段宗华
作者： 刊期： 2003年第04期
目的探讨用消化培养法体外培养牛眼小梁细胞,为进一步研究原发性开角型青光眼(POAG)提供实验材料.方法 0.25%胰蛋白酶、0.3%胶原酶等量混合行牛眼小梁细胞的原代培养和传代实验.结果成功培养出性状良好的牛眼小梁细胞.结论消化法培养牛眼小梁细胞可获得生长形态及特征稳定的小梁细胞,是值得提倡的培养方法.
作者：张文强；杨新光；李养军 刊期： 2003年第04期
目的探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用.方法将60只雄性SD大鼠平均分为三组:对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅱ)和牛磺酸组(Ⅲ).用STZ(55 mg/kg)诱发白内障,毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率.结果 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展.牛磺酸组和STZ组相比,血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值无显著性差异.结论 4%牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展,但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D/L比值改变无相关性.
作者：宋旭东；陈翠真；董冰；颜流水；付煜荣；罗国安 刊期： 2003年第04期
目的探讨阿霉素药物缓释系统(ADM-DDS)对兔眼人工晶状体植入术后后囊膜混浊(PCO)的抑制作用及其毒副作用,为临床应用提供实验依据.方法自制聚乳酸(PLA)为载体的眼内植入型ADM-DDS,内含ADM 22 μg.采用兔眼晶状体囊外摘出联合人工晶状体植入术的动物模型,术中将ADM-DDS植入15只兔眼晶状体囊袋内.术后临床常规检查,第4周行病理组织学及电镜检查.结果实验组与对照组比较,晶状体后囊膜混浊减轻(t=2,P<0.01),Soemmering环面积减小(t=20.51,P<0.01),兔眼晶状体上皮细胞(RLECs)细胞核固缩坏死,胞浆凝集、空泡变性.两组之间的眼压、角膜内皮细胞形态及密度以及光镜下角膜、虹膜、睫状体、视网膜组织均无差异.结论兔眼内植入ADM-DDS通过ADM缓释作用抑制了人工晶状体植入术后RLECs的增殖.ADM-DDS对兔眼角膜、虹膜、睫状体及视网膜无明显毒性.以PLA为载体的DDS将有可能成为临床上药物预防PCO的一种有效而安全的给药途径.
作者：涂运输；李平华；范佳清；王芳群；李嘉文；王晶 刊期： 2003年第04期
外伤性白内障,混浊的晶状体皮质吸收后残留囊膜,影响视力.其治疗方法有激光造孔,截囊针合并玻璃体切割术和撕囊针、撕囊镊或囊膜剪以撕、剪结合方式做前囊或膜中央孔.现就后种方法治疗体会总结如下.
作者：孙桂丽 刊期： 2003年第04期
眼眶内血肿常由于眼眶和周围结构的外伤引起,小部分由于自发性眶内出血引起.本文回顾我院1982～2000年32例住院的眶内血肿患者,就其诊断和治疗进行分析讨论.
作者：刘芳；邵亚非 刊期： 2003年第04期
目的观察5-Fu在小梁切除术和正常眼结膜下注射后在眼组织中的分布.方法 18只兔随机分为两组,一组在12点处行小梁切除术,另一组不行手术作为对照,分别在3点处结膜下每日注射5-Fu 5 mg 1次,共5次,于末次注射后第1、3、10 d处死动物,取12点处结膜、全角膜、全晶状体、视乳头周围视网膜组织,并抽取房水0.2 ml,采用氟离子选择电极法测氟.结果随时间推移,5-Fu在角膜中质量分数逐渐下降,而在视网膜中质量分数逐渐上升并有蓄积性;在房水和晶状体中的质量分数较低且恒定;在结膜中质量分数先升高后降低.结论结膜下注射5-Fu后,其分布与眼组织中细胞的数量和代谢旺盛程度相关.青光眼术后应用5-Fu,其在视网膜组织中的蓄积可能具有潜在的毒性.
作者：熊新春；李敬；祁士华 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
干燥综合征又称Sjogren综合征(SS),目前认为是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不十分清楚.本实验采用免疫组化链菌素-过氧化物酶复合物(LSAB)技术,对SS患者组织学及淋巴细胞亚群HLA-DR+细胞系统分析,探讨SS与各免疫细胞间的关系.
