申霞；徐瑜；孙莹璞；苏迎春
目的:观察山萸肉醇提液对大鼠的急性毒性、蓄积毒性和致畸作用,为进一步开发利用山萸肉提供毒理学资料.方法:采用食品安全性毒理学评价程序与方法规定的急性毒性试验、致畸胎试验以及蓄积毒性试验方法,对山萸肉醇提液进行检测.结果:山萸肉醇提液的LD50＞10 g/kg,蓄积系数＞5;山萸肉醇提液对实验小鼠无致畸胎作用.结论:山萸肉醇提液无急性毒性和蓄积毒性,对脊椎动物胚胎无致畸作用.
作者：张慧珍；巴月；程学敏；范清堂；崔留欣；呼世斌 刊期： 2006年第05期
目的:观察非小细胞肺癌组织(NSCLC)中Bcl-2蛋白的表达及其化疗耐药性.方法:应用MTT法,观测91例未经化疗的NSCLC组织对环磷酰胺、阿霉素、顺铂+氟尿嘧啶3种用药方案的药物敏感性.用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Bcl-2蛋白的表达,并将其表达情况与化疗耐药性进行相关分析.结果:91例中53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂+氟尿嘧啶耐药.其中,19例(20.9%)对3种用药均敏感,27例(29.8%)对3种用药均耐药.91例中Bcl-2蛋白总的阳性表达率为52.7%,其表达与组织学类型和分化程度无关(P＞0.05),但与3种化疗用药方案耐药性均有关(P＜0.05).结论:NSCLC存在固有的化疗耐药性,Bcl-2蛋白参与介导了NSCLC化疗耐药的机制.
作者：姬明丽；宋晓荣；千智斌；李光华 刊期： 2006年第05期
目的:探讨食管鳞癌组织中原癌基因MET mRNA的表达.方法:应用实时荧光定量RT-PCR及基因芯片技术对15例食管鳞癌组织(高分化4例,中分化5例,低分化6例)和相应正常食管黏膜组织进行MET mRNA检测.结果:cDNA微阵列和实时荧光定量RT-PCR技术检测结果一致率达100%.15例食管鳞癌组织中有12例MET mRNA为上调表达.MET mRNA的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的部位、大小、肿瘤进展程度等临床病理特征无关(P＞0.05),但高、中分化食管癌组织MET mRNA表达水平与低分化组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MET原癌基因表达水平与食管鳞癌细胞分化相关.
作者：李沛；凌志强；金戈；杨洪艳；马俊芬；黄幼田；董子明 刊期： 2006年第05期
目的:调查医护人员心理健康状况,为医护人员开展心理健康教育提供理论依据.方法:采用一般健康问卷(GHQ-12)、艾森克人格问卷简式量表中国版(EPQ-RSC)、简易应对方式问卷(SCSQ)和社会支持问卷(SSRS),对郑州市190名5所省市级医院的医护人员(医生87例,护士103例)心理健康相关因素进行分析.结果:护士心理健康总分及消极应对分均高于医生(t=2.90,P=0.004 1;t=2.14,P=0.034 0),人格评分不同性别与常模比较,精神质分与神经质分均高于常模(P＜0.001);多因素分析显示医生的复相关系数R=0.763 0,决定系数R2=0.582 1;护士R=0.685 6,R2=0.470 0,医生积极应对应激事件能力高出护士近1倍.医生心理健康状况变化受社会支持、应对方式、个性的影响程度约为58.21%,而护士为47.00%.结论:护士要提高医学理论知识和医疗技能,面对应激事件才能改变消极应对方式.
作者：宋春花；李进峰；李永鑫；冯丽云 刊期： 2006年第05期
2000年1月至2005年1月,作者采用甲氨喋呤(MTX)联合米非司酮治疗血β-HCG≥10 000 IU/L未破裂型异位妊娠28例,疗效满意,报道如下.
作者：肖芙姣；李梅玲；范银芬 刊期： 2006年第05期
乳腺良性肿块的切除以往多采用以乳头为中心的放射状切口,术后乳房皮肤切口处常遗留明显的手术瘢痕.1997年10月至2005年1月,作者应用乳晕内弧形锯齿状切口治疗乳房良性肿块106例,取得了良好效果,现报道如下.
作者：刘德超；王爱芳；李志猛；张斌 刊期： 2006年第05期
目的:建立CD45RBhigh CD4+幼稚T细胞诱导严重联合免疫缺陷型(SCID)小鼠慢性结肠炎模型,并探讨该结肠炎模型的免疫病理特征.方法:采用流式细胞仪分离BALB/c小鼠(H-2d基因表型)脾脏CD45RBhigh CD4+幼稚T细胞,经尾静脉或腹腔注射植入21只同基因型SCID小鼠体内,观察慢性结肠炎的发生.8周后处死SCID小鼠,分离结肠黏膜固有层内CD4+ T淋巴细胞,体外刺激,分别采用ELISA法和RT-PCR法检测炎症结肠黏膜组织内炎症细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5、TNF-α)及其mRNA的表达水平.以16只正常BALB/c小鼠作对照.结果:CD45RBhigh CD4+幼稚T细胞植入SCID小鼠(4.1±0.3)周后,小鼠体重开始下降,大便变软;(7.4±0.6)周后出现腹泻、体重明显下降、脱肛等慢性结肠炎症状;组织病理检查发现结肠黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层有大量的淋巴细胞浸润,以黏膜层和黏膜下层明显,并出现肠上皮细胞炎性增生、黏膜溃疡形成.与正常BALB/c小鼠比较,CD45RBhigh CD4+幼稚T细胞诱导后,SCID小鼠结肠黏膜固有层CD4+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α分泌水平增高(P＜0.005),结肠黏膜组织内IL-2、IFN-γ、TNF-α mRNA水平亦升高(P＜0.005).结论:CD45RBhigh CD4+幼稚T细胞可诱导SCID小鼠发生慢性结肠炎.
