于富洋；杨胜昌；郭亚净；李文雅；吉恩生
目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或)LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色进行检测,后通过Western blot法检测各组细胞TLR4/NF-κB信号通路中P65、p-P65、p-Iκbα、Iκbα、TLR4蛋白的表达情况以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase(c-Caspase)-8、c-Caspase-9、c-Caspase-3的表达情况.结果:LPS组细胞凋亡率较对照组升高,LPS+山奈酚组细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05).LPS可使细胞活性降低,而山奈酚可提高细胞活性.LPS干预后,凋亡相关蛋白表达上调,凋亡相关信号通路TLR4/NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);山奈酚可抑制凋亡相关蛋白表达和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05).结论:LPS诱导的H9c2细胞凋亡可被山奈酚所抑制,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关.
作者：赵小双；杨海波；赵荫涛；刘源 刊期： 2019年第01期
目的:构建小分子化合物3D结构数据库,为药物设计提供筛选平台.方法:从6个常用的小分子化合物公司的官方平台下载小分子化合物库(ChemBridge、ChemDiv、InterBioScreen、LifeChemicals、Specs和Vitas-m),同时通过整理文献获得毒理库、片段库、上市药物库以及天然产物库,用MOE软件对获得的所有化合物进行3D结构生成,通过能量小化确定小分子化合物的佳3D结构,并计算指纹图谱及其物理属性.结果与结论:构建了小分子化合物的3D结构数据库.对所有小分子化合物属性的分析表明6个商用数据库所包含的小分子化合物绝大多数具有类药性,但也存在具有毒性的片段;各数据库的物理属性如氢键受体/供体数等分布图不尽相同.该平台产生的数据可以直接用于基于靶点结构的虚拟筛选和3D相似性搜索,亦有助于药物设计者选择具有针对性的数据库进行药物筛选工作.
作者：于明珠；张鹏莉；吕思凡；杜尚民；高艳锋；杜江峰 刊期： 2019年第01期
目的:研究大鼠H9c2心肌细胞中SK2通道和JP2蛋白的表达及定位,探讨二者的相互作用.方法:采用Western blot检测SK2通道及JP2蛋白在H9c2细胞中的表达,免疫共沉淀鉴定JP2与SK2通道之间的相互作用,免疫荧光标记观察SK2通道和JP2蛋白在H9c2细胞的定位.结果:心肌细胞H9c2表达SK2通道及JP2蛋白,SK2通道和JP2蛋白可形成免疫复合物,SK2通道和JP2蛋白存在部分共定位.结论:心肌细胞H9c2中SK2通道与JP2蛋白存在相互作用.
作者：罗天霞；樊红琨；李立人；闫宁宁；章茜 刊期： 2019年第01期
胸腺癌起源于胸腺上皮细胞,占所有胸腺上皮肿瘤的15％ ～20％ [1-2]. 其中为常见的是鳞癌,而腺癌相对少见;据文献[3]报道,腺癌在胸腺癌中所占比例不到5％. 2015年WHO将胸腺腺癌分为4种亚型:乳头状腺癌、腺样囊性腺癌、黏液腺癌和非特殊类型腺癌,后者又包括伴乳头状结构的高级别腺癌、管状腺癌、乳头管状腺癌[4]. 胸腺癌恶性程度较高,早期便可侵犯周围脂肪、心包、胸膜、大血管及肺脏[5]. 有文献[6-7]报道40. 0％ ～60. 0％的胸腺癌患者就诊时已属MasaokaⅢ期, 对此类局部晚期患者,目前尚无统一的治疗策略;但较多文献[6-9]提倡完全切除病灶及周围受侵组织与器官,从而提高患者预后. 作者对我院收治的1例胸腺腺癌给予手术完全切除并上腔静脉置换治疗,结合1989年首次报道以来的胸腺腺癌文献复习,总结胸腺腺癌发病特点及探讨侵犯上腔静脉的局部晚期胸腺腺癌患者的治疗方式.
