王娟；肖志杰；陈卫蓉
目的:探讨精神分裂症患者自我面孔识别能力及其与自我接纳、自我效能及自尊的关系.方法:采用自我面孔识别任务(SFRT)对62例精神分裂症患者(患者组)进行测试,并与54名健康者(正常对照组)作比较,同时采用自我接纳问卷(SAQ)、一般自我效能感量表(GSES)和罗森伯格自尊量表(SES)作评估. 结果:患者组SFRT平均反应时(2189±1138) ms明显长于对照组(1152±326)ms(Z=-6.86,P＜0.001),正确率(81±16)％低于对照组(88±6)％(Z=-2.82,P＜0.01).患者组SAQ评分平均(38.37±7.25)分低于对照组(43.19±5.61)分(Z=-3.42,P＜0.01)；SES评分平均(21.21±5.22)分低于对照组(23.33±4.44)分(Z=-2.13,P＜0.05)；GSES评分平均(22.27±5.98)分低于对照组(24.41 ±4.83)分(Z=-2.29,P＜0.05).相关分析显示,患者组SFRT平均反应时与SES得分(r=-0.430)、GSES得分(r=-0.396)均呈负相关(P均＜0.01)；SFRT正确率与SAQ总分(r=0.367)、自我接纳因子分(r=0.298)、自我评价因子分(r=0.266)均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论:精神分裂症患者存在自我面孔识别能力的缺损,自我接纳、自尊水平及自我效能均低于正常人.
作者：熊祖伦；常荷；董毅；张晓倩；张凤凤 刊期： 2012年第06期
目的:探讨独生子女情感障碍患者人格与父母教养方式的相关性. 方法:采用艾森克个性问卷(EPQ)、人格诊断问卷(PDQ-4+)、父母教养方式评价量表(EMBU)对情感障碍独生子女患者90例(研究组)和正常独生子女90名(正常对照组)进行测评,其中研究组患者在自知力恢复以后测评.结果:研究组EPQ评分精神质、神经质、内外倾性显著高于正常对照组(t=5.63,6.11,11.13；P均＜0.01).研究组人格障碍的阳性率(44.44％)高于正常对照组(28.89％)(x2=4.69,P＜0.05).研究组EMBU评分父母惩罚、父母拒绝、父亲保护、母亲干涉因子分高于正常对照组(t=3.03 ～8.20,P均＜0.01),而父亲温暖因子低于正常对照组(t=4.46,P＜0.01). 结论:不良的父母教养方式可能造成独生子女人格障碍,人格障碍与情感障碍的发病有关.
作者：刘红霞；王秋玲；姚宁；王贵山 刊期： 2012年第06期
目的:探讨抑郁症患者自杀行为与色氨酸羟化酶(TPH)、单胺氧化酶A(MAOA)基因多态性的相关性. 方法:符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁症诊断标准患者212例,汉密尔顿抑郁量表评分≥17分,其中64例患者有自杀或自杀未遂行为(有自杀行为组),148例患者无自杀行为(无自杀行为组).采用聚合酶链式反应扩增及限制性片段长度多态性技术检测TPH、MAOA基因多态性,与抑郁症患者自杀行为进行关联分析. 结果:TPH基因型频数和等位基因频率上有自杀行为组与无自杀行为组差异有统计学意义(x2=6.058,P=0.048;x2=4.774,P=0.029),有自杀行为组A/A基因型和等位基因A频率分布显著高于无自杀行为组(P＜0.05).MAOA基因型频数和等位基因频率上有自杀行为组与无自杀行为组差异无统计学意义(x2=0.922,0.898；P均＞0.05). 结论:TPH基因多态性与抑郁症患者的自杀行为存在关联,MAOA基因多态性与抑郁症患者自杀行为可能无关联.
作者：王从辉；石玉中；王丽莉；田甜；甄龙 刊期： 2012年第06期
本文综述神经影像学领域对妄想的生理机制的研究现状.
