魏文宁；杨锐；杨焰；郭涛；胡豫
作者： 刊期： 2005年第02期
目的探索高压电对机体内脏微血管及微血流动力学的影响,为电烧伤后脏器损伤的防治提供理论依据.方法复制家兔高压电烧伤模型,用WX-9B型微循环显微镜及视频图像分析系统,观测肠系膜微血管形态、微血流流态及微血管周围状态的变化.结果与对照组比较,电烧伤组肠系膜微血管形态、微血流流态及微血管周围状态均发生变化,高压电对微动脉与微静脉管径均有影响,且两者存在交互作用(P＜0.001);微血管周围渗出与出血的生存曲线分析,对照组与电烧伤组比较有显著性差异(P＜0.001).结论高压电能引起家兔肠系膜微循环发生病理性改变.
作者：张晓琳；张庆富；刘勖 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
冠心病急性心肌梗死、缺血型心肌病由于心肌供血不足,导致心肌细胞大量不可逆性丧失,心肌细胞通过肥大加以代偿或疤痕组织替代,终致心功能不全.传统药物、介入、外科手术等血运重建,在一定程度上改善心肌供血、缓解临床症状,但不能从根本上改善生活质量,因此寻找一种新的、更好的治疗手段已成为目前临床当务之急.
作者：方志成；黄从新；王玮 刊期： 2005年第02期
目的探讨大鼠局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos表达的变化.方法光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量,采用SABC免疫组化法检测局灶性脑梗死后各时间点c-fos阳性反应的表达情况.结果脑梗死后坏死区皮层血流量呈波浪样改变,3 h降至低,为正常血流量的(9.36±1.72)%,6h后回升,12 h达高峰,为正常的(31.18±1.44)%,24～48 h血流量再度下降,与3 h相比无显著性差异(P＞0.05).半暗带皮层血流量6 h降至低,为正常皮层血流量的(30.88±7.11)%,9～48 h呈上升趋势,至48 h血流恢复至正常的(91.90±4.56)%,较其它组有显著性差异(P＜0.05).c-fos在脑梗死发生30min时半暗带区即有大量蛋白表达,并随时间的延长表达量相应增加,直至6 h达表达高峰;在梗死后3 h整个同侧皮层出现c-fos的弥漫性表达,6 h发现梗死对侧大脑皮层亦有表达.观察9 h后各个时间点的表达量逐渐减少,且只限于梗死的半暗带区.在坏死区均未见c-fos表达.结论局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos的表达具有明显的时间和空间的变化规律.
作者：夏青；王贤军；夏作理；祝世功 刊期： 2005年第02期
作者： 刊期： 2005年第02期
目的探讨碱烧伤初期家兔球结膜微循环(BCM)变化规律及机制,并进一步研究纳络酮(NAL)对烧伤后初期微循环的紊乱是否有改善作用.方法将20只成年健康家兔随机平均分为烧伤组和烧伤+NAL组,观测致伤前和致伤后共五个时相,分别为烧伤前30 min、烧伤后即刻、烧伤后30、60120 min(分别记录为T0、T1、T2、T3、T4);烧伤+NAL组在致伤后立即给予静脉注射NAL干预.结果两组后四个时相的总积分和形态、流态、周围状态的积分值分别与自身T0时相比较,都有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01或P＜0.001),且对红细胞聚集状态、流速以及微血管管径分别进行比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论碱烧伤后家兔的球结膜微循环有严重的改变;而NAL对微循环的变化有一定的改善作用.
作者：邵洪波；张庆富 刊期： 2005年第02期
目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响.方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组.常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg)灌注心脏,心脏停搏时间均为120 min,体外循环辅助30 min,停机30 min后,结束实验.测定CPB术前、主动脉开放时、停机时、停机后30 min血PGI2(前列环素)、ET(内皮素)的含量,脱机后30 min取左心尖心肌组织做电镜检查.结果血液中PGI2、ET的含量组间比较无差异(P＞0.05),电镜结果显示:两组心肌毛细血管结构完整,内皮细胞无水肿,血管腔通畅.结论利多卡因高钾温血心停搏液对冠脉内皮细胞的结构和功能有良好的保护作用.
作者：李伦明；孙宗全；奚吉成；向道康；董念国；付平 刊期： 2005年第02期
脑梗死是一种血栓性疾病,而血小板功能和活性的改变是血栓形成的主要环节,故我们应用流式细胞仪和血细胞计数仪对60例脑梗死患者外周血血小板表面活化标志蛋白(CD62P、CD63)及血小板四项参数(PLT、MPV、PCT、PDW)进行检测,初步探讨脑梗死患者血小板活性及功能的变化.