作者：赵凯；夏宗江；王旭广；赵国昌；赵文增；文冰 刊期： 2019年第01期
目的:探讨抑制ERBB2基因表达对肝癌HepG2细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用脂质体法将ERBB2 siRNA转染至肝癌HepG2细胞,记为实验组(ERBB2-siRNA组),以siRNA对照转染的细胞记为阴性对照组(Con-siRNA组),将不经任何处理的细胞记为空白对照组.采用qRT-PCR和Western blot法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测HepG2细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、AKT和p-AKT蛋白表达水平.结果:在HepG2细胞中转染ERBB2 siRNA能够抑制ERBB2的表达(P<0.05).与Con-siRNA组比较,抑制ERBB2的表达后细胞生长和克隆形成能力明显被抑制,细胞周期发生G0/G1期阻滞,细胞中PCNA和p-AKT蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抑制ERBB2基因表达可抑制肝癌HepG2细胞的生长,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活有关.
作者：顾清；张莉；张新星；代小松；陈和平 刊期： 2019年第01期
副肝管是胆道变异之一,它的存在增加了胆总管囊肿切除术中胆管损伤的风险. 作者总结了7例胆总管囊肿合并副肝管畸形患儿的诊断和处理体会,报道如下.
作者：张大；张婷；杨合英；贾佳；杨林；赵鸽 刊期： 2019年第01期
目的:探讨PolyI:C复合物对小鼠体内非小细胞肺癌(NSCLC)移植瘤的作用.方法:将C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,均皮下注射LL/2细胞建立NSCLC移植瘤模型.当肿瘤体积达到100 mm3时,滴鼻组每隔1天PolyI:C滴鼻1次(0.3 mg/次),肌注组每隔1天肌内注射PolyI:C 1次(0.3 mg/次),PBS组每隔1天PBS滴鼻1次(100μL/次),PD1组腹腔注射PD1(100μg/次,1周1次).用药2周后处死小鼠,剥离移植瘤及脏器组织,TUNEL法检测移植瘤组织内细胞凋亡,HE染色观察各脏器肿瘤转移情况.结果:给药后4组小鼠体重均逐渐增加,但肌注组小鼠体重增加幅度小于其他3组(P<0.05).滴鼻组和肌注组移植瘤体积较PBS组减小(P<0.05),而肌注组减小更为显著(P<0.05).滴鼻组、肌注组和PD1组抑瘤率分别为(38.33±0.05)％、(50.39±0.03)％、(15.17±0.05)％,肌注组抑瘤率高(P<0.05).滴鼻组、肌注组及PD1组肿瘤细胞凋亡均较PBS组增强,且肌注组变化为显著(P<0.05).肌注组小鼠各脏器均未发生转移.结论:PolyI:C复合物对小鼠体内NSCLC移植瘤具有明显的抗肿瘤、抗转移作用.
作者：吴叶丹；安昌善 刊期： 2019年第01期
目的:研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉(IRA)自发再通的相关性.方法:急诊行经皮冠状动脉造影(CAG)的STEMI患者155例,根据术中心肌梗死溶栓临床试验(TIMI)血流分级分为自发再通组(TIMI血流分级2～3级,n=43)和非自发再通组(TIMI血流分级0～1级,n=112),分析两组患者基线特征、MHR、临床生化指标及CAG特点的差异.应用多因素logistic回归分析IRA自发再通的影响因素,采用ROC曲线评估MHR对IRA自发再通的预测价值.结果:非自发再通组MHR水平明显高于自发再通组(P<0.001).Logistic回归分析显示MHR是IRA自发再通的独立预测因子(OR=0.832,95％CI=0.764～0.905).MHR预测IRA自发再通的ROC曲线下面积为0.821(95％CI=0.754～0.887);界点是18.23,此时敏感度为83.7％,特异度为67.0％.结论:MHR可能与STEMI患者IRA自发再通独立相关,并对自发再通有一定的预测价值.
作者：季莹莹；汤建民；王丰云；杨雁华；宿东升；朱银川；赵一品；王顺利；来桂颗 刊期： 2019年第01期
目的:探讨时间序列模型在预测郑州市二七区手足口病(HFMD)发病方面的应用价值.方法:收集郑州市二七区2008至2017年相应的HFMD监测数据.选用R 3.4.4软件绘制热图,并应用SPSS 23.0建立季节性求和自回归滑动平均(SARIMA)模型,用2017年的手足口病发病例数进行验证.结果:SARIMA(2,2,1)×(2,2,1)12模型拟合较好,R2为0.624,对2017年HFMD的发病预测较为符合.结论:SARIMA模型在预测和评估HFMD流行趋势和发病情况方面表现较佳,可以用来辅助进行相应疫情布控方面的决策.