作者：刘占举 刊期： 2006年第05期
目的:分析幽门螺杆菌(HP)相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子(TNF)的作用.方法:HP(+)慢性活动性胃炎患者19例(根据慢性活动性胃炎炎症活动度分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级5例,Ⅲ级8例),HP(-)慢性活动性胃炎患者18例,正常胃黏膜11例,均经胃镜和病理组织学检查确诊.16例HP(+)慢性活动性胃炎患者均接受1周抗HP治疗.取胃窦部活检组织培养,用RT-PCR检测TNF-α mRNA表达水平;利用ELISA法检测培养上清液中TNF-α蛋白的水平.结果:HP(+)慢性活动性胃炎患者黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平及组织内mRNA水平均高于HP(-)慢性活动性胃炎患者和正常组(P＜0.05).Ⅲ级HP(+)慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平高于Ⅰ、Ⅱ级患者(P＜0.05).HP(+)慢性活动性胃炎患者经抗HP治疗后,胃窦黏膜组织中TNF-α分泌量降低(P＜0.05).结论:HP感染可明显诱导胃窦黏膜组织TNF-α表达;TNF-α在慢性活动性胃炎发生中起重要作用.
作者：刘占举；王修齐 刊期： 2006年第05期
脑动脉瘤(cerebral aneurysm,CA)破裂是自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的主要原因.以往,DSA是诊断CA的金标准,但由于血管重叠和位置关系,有时会发生漏诊.近来,随着三维DSA的应用,CA的检出率和栓塞治疗成功率越来越高[1,2].2004年11月至2005年6月,作者采用Philips Alleura型三维DSA系统诊治SAH患者40例,报道如下.
作者：翟水亭；宗登伟；李天晓；曹会存；王子亮；白卫星；孟艳丽 刊期： 2006年第05期
目的:观察美沙拉秦对溃疡性结肠炎(UC)患者的临床疗效及对血清TNF-α和IL-8的影响.方法:收集150例UC患者,随机分为美沙拉秦治疗组(A组,共78例)和柳氮磺胺吡啶治疗组(B组,共72例).治疗6周后,观察临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-8水平的变化.结果:A组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于B组,表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便,黏膜糜烂、溃疡、充血水肿和血管模糊好转或消失.A组患者血清TNF-α和IL-8水平较B组降低(P＜0.05).结论:美沙拉秦治疗UC疗效显著;降低血清TNF-α和IL-8水平,可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一.
作者：冯百岁；刘占举；牛正先 刊期： 2006年第05期
目的:探讨哮喘患儿血清IL-13、鳞状细胞癌抗原(SccAg)及IgE水平变化及意义.方法:采用ELISA法检测58例哮喘患儿(发作26例,缓解32例;轻度发作16例,中、重度发作10例)、33例正常对照及40例肺炎患儿血清IL-13、SccAg及IgE水平.结果:哮喘组血清IL-13、SccAg及IgE水平均高于对照组(P＜0.001).哮喘发作组血清IL-13、SccAg水平均高于缓解组及对照组(P＜0.001),但缓解组及对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).哮喘发作组血清IgE水平高于缓解组,2组均高于对照组(P＜0.001).哮喘患儿发作期血清IL-13与SccAg、IgE水平呈正相关(r=0.958,r=0.955,P均＜0.01).中、重度组血清IL-13、SccAg及IgE水平均高于轻度组(P＜0.05或0.01).肺炎组血清IL-13、SccAg及IgE水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IL-13、SccAg在哮喘发病中起一定作用,检测血清IL-13、IgE及SccAg水平对病情发展及转归的监测具有重要意义.
作者：李艳；栾斌；张艳丽 刊期： 2006年第05期
1997年5月至2005年2月,对21例Ebstein畸形进行了手术治疗,术中根据不同的病理解剖学特点,采用了不同的手术方式,取得了较好的疗效,现总结如下.
作者：闪辉；王平凡；梁凯 刊期： 2006年第05期
小肠血管畸合并出血是消化道出血的常见原因之一,常规检查难以发现,临床上诊断困难,如何及时发现病灶是成功治疗的关键[1].1990年至2005年,作者共收治小肠血管畸合并出血29例,报道如下.