作者：胡芙蓉；郑优真；邵平扬 刊期： 2005年第02期
目的检测高分子右旋糖酐法致高血黏度大鼠模型血液有形成份及血液流变性指标,寻找其变化规律并分析原因.方法将大鼠随机分为高血黏度模型组和空白对照组,连续检测模型组动物10日内全血黏度、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原及血液有形成份的变化.结果与对照组比较,模型组大鼠白细胞、红细胞、红细胞比容、血红蛋白和血小板逐渐减少-全血黏度升高-血浆纤维蛋白原和血浆黏度呈正相关增高趋势-血沉增快非常明显,5 d后保持在极快水平.结论高分子右旋糖酐可引起全血黏度及血浆黏度升高,红细胞破坏,红细胞比容和血红蛋白含量降低,白细胞和血小板附壁,红细胞聚集性增强.
作者：樊勇；白德成 刊期： 2005年第02期
目的探讨免疫磁珠分离脐血CD133阳性细胞的方法.方法6%羟乙基淀粉(HES)和Ficoll-Paque联合应用分离出脐血中单个核细胞,再用MACS CD133磁珠分离试剂盒分选其中的CD133+细胞.结果经MACS分离的脐血中CD133+细胞数平均为(6.3±2.9)×105/ml,占单个核细胞的(1.41±1.14)%,经流式细胞仪检测CD133+细胞纯度为75%～85%.结论免疫磁珠法是分离脐血CD133阳性细胞的较好的方法.
作者：张威；金惠铭；周莉；曲晓义 刊期： 2005年第02期
目的探讨糖尿病对合并冠状动脉狭窄患者左室造影前后舒张末压差值和左室功能的影响.方法选择行冠状动脉造影及左室造影的患者834例,其中无冠脉病变的患者172例,冠状动脉狭窄的患者662例.根据其有无糖尿病,将之分为糖尿病合并冠状动脉狭窄组(DM组)110人,及单纯冠状动脉狭窄组(非DM组)552人,所有病人都进行左室造影,测定左室射血分数(EF),造影前后左室舒张末压(D1、D2).结果DM组患者造影前后左室舒张末压的差值(D3)明显高于非DM组的患者,两组间的射血分数无明显差异,年龄增加、糖尿病、EF的降低,与造影前后左室舒张末压的差值呈负相关.结论糖尿病合并冠状动脉狭窄患者可以在心脏的收缩功能发生异常之前,表现出对心脏舒张功能的损害,而造影前后,左室舒张末压的差值可以更为敏感地反映左室舒张功能的改变.
作者：汤沂；江时森；黄浙勇 刊期： 2005年第02期
目的观察低温灌注液在白内障超声乳化(Phaco)手术中的效果,减轻或避免并发症及后遗症的发生.方法把无菌林格氏液经24 h低温处理(4℃)后,于术前20 min拿出待用.使用时Phaco所产生的热效应刚好被低温灌注液的温度所抵消,避免或减轻对角膜内皮细胞的损伤.结果实验组:术后第一天角膜水肿为0级:84眼(占84.0%);角膜水肿为1级:10眼(占10.0%);角膜水肿为2级:6眼(占6.0%);于术后第三天角膜全部恢复透明.对照组:术后第一天角膜水肿为0级:48眼(占48.0%);角膜水肿为1级:34眼(占34.0%);角膜水肿为2级:17眼(占17.0%);角膜水肿为3级:1眼(占1.0%);第五天角膜恢复透明:90眼(占90.0%);另有9眼(占9.0%)Ⅳ～Ⅴ级核的于术后第7～10 d角膜基本恢复透明.两组病例术后角膜反应经统计学分析t检验:t=2.744,P＜0.001,有显著差异,实验组反应明显比对照组轻.结论采用低温灌注液可降低Phaco术中产生的热效应,减少或减轻对角膜内皮细胞的损伤,避免并发症及后遗症的发生,提高了防盲复明手术的疗效.
作者：孙建初；刘国英；李卫；李运萍；徐建伟；赵伟 刊期： 2005年第02期
如何从更深层次,更高起点进一步发展微循环事业,是微循环学界同仁共同关心的问题.解放军总医院病理生理研究室、微循环研究中心田牛教授于2004年6月向我国47位微循环学界专家发函,恳听专家们对目前临床微循环五个方面存在的问题和改进意见.先后共收到24份书面答复(其中专家教授21位,中级职称3位;从事基础研究17位,临床研究7位).他们的精辟论述对我们有启发,对微循环发展有意义.现将24份书面答复加以摘要汇总,供广大微循环工作者共同参考.