作者：梁家云；谢世平；杜经纶；闫伟 刊期： 2012年第06期
目的:探讨晚发性抑郁症(LOD)患者认知功能及其与载脂蛋白E(APOE)基因多态性的关联. 方法:LOD患者97例,健康对照组44例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性检测APOE基因多态性.所有受试者完成了汉密尔顿抑郁量表评估及神经心理学测试. 结果:患者组的神经认知测试成绩除连线测试外,其余测试成绩都显著低于正常对照组(P ＜0.001)；APOE基因型和等位基因频率分布两组间差异无统计学意义.在控制年龄、教育和性别后,以APOE基因是否携带ε4等位基因将受试者分为ε4+组和ε4-组,分析APOEε4等位基因对受试者认知功能的影响,以及ε4等位基因和抑郁症的诊断交互作用对认知功能的影响.结果发现,APOEε4等位基因对LOD患者认知功能无明显的主效应,APOEε4等位基因和抑郁症的诊断之间无交互作用影响认知功能. 结论:LOD患者存在广泛的认知功能受损,APOE基因多态性与LOD的发病及认知功能未发现有显著关联.
作者：王筱兰；王小泉；袁勇贵 刊期： 2012年第06期
目的:观察利培酮与氯氮平对正常大鼠及胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响. 方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为A组(正常对照组)、B组(利培酮组)、C组(氯氮平组)、D组(胰岛素抵抗组)、E组(胰岛素抵抗+利培酮组)和F组(胰岛素抵抗+氯氮平组),每组各12只.以高糖、高脂饲料诱导法建立大鼠胰岛素抵抗模型.12周后以口服糖耐量实验葡萄糖曲线下面积(AUC)、早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、正糖钳夹实验葡萄糖输注率(GIR)及免疫组化法检测利培酮、氯氮平对正常及胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌的影响. 结果:利培酮及氯氮平对正常大鼠糖耐量AUC无明显影响(t=0.638,1.021；P均＞0.05)；利培酮及氯氮平分别上调胰岛素抵抗大鼠糖耐量AUC(t=2.029,3.305；P＜0.05或P＜0.01).利培酮对正常大鼠胰岛素抵抗无明显影响(t=1.832,P=0.072),利培酮、氯氮平分别下调胰岛素抵抗大鼠GIR(t=2.061,3.568;P ＜0.05或P＜0.001).利培酮对正常大鼠△I30/△G30无明显影响(t=1.972,P=0.058),利培酮及氯氮平明显下调胰岛素抵抗大鼠△I30/△G30(t=2.721,3.696；P＜0.01或P＜0.001).利培酮对正常及胰岛素抵抗大鼠胰岛素染色积分下光密度均无明显影响(t=0.086,0.685；P均＞0.05),氯氮平下调胰岛素抵抗大鼠胰岛素染色积分下光密度(=3.728,P＜0.001). 结论:利培酮对正常大鼠葡萄糖敏感性及胰岛功能影响较小,氯氮平、利培酮对胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性及胰岛素分泌有一定影响.
作者：张京华；杨媛；甄仲 刊期： 2012年第06期
本文对舍曲林合并小剂量奎硫平改善抑郁症患者焦虑失眠症状的临床疗效和安全性进行观察,报告如下.1 对象和方法为2010年10月至2011年11月我中心就诊患者;均符合ICD-10抑郁发作或复发性抑郁症诊断标准;HAMD-17项总分≥17分,其中第4、5、6项至少有1项评分≥1分;HAMA≥14分;受试者签署知情同意书.
作者：李美娟；刘晓华；张勇辉 刊期： 2012年第06期
本文旨在研究神经症患者述情障碍的特点,报告如下.1 对象和方法研究组为随机选取2011年1月至10月我院心理门诊神经症患者,均符合CCMD-3神经症的诊断标准.共16例,男、女各8例;平均年龄(31.69 ±7.96)岁.对照组为随机选择同期健康志愿者13名,男7名,女6名;平均年龄(27.23±4.57)岁.两组年龄、性别差异无统计学意义.
作者：贺朝晖；张传海；王飞 刊期： 2012年第06期
目的:探讨右佐匹克隆对抑郁症伴失眠患者日间功能的影响. 方法:将抑郁症伴失眠患者127例随机分为右佐匹克隆组66例和阿普唑仑组61例,分别给予右佐匹克隆和阿普唑仑观察2周.2周后采用日间功能障碍量表评定疗效及治疗中出现的症状量表(TESS)评定不良反应. 结果:治疗2周,日间功能障碍评定量表中除困倦项两组差异无统计学意义外(t=0.84,P＞0.05),其他项如白天乏力、打盹、精神差、反应迟钝、共济失调、判断力下降、意识模糊、精神紊乱上差异均有统计学意义(t分别=2.89,3.43,6.61,10.03,3.09,9.57,11.14,4.49；P均＜0.01).两组不良反应仅在嗜睡和头昏上差异有统计学意义(x2 =6.67,3.89;P ＜0.01或P＜0.05). 结论:右佐匹克隆对抑郁症伴失眠患者日间功能的影响以及不良反应显著低于阿普唑仑.