作者：赵敬；冯慧芬；王芳；秦新华；赵保玲；易佳音；王斌；黄平 刊期： 2019年第01期
目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siR-NA、Galectin-3-siRNA1和Galectin-3-siRNA2入膀胱癌T24细胞,未转染任何siRNA作为对照组,转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中Galectin-3蛋白的表达.CCK8及流式细胞术分别检测对照组、NC-siRNA组、Galec-tin-3-siRNA组细胞存活率和凋亡率;Western blot法检测Notch1、Hes1、Cleaved Caspase-3、PCNA和Ki-67蛋白的表达.结果:膀胱癌组织中Galectin-3的表达高于癌旁正常组织(P<0.001),T24细胞中Galectin-3的表达高(P<0.05);Galectin-3-siRNA1、Galectin-3-siRNA2组Galectin-3 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P<0.05),Galectin-3-siRNA1组的抑制效果更明显.Galectin-3-siRNA组与对照组比较,细胞存活率降低,Notch1、Hes1、PCNA和Ki-67表达降低,细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抑制膀胱癌Galec-tin-3表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制可能与Notch信号通路的下调有关.
作者：张广云；张海芳；乔明洲 刊期： 2019年第01期
目的:考察二氧化锰包覆的聚乳酸羟基乙酸共聚物载血卟啉单甲醚(HMME)纳米粒(PLGA/HMME@MnO2)的药动学和对肿瘤的抑制作用.方法:对SD大鼠尾静脉注射HMME、PLGA/HMME和PLGA/HMME@MnO2,采用高效液相色谱法考察3种制剂在大鼠体内的药动学特征.S180荷瘤小鼠肿瘤模型建立后,动物分组如下:生理盐水组、生理盐水+激光组、HMME+激光组、PLGA/HMME+激光组、PLGA@MnO2、PLGA/HMME@MnO2+激光组,其中HMME给药剂量为3.0 mg/kg,尾静脉注射给药,2 d给药一次,共5次.给药4 h后在肿瘤部位施加532 nm激光(1.5 W/cm2,1.5 min)照射.记录分析相对肿瘤体积变化和体重变化.结果:与HMME相比,PLGA/HMME和PLGA/HMME@MnO2均延长了药物在血液中的循环时间,半衰期分别为HMME的2.71和9.32倍.治疗结束时,PLGA/HMME@MnO2+激光组相对肿瘤体积小(1.49±0.44).结论:PLGA/HMME@MnO2延长了HMME的血液循环时间,并提高了其光动力抗肿瘤效果.
作者：贾欣；郝永伟；张超锋；侯琳；高珊珊；杜娟 刊期： 2019年第01期
妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus, GDM)是发生在妊娠期的一种常见的病理状态,增加了孕产妇和围产儿并发症的发生率[1-2]. 近年来研究[3]发现GDM的特征是低度炎症和血管内皮细胞功能障碍,血管内皮损伤可引起胰岛素抵抗,诱发妊娠期糖尿病. 肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor,TNF-α)生物学功能广泛,可促进炎症细胞聚集和黏附,使血管内皮细胞损伤. 血管细胞黏附分子-1 ( vascular cell adhesion molecule-1 , VCAM-1 )是内皮功能障碍的生物标志物[4] ,与白细胞表面的极迟抗原-4 ( VLA-4 )配体结合,可促进白细胞黏附于血管内皮细胞和跨内皮迁移,终导致血管内皮细胞损伤[5]. 本研究通过测定正常孕妇和GDM患者血浆、胎盘组织中 TNF-α、VCAM-1 的表达,探讨TNF-α、VCAM-1在GDM血管内皮细胞损伤发病机制中的作用,进而为GDM的治疗提供依据.