作者：李玉珍；田牛 刊期： 2005年第02期
目的观察高白细胞性急性白血病(Hyperleukocytic Acute Leukemia,HLAL)去白细胞术前后的微循环学变化,指导HLAL的治疗.方法40例HLAL患者行去白细胞术,观测术前后的微循环学参数,应用t检验分析统计学差异.结果全部患者术后临床症状均完全缓解.4例DIC者1例痊愈,3例显效.甲襞微循环除管襻形态无明显改善外,血流形态、襻周状态及总积分值均有改善(P＜0.01),而全部血流变学参数均显著降低(P＜0.05).结论去白细胞术既能迅速减轻肿瘤负荷,又能纠正患者微循环的异常,是HLAL的安全有效治疗方法.
作者：李骏；柴铁；褚金龙；李伟；朱洪奎 刊期： 2005年第02期
目的观察调脂合剂治疗高脂血症的疗效及对血液流变学的影响.方法将观察病例随机分为治疗组和对照组,治疗组口服调脂合剂,对照组口服血脂康,疗程5周,均于治疗前后测血脂和血液流变学.结果调脂合剂治疗后TC、TG、LDL-C均显著降低(P＜0.01),HDL-C显著升高(P＜0.05),且优于血脂康组(P＜0.05);全血黏度、血浆黏度,红细胞比容,均显著下降(P＜0.05或P＜0.01),优于血脂康组(P＜0.05).结论调脂合剂治疗高脂血症,改善血液流变性均有较好的疗效.
作者：刘孟安；姜学连；赵岩 刊期： 2005年第02期
目的研究三组疾病胸腹水组织因子(Tissue factor,TF)及组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)的表达及其鉴别诊断意义.方法TF和TFPI采用ELISA法测定抗原表达.结果胸腹水TF水平和TFPI水平,恶性肿瘤组(570.04±627.53)ng/L,(28.60±15.57)μg/L和结核病组(283.82±143.16)ng/L,(31.16±12.26)μg,/L明显高于肝硬化组(60.83±66.87)ng/L,(7.84±5.45)μg/L,P＜0.01.TF/TFPI比值则为恶性肿瘤组(32.17±44.19)明显高于结核病组(13.55±13.15)和肝硬化组(11.22±9.05,P＜0.05).在恶性肿瘤组中,胸腹水癌细胞阳性组的TF表达(1106.92±1244.28)ng/L高于阴性组(331.08±295.84)ng/L,P＜0.05.而阳性组的TFPI水平(27.35±17.75)μg/L与阴性组(30.34±13.20)μg/L无明显差异(P＞0.05).TF/TFPI比值则为阳性组(59.59±65.10)明显高于阴性组(11.54±8.37,P＜0.01).结论检测胸腹水TF和TFPI并分析TF/TFH比值可以作为临床实验室有鉴别诊断意义的辅助指标,同时还可了解疾病的某些病理机制,尤其是肿瘤的某些生物学行为.
作者：郭云武；包叶江；卢兴国；朱蕾；叶炜 刊期： 2005年第02期
近年来,随着对血管新生(angiogenesis)和血管生长因子研究的不断深入,治疗性血管新生(theraputic angiogenesis)的概念日益受到重视,即将外源性血管新生因子转入组织中增强缺血区的侧枝毛细血管新生[1].本文旨在综述近年来治疗性血管新生的研究进展.
作者：黄健中；金学隆；安藤譲二 刊期： 2005年第02期
目的探讨建立一种简便、快捷检测人体纤维蛋白溶解(纤溶)功能的新方法.方法利用UV2000型分光光度计联接微机,自动扫描观测并记录血液凝固及溶解的光密度动态图形改变过程,并以此了解血浆抗、促纤溶的能力.结果初步建立了正常人纤溶动力学分析参数,确定了20 U/ml尿激酶为适试验浓度,检测22例正常人,27例急性髓细胞白血病患者纤溶动力学及纤溶酶原含量,显示患病组较正常组差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01),重复性试验显示该方法的变异系数为(5.42±1.51)%,并可同步测定血浆纤维蛋白原浓度.结论据结果可认为该方法稳定可靠,可为临床提供动态、直观、多参数的实验资料,在评价血浆抗、促纤溶能力、治疗监测、药物选择、浓度调节等方面均有价值.
作者：魏文宁；杨锐；杨焰；郭涛；胡豫 刊期： 2005年第02期
作者：赵宝钢 刊期： 2005年第02期
中国微循环杂志
主管:江苏省科委
主办：江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
