均＜0.05).活动期组CD4+/CD8+明显低于缓解期组和对照组(t=2.75,4.10 P均＜0.05)活动期组和缓解期组血清IgG与对照组比较均有明显降低(t=2.75,7.01 P＜0 05,0.01).结论 SNS患儿在活动期周围血T淋巴细胞数量异常,且T淋巴细胞亚群间比例失调,且伴体液免疫异常.
作者：黄建亭 刊期： 2005年第01期
目的探讨去铁胺(DFO)对白血病细胞K562凋亡相关基因表达的影响及其可能分子机制.方法采用RT-PCR法分析Rb及c-myc基因在RNA水平变化.结果 DFO 50μmol/L及100μmol/L作用于K562细胞24 h及48 h,Rb及c-mycmRNA水平较空白对照组增加(P＜0.05),且以100μmol/L组增加明显.结论铁剥夺剂使K562细胞Rb及c-mycmRNA表达增加可能是其诱导白血病细胞凋亡的机制之一.
作者：贾国存；汤有才；廖清奎；房定珠；李丰益；袁粒星 刊期： 2005年第01期
起源于中胚层、间叶的横纹肌母细胞(rhabdomyosar-coma),为小儿常见恶性肿瘤,其发病率在小儿颅外肿瘤中位于神经母细胞瘤、Wilm′s瘤后,居第3位.在美国15岁以下年发病率为4～7/100万,其中6岁以下占2/3,男女比例为1.3～1.4:1,并与家族、种族有关[1,2].发病部位、病理类型与年龄有关,发生于头、颈部横纹肌肉瘤常见于8岁以下儿童,多属于胚胎型;发生于四肢多见于青春期,病理类型多为腺泡型;而发生于膀胱、阴道则主要属于胚胎型中的葡萄状型,多见于婴幼儿.我国尚缺乏此类统计数据.
作者：王建文 刊期： 2005年第01期
目的研究位点加穴位药物注射与功能训练治疗脑性瘫痪(脑瘫)的疗效对比.方法设研究组144例,对照组76例,两组年龄均为6个月～7岁,病残程度为中、重度.研究组应用小量VitB1、VitB12,按照脑解剖及神经生理功能在头部的投射区(位点),结合临床表现选择部位,四肢按照局部肌肉功能选择注射位点.下肢瘫痪较重患儿,可加选L4、L5椎间隙,轻度刺激神经根.对照组应用功能训练.两组均为4个疗程,每疗程23 d.结果两组经18个月的随访观察,研究组总有效率96.52%,对照组总有效率73 63%.结论药物注射疗法疗效好,见效快,无不良反应.
作者：万国兰；朱登纳；孙莉；王遐；谷艳霞 刊期： 2005年第01期
目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)可能的遗传方式.方法用分离分析和多基因阈值模型理论方法估计54个ADHD家系各级亲属遗传度和ADHD再病风险.结果 1.ADHD的平均遗传度为(102.47±9.78)%;2.一级亲属患病风险增高(23.0%)明显高于群体患病率(2.6%),各级亲属患病率随着与先证者的亲属关系级数递增而剧减.结论 ADHD的遗传方式可能是具有主基因的多基因遗传.其遗传因素在决定疾病易患性变异上可能有重要作用,除微效、累加的多对基因外,可能还存在主基因效应.
作者：高雪屏；杜亚松；李雪荣；苏林雁 刊期： 2005年第01期
目的 探讨重型颅脑损伤的诊断与治疗.方法 回顾性分析我院1995年1月～2003年12月收治93例重型颅脑损伤(GCS≤8分)的临床资料.结果 93例(其中GCS≤5分22例)中并颅内血肿41例,脑室出血3例,占46.24%.手术治疗55例,非手术治疗38例.68例存活,随访1～3年,头颅CT复查40例恢复正常,18例有软化灶;轻中残10例,死亡25例,死亡率26.88%.结论 应尽早确诊重型颅脑损伤,抢救生命.选择及时、恰当的综合治疗方案,是提高疗效的关键.
作者：侯多凡；李广玉；王东成；侯宽省 刊期： 2005年第01期
目的研究Survivin在白血病中表达的临床意义及其在白血病细胞凋亡中的作用.方法应用蛋白印迹法检测18例白血病患者和10例正常对照组患儿外周血中单个核细胞Survivin的表达;采用免疫组化法测定Fas和Caspase表达;运用四格表的确切概率法进行Survivin表达与白血病患者临床特点和Fas、Caspase表达的进行相关性分析.结果 1.白血病患者18例中13例Survivin表达阳性(72.2%),正常对照组10例Survivin检测均为阴性.Survivin表达在不同白血病类型、WBC组间有显著差异(P＜0.05).2.白血病患者18例中,9例Fas表达阳性.经统计学分析,Survivin表达与Fas表达无相关性(P=0.116).3.白血病患者18例中5例Caspase-3表达阳性,两者比较(P=0.002),有显著性差异.结论 Survivin基因可选择性的在白血病患者外周血单个核细胞中表达,而在对照组中无Survivin表达,表明Survivin表达与白血病的发生有一定关系.Survivin表达情况可能成为白血病临床诊断、预后判断的有效指标.Survivin的作用位点可能不在Fas水平,而主要通过抑制Caspase-3表达,在凋亡途径的下游发挥抗凋亡作用.
作者：肖延风；刘雅；田玮；任利芬 刊期： 2005年第01期
目的探讨部分型心内膜垫缺损的外科治疗.方法对部分型心内膜垫缺损11例在全麻及体外循环下修补.结果 11例患儿均痊愈出院.结论部分型心内膜垫缺损一旦确诊应尽早手术治疗,术中加强心肌保护,妥善修补缺损和二尖瓣裂,避免传导束损伤.
作者：杜德禄；李俊杰；张长江；刘罡；李树斌；朱继先 刊期： 2005年第01期
中华实用儿科临床杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