作者：杨筱青；赵莉莉；郭华峰；张瑞丽 刊期： 2019年第01期
目的:探讨上皮特异性黏附分子(EpCAM)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及其对细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:采用qRT-PCR和Western blot法检测人正常支气管上皮BEAS-2B细胞和NSCLC H226、A549、PC-9细胞中EpCAM mRNA和蛋白的表达.构建EpCAM低表达的A549细胞系,CCK-8法检测EpCAM对细胞增殖能力的影响,细胞平板克隆实验和Transwell实验检测EpCAM对细胞克隆形成能力和侵袭能力的影响,Western blot法检测EpCAM对细胞中Ki-67和MMP-9蛋白表达的影响.结果:H226、A549、PC-9细胞中EpCAM mRNA和蛋白的表达水平均高于BEAS-2B细胞,表达水平依次为A549>PC-9>H226(P<0.05).成功干扰A549细胞中EpCAM表达后,细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力均减弱,且Ki-67和MMP-9蛋白的表达均降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:EpCAM在NSCLC细胞中高表达;干扰其表达可能通过下调Ki-67和MMP-9表达抑制A549细胞的增殖和侵袭.
作者：刘春华；王俊轶；银春；张艳；姜琪 刊期： 2019年第01期
目的:研究当归对氧化应激损伤的大鼠髓核细胞增殖和胞外基质合成的影响.方法:大鼠髓核细胞分为对照组、H2 O2组、H2 O2+当归组.H2 O2组加入400μmol/L H2 O2刺激6 h;H2 O2+当归组先加入1 g/L当归溶液培养24 h,然后加入H2 O2刺激6 h;对照组不进行任何处理.MTT检测细胞活力,Western blot检测增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白(Cyclin)D1],胞外基质相关因子[蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col-lagenⅡ)、基质金属蛋白酶(MMP)3和MMP9]以及Wnt/β-catenin通路相关因子(β-catenin和c-Myc)蛋白的表达,Real-time PCR检测胞外基质相关因子mRNA的表达.结果:与对照组相比,H2 O2组细胞活力、PCNA和CyclinD1蛋白的表达、Aggrecan和CollagenⅡmRNA和蛋白的表达均降低,MMP3和MMP9 mRNA与蛋白的表达、β-catenin和c-Myc蛋白的表达均升高;与H2O2组相比,H2O2+当归组以上指标均有改善(P均<0.05).结论:当归可能通过抑制Wnt/β-catenin通路,促进氧化应激损伤后髓核细胞的增殖及胞外基质的合成.
作者：王新立；刘汝银；王西彬；岳宗进 刊期： 2019年第01期
目的:探讨血压变异性与原发性高血压患者心房颤动(房颤)的关系.方法:高血压患者233例,其中房颤组81例,非房颤组152例,采集临床基线资料、动态血压、超声心动图等参数;应用logistic回归及受试者工作特征(ROC)曲线分析血压变异性对房颤的影响.结果:房颤组24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差和脉压明显高于非房颤组(P<0.05).Logistic回归分析显示年龄、尿酸、体重指数、24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差、脉压、左房内径、左室质量指数是房颤的独立危险因素;ROC曲线显示24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差[曲线下面积(95％CI)分别为0.690(0.619～0.761)和0.708(0.642～0.774)]对于房颤发生的预测比脉压[曲线下面积(95％CI)为0.650(0.576～0.725)]更有价值.结论:24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差和脉压是房颤的独立危险因素;24 h加权收缩压和舒张压标准差对于房颤发生的预测更具有价值.
作者：刘英；李志业；张强；周雨菡；孙彩红；方士杰；徐晓婷 刊期： 2019年第01期
目的:探讨紫檀芪对2型糖尿病大鼠学习记忆能力及海马组织氧化应激水平的影响.方法:100只4周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,选取10只作为正常对照组,其余大鼠给予高脂高糖饲料喂养.4周后夜间禁食12 h,按40 mg/kg剂量一次性空腹注射链脲佐菌素溶液,制备2型糖尿病大鼠模型.选取造模成功的大鼠40只分为2型糖尿病组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组,每组10只.紫檀芪干预7周后,采用全自动生化分析仪检测血糖和血清胰岛素,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用氧化酶试剂盒检测海马组织中SOD活性和MDA水平.结果:与正常对照组相比,2型糖尿病组大鼠血糖、血清胰岛素水平升高(P<0.05);与2型糖尿病组大鼠相比,紫檀芪低、中剂量组血糖降低,紫檀芪低、中、高剂量组血清胰岛素水平降低(P<0.05).同时,与正常对照组相比,2型糖尿病组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织SOD活性降低,MDA水平增加(P<0.05);与2型糖尿病组大鼠相比,紫檀芪低、中、高剂量组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马组织SOD活性升高,MDA水平降低(P<0.05).结论:紫檀芪可以改善2型糖尿病大鼠学习记忆能力,提高海马组织SOD活性,对2型糖尿病大鼠认知障碍具有一定的改善作用.