作者：邵玉红；张汗承 刊期： 2003年第04期
目的通过激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)模型,探讨TGF-β1在CNV形成中的作用.方法应用810 nm半导体激光光凝C57 BL/6J小鼠眼底后极部,诱发CNV生成.术后1、4周,用原位杂交方法检测TGF-β1 mRNA在小鼠CNV中的表达.结果在正常组织中,TGF-β1 mRNA表达于神经节细胞层,而视网膜色素上皮、脉络膜血管内皮细胞无TGF-β1的 mRNA表达.激光光凝1周后CNV膜形成,TGF-β1 mRNA主要表达于CNV及其附近.激光后4周TGF-β1信号仍明显表达.结论研究结果提示在CNV发生过程中,TGF-β1可能起重要作用.
作者：王康；王康孙；王玲 刊期： 2003年第04期
目的研究柔红霉素(DNR)对外源性人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因转染的人晶状体上皮细胞(HLECs)生长的抑制作用及有效药物质量浓度.方法采用脂质体转染技术,将编码hTERT基因的真核细胞表达质粒pCI-neo-hTERT的质粒DNA导入培养的HLECs,用G418筛选转染成功的抗性克隆并扩大培养,用细胞计数法分别比较转染前后的细胞生长曲线和群体倍增水平(PDL);用MTT比色法检测柔红霉素对转染后HLECs增殖的抑制作用.结果获得一个可传代达32个群体倍增水平的HLECs克隆,转染后HLECs的生长率高于原代细胞,DNR质量浓度为0.4 μg/ml作用1 h和0.1 μg/ml作用24 h能明显抑制转染后的HLECs的增殖(P＜0.01),1 h和24 h的50%抑制质量浓度(ID50)分别为2.4 μg/ml和0.35 μg/ml.结论外源性hTERT基因的表达可以提高细胞的增殖能力,DNR能有效抑制转染后HLECs的生长.
作者：马忠旭；赵堪兴；刘汝瑜；林思勇；陈薇英；王犁明 刊期： 2003年第04期
目的对羊膜上皮细胞培养液抑制由肿瘤坏死因子(TNF-α)诱发的角膜基质细胞凋亡进行研究.方法体外培养兔角膜基质细胞(RCK),30 ng/ml TNF-α诱发角膜基质细胞凋亡.实验分为对照组、羊膜上皮细胞培养液组(羊膜组)和阴性对照组.应用FITC-dUTP-TUNEL和DAPI染色检测RCK细胞凋亡发生率,分别测定经24 h培养后各组细胞凋亡特异性DNA梯形降解.Western blot检测细胞凋亡保护性因子Bcl-2、促进因子Bax在经羊膜上皮细胞培养液处理后于细胞中表达强度及Bcl-2/Bax比值变化.结果羊膜上皮细胞培养液明显抑制由TNF-α诱发的兔角膜基质细胞凋亡,DAPI染色显示24 h对照组,羊膜培养液组和阴性对照组细胞凋亡发生率分别为:42.4%±4.3%,2.2%±0.3%和2.7%±0.4%.DNA降解实验显示羊膜上皮细胞培养液明显抑制TNF-α诱导的DNA片段降解.Western blot显示羊膜上皮细胞培养液明显刺激RCK细胞Bcl-2蛋白的表达和分泌.结论羊膜培养液中可能释放的多种细胞因子对TNF-α诱发的角膜基质细胞凋亡具有明显的抑制作用,其作用机制之一是刺激Bcl-2在RCK细胞的表达,并使Bcl-2/Bax比值上调.
作者：马翔；赵贵阳；沈健；于晓沁 刊期： 2003年第04期
目的探讨羊膜作为载体对药物渗入眼内的促进作用.方法取8只实验家兔为研究对象,分别一眼作实验眼放置羊膜,另一眼作对照,双眼同时以0.2 ml/min速度滴10%头孢拉定滴眼液1 ml,于用药后0.5、1.5、3.5、5.5 h抽取房水0.1 ml,用高效液相色谱分析法(HPLC)测定房水中的药物质量浓度.结果实验组与对照组0.5、1.5、3.5、5.5 h各位点质量浓度分别为(单位:μg/ml):392.60±247.62与54.17±23.83(P＜0.05)、131.53±78.05与34.50±13.32(P＜0.05)、40.25±25.27与19.95±11.88(P＜0.05)、19.88±17.27与6.73±8.44(P＞0.05).结论羊膜作为载体能显著提高药物在房水中的质量浓度,对药物渗入眼内有促进作用.