作者：叶金芳；华积德 刊期： 2006年第05期
身材矮小是内分泌科常见的疾病,病因复杂.2005年6月至2006年1月,作者对来本院就诊的身材矮小儿童进行血铅水平测定,以探讨身材矮小与血铅水平的关系.
作者：刘俊凌 刊期： 2006年第05期
晚期胆管癌手术治疗难度大,切除率低,仅为15%～64.1%[1],且预后较差,术后复发率高,未行外科治疗的患者平均生存时间仅为3个月[2].本院2002年10月至2004年11月,采用经皮经肝胆管穿刺引流术(percutaneous transhepatic cholangiography and drainage,PTCD)加胆管内置入支架并三维适形放疗技术治疗不能手术的晚期胆管癌11例,疗效满意,报道如下.
作者：葛红；郭晨阳；叶柯；胡洪涛；黎海亮 刊期： 2006年第05期
目的:探讨染色体异常与食管鳞癌分化的相关性.方法:通过cDNA基因芯片分析15例食管鳞癌细胞基因表达谱,结合临床病理资料筛选食管癌分化相关基因,并在染色体上精确定位.结果:与食管鳞癌分化直接相关的基因有16条,包括MET,KRT4,EGFR,KRT13,CSK,EGR1,CCND1,EPHA2,CEACAM1,PTPN2,HSPBP1,CDKN1B,BCL2L2,SDC1,CDH1,CTNNA1;主要集中在染色体1p,2p,5q,7p,7q,11q,12p,12q,14q,15q,16q,17q,18p,19q.结论:食管鳞癌发生和演变涉及多条染色体异常的积累.
作者：李沛；凌志强；杨洪艳；黄幼田；赵明耀；马俊芬；董子明 刊期： 2006年第05期
目的:观察藻酸双酯钠(PSS)对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层、纹状体单胺类递质含量的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只.除假手术组,余5组(分别为阳性对照组、模型对照组和PSS大、中、小剂量组)均以线栓法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型.栓塞前30 min,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组分别腹腔注射PSS 10 mg/kg、5 mg/kg和2.5 mg/kg及尼莫地平3 mg/kg,缺血1 h再灌注4 h后进行神经病学评分.另取大鼠60只,分组及处理方法同上,各组大鼠缺血2 h再灌注1 h后断头取脑,分离大脑皮层、纹状体,用荧光分光光度计测定5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量.结果:模型对照组大鼠出现神经运动功能障碍,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组大鼠神经运动功能障碍均明显改善,PSS各剂量组间差异无统计学意义.与假手术组相比,模型对照组皮层及纹状体5-HT、DA、NE含量降低(P＜0.01).与模型对照组相比,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组各单胺类递质含量均升高(P＜0.05).结论:PSS对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关.
作者：高远；姬汴生；巴玉峰；贾丹辉；胡香杰；张贵卿 刊期： 2006年第05期
目的:对急性胰腺炎进行分型研究,据此制订相应的治疗方案.方法:根据对1 288例急性胰腺尖(观察组)的诊治经验,将急性胰腺炎分为5型,并根据每型的特点制订相应的治疗方案.按传统分型及治疗的急性胰腺炎482例为对照组.对2组的疗效、不良反应及治疗费用等方面进行对比分析.结果:观察组假性囊肿发生率、胰腺脓肿发生率、手术率、治愈率、病死率、1 a内复发率均较对照组降低(P均＜0.001),治疗费用亦降低(P＜0.05).结论:该分型方案简单、可行,可提高急性胰腺炎的整体治疗效果.
作者：赵付生；王鹏；延学军；乔泽强；李汉智；陈炳勋；陈中建 刊期： 2006年第05期
周围神经损伤是临床常见的损伤之一,由医源性因素而引起的周围神经损伤并非罕见.本科自1990年至2003年共收治23例医源性周围神经损伤,现就其损伤原因及预防要点总结报道如下.
作者：张宝岑；时俊业；时志松；王忠明；高山 刊期： 2006年第05期
目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子α(rmhTNF-α)联合顺铂(CDDP)对人胶质瘤细胞生长的抑制作用.方法:人胶质瘤U-251细胞分为对照组(不加药);T组:加入rmhNF-α(20μg/L);C组:加入CDDP(2 mg/L);T+C组:加入rmhTNF-α(20μg/L)及CDDP(2 mg/L).MTT法检测细胞生长抑制率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化情况,用免疫组织化学方法检测细胞PCNA、Bcl-2、P170蛋白的表达情况.结果:T组、C组细胞生长抑制率、细胞凋亡率均高于对照组(P＜0.05),T+C组细胞生长抑制率、细胞凋亡率均高于其他各组(P＜0.05).T组PCNA-LI、Bcl-2蛋白表达低于对照组(P＜0.05),T+C组PCNA-LI、Bcl-2蛋白表达均明显低于其他各组(P＜0.05),对照组、T组及T+C组P170蛋白表达低于C组(P＜0.05).结论:rmhTNF-α能抑制人胶质瘤细胞生长,其机制与诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖活性有关,且rmhTNF-α与CDDP联用有协同增效作用.
作者：周伟；栗超越；张建国 刊期： 2006年第05期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