作者：刘欣欣；孙华磊；葛惠娜；王腾；李文杰 刊期： 2019年第01期
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院血清白蛋白水平与梗死相关动脉自发再通的关系.方法:选取确诊为STEMI并在12 h内急诊行冠状动脉造影的患者212例.根据梗死相关动脉是否自发再通将患者分为非自发再通组(NSR组,n=153)和自发再通组(SR组,n=59).采用logistic回归筛选梗死相关动脉自发再通的影响因素,采用ROC曲线评价入院血清白蛋白水平预测梗死相关动脉自发再通的价值.结果:SR组患者入院血清白蛋白水平高于NSR组(P<0.001).Logistic回归分析结果显示,入院血清白蛋白水平(OR=1.241,95％CI=1.160～1.328)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平(OR=0.730,95％CI=0.534～0.996)均是STEMI患者梗死相关动脉自发再通的独立影响因素.ROC曲线分析结果显示,入院血清白蛋白水平预测梗死相关动脉自发再通的曲线下面积为0.832(95％CI=0.774～0.879,P<0.001),截断值为40.48 g/L时,敏感度为84.7％,特异度为68.6％.结论:入院血清白蛋白水平是STEMI患者梗死相关动脉自发再通的独立预测因素.
作者：赵一品；汤建民；季莹莹；王丰云；杨雁华；王顺利 刊期： 2019年第01期
目的:探究高迁移率族蛋白2(HMGB2)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及对HCC细胞生物学活性的影响.方法:利用TCGA和GEO公共数据库数据,分析HMGB2 mRNA在HCC组织中表达的特点.采用Western blot法检测正常肝细胞LO2和HCC细胞SMMC7721、Hep3B中HMGB2蛋白的表达.分别用HMGB2 siRNA和阴性对照siRNA转染SMMC7721和Hep3B细胞,采用CCK-8检测细胞增殖,Transwell体外迁移实验检测侵袭能力,流式法检测细胞周期和凋亡,以未转染细胞为空白对照.结果:HCC组织中HMGB2 mRNA的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),TNM分期晚、分化程度低和甲胎蛋白高表达的HCC组织HMGB2 mRNA表达水平更高(P<0.05);Kaplan-Meier法生存分析结果显示,HMGB2 mRNA高表达者的总体生存期、无进展生存时间小于低表达者(P<0.05).与空白对照和阴性对照siRNA转染细胞相比,HMGB2 siRNA转染的SMMC7721和Hep3B细胞中HMGB2蛋白表达降低,细胞增殖、侵袭能力降低(P<0.05),细胞被阻滞于G0/G1期(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05).结论:HMGB2高表达能够促进HCC细胞的增殖、侵袭能力,有望成为HCC诊断及治疗的新靶点.
作者：陈建安；陈思玉；刘丽文；朱威威；陈晓龙；余炎；何玉婷；孙冉冉；任志刚；李娟；崔光莹；余祖江 刊期： 2019年第01期
目的:研究Toll样受体4(TLR4)对肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡的影响.方法:用肺炎链球菌诱导A549细胞后感染TLR4 siRNA慢病毒,检测TLR4 siRNA对细胞中TLR4表达的沉默效果,流式细胞术检测A549细胞凋亡的变化,Western blot检测A549细胞中活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达的变化,同时检测胞浆和线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白表达的变化.以仅用肺炎链球菌诱导的A549细胞为对照.结果:TLR4 siRNA慢病毒可以下调肺炎链球菌诱导的A549细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平.肺炎链球菌诱导处理后的A549细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低.与单纯用肺炎链球菌诱导的A549细胞比较,沉默TLR4后的A549细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,胞浆中Cytochrome C蛋白水平降低,线粒体中Cytochrome C蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:降低TLR4的表达可以抑制肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡,作用机制可能与线粒体凋亡途径有关.
作者：李莲梅；余博文；毕建朋；王曼华 刊期： 2019年第01期
目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只.CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d.每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg).实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压.造模结束后,应用PowerLab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察.结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05).CIH暴露可使大鼠RS-NA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05).CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻.结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤.
作者：于富洋；杨胜昌；郭亚净；李文雅；吉恩生 刊期： 2019年第01期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