作者：瞿小妹；褚仁远；周行涛 刊期： 2003年第04期
目的探讨视觉诱发电位(VEP)对多发性硬化(MS)的诊断价值.方法将148例MS患者分为临床确诊型(80例)、临床拟诊型(42例)和临床可能型(26例)三组,用模式翻转视觉诱发电位(PRVEP)进行检查.结果各临床类型MS的P100潜伏期均较对照组显著延长(P<0.01).各临床类型的VEP异常率分别为80.0%、52.4%和42.3%.有视神经炎病史和视神经萎缩的患者,其VEP异常率显著高于无视神经受累者(P<0.01).随着病程的延长,VEP异常率有升高的趋势,但未见二者间有显著相关性.VEP异常以P100潜伏期延长和两眼间P100潜伏期不对称性异常多见,分别占44.3%和45.6%.结论 VEP作为一种电生理检查可客观地反映MS患者视觉通路病变所致的电生理变化,为早期发现临床下病灶提供依据,对MS的早期诊断具有重要意义.
作者：孙翠萍；马建军；李六一；徐军 刊期： 2003年第04期
本实验比较了敏感期斜视性弱视幼猫经过标准化和量化的模式刺激及遮盖治疗后视皮质的P-VEP改变,评价模式刺激治疗斜视性弱视幼猫的可靠性.
作者：刘桂香；胡聪；杨先 刊期： 2003年第04期
目的建立兔角膜缘上皮细胞体外培养、冻存和复苏的方法.方法兔角膜缘上皮细胞组织块接种培养.取第三代细胞进行冻存.于冻存后第2周,3、6个月复苏细胞.用MTT法测细胞生长曲线.结果兔角膜缘上皮细胞体外生长良好.培养细胞AE1单克隆抗体染色阳性,PAS染色阴性.冻存细胞复苏成功.冻存细胞复苏后生长曲线良好.结论兔角膜缘上皮细胞可以在体外培养、冻存和复苏.
作者：王亚冬；袁南荣；杜青；刘翠平 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
目的观察半胱天冬酶 (caspase-3)选择性抑制剂天冬氨酸-谷氨酸-缬氨酸-天冬氨酰胺醛(Asp-Glu-Val-Asp-CHO,DEVD-CHO),及caspase-1选择性抑制剂酪氨酸-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酰胺(Tyr-Val-Ala-Asp-cmK,YVAD-cmK)对可见光诱导的培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响.方法用(2 000±500)lx的白色荧光灯光源,照射培养的人RPE细胞.在培养液中加入YVAD-cmK和DEVD-CHO,利用荧光素标记的连接素V/碘化丙锭双染色流式细胞测定观察RPE细胞的凋亡情况.结果本研究模型下,DEVD-CHO预处理组的细胞凋亡及坏死与无光照组相比,差异无显著性(P＞0.05),与光照组及YVAD-cmK预处理组相比,细胞存活数增高,差异有显著性(P＜0.05).而YVAD-cmK组与无光照组比较,其结果与单纯光照组一样,表现出细胞的明显损伤(P＜0.05).结论可见光诱导培养的人RPE细胞凋亡的发生机制中,可能不涉及caspase-1的作用.外源性的caspase-3抑制剂(DEVD-CHO)对RPE细胞光性损伤有一定的保护作用.
作者：周咏东；严密；张军军 刊期： 2003年第04期
目的研究知觉性内斜视或外斜视的发生与视力障碍发病年龄的关系.方法回顾性分析169例知觉性斜视的临床资料,包括视力障碍的发病年龄、病因和知觉性斜视的类型等.结果 169例知觉性斜视中34例先天性视力障碍(20%),其中20例(59%)发生知觉性内斜视,14例(41%)发生知觉性外斜视;135例(80%)获得性视力障碍,其中21例(16%)发生知觉性内斜视;114例(84%)发生知觉性外斜视.两组间有显著性差异, χ2=27.67,P<0.01.86例视力障碍(51%)因白内障所致,其中无晶状体者64例(74%).结论先天性视力障碍(发病年龄≤6个月)主要发生知觉性内斜视,获得性视力障碍(发病年龄>6个月)主要发生知觉性外斜视.白内障是导致知觉性斜视常见的原因.
作者：高玮；赵堪兴 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
中华实验眼科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