作者：杨小龙；霍小宁 刊期： 2012年第06期
目的:探讨广泛性焦虑障碍(GAD)和惊恐障碍(PD)患者情绪Stroop任务时的脑功能状态及其差异. 方法:对经过美国精神障碍诊断与统计手册第4版修订版(DSM-Ⅳ-TR)轴Ⅰ障碍定式临床检查病人版(SCID-I/P)确诊的5例GAD患者(GAD组)、10例PD患者(PD组)及9名正常对照(正常对照组)完成相关的心理评估,并在规定的时间内进行功能磁共振扫描. 结果:功能磁共振结果显示,处理一般焦虑信息干扰时,PD患者和GAD患者均表现出皮质功能不足和皮质下反应增强；处理惊恐/恐惧相关信息干扰时,PD患者仍表现出皮质功能不足.正性词任务时PD患者皮质功能不足,而GAD患者皮质及皮质下激活均增加. 结论:GAD与PD患者均存在不同的脑功能差异.
作者：陈静；施慎逊；汤伟军；王志阳；诸索宇；蔡亦蕴；苏亮；沈一峰 刊期： 2012年第06期
目的:了解32项轻躁狂症状清单(HCL-32)划界分值高低人群的临床特征. 方法:对1 726例精神科门诊和住院部连续就诊的抑郁障碍患者采用HCL-32、简明国际神经精神访谈(MINI)进行评估.根据HCL-32得分结果,将患者分为HCL-32≥14且MINI单/双相、10≤HCL-32＜ 14且MINI单/双相和HCL-32＜ 10且MINI单相共5组,进行临床特征的分析. 结果:有效完成问卷评分1 487例,MINI诊断为双相障碍者360例(24.2％),以HCL-32≥14为划界值诊断为双相障碍者532例(35.8％),两种诊断方法差异有统计学意义(P＜0.05).各组间在性别、文化程度、婚姻状况、工作状况、首次发病年龄上差异均有统计学意义(P＜0.05)；10≤HCL-32＜ 14且MINI单相组和HCL-32＜ 10且MINI单相组在年龄、性别、婚姻状况、首次发病年龄上差异无统计学意义.HCL-32阳性回答条目数从高到低依次为HCL-32≥14且MINI双/单相组、10≤HCL-32＜ 14且MINI观/单相组、HCL-32＜10且MINI单相组.HCL-32≥14且MINI单/双相组抑郁发作更频繁、伴有更多的不典型特征、自杀观念行为、精神病性症状和具有周期性/季节性特点,有更多阳性家族史、既往曾被诊断过双相、目前更多使用抗抑郁剂以及情感“高涨”状态持续时间长于HCL-32＜ 10且MINI单相组. 结论:HCL-32≥14且MINI单/双相患者较HCL-32＜10且MINI单相患者具有更多的临床特征,双相障碍的可能性更大.
作者：孙静；张宁；司天梅；王刚；陆峥；方贻儒；张晋碚；杨海晨；胡建；陈致宇；黄颐；王小平；李惠春 刊期： 2012年第06期
目的:探讨精神分裂症患者多巴胺D1受体(DRD1)基因多态性与抗精神病药疗效的关系.方法:300例精神分裂症患者分别给予氯丙嗪(n=78)、利培酮(n=90)、氯氮平(n=132)单一治疗8周；以阳性与阴性症状量表(PANSS)评定疗效；以SNaPshot单核苷酸多态性(SNP)技术检测DRD1基因rs265981、rs4532、rs686和rs265976多态性. 结果:氯氮平总疗效有效组与无效组相比,rs265981基因型T/T、T/C、C/C及等位基因T、C的分布差异有统计学意义(x2=7.101,P=0.029;x2 =4.011,P=0.045)；rs265976基因型A/A、A/C、C/C的分布差异有统计学意义(x2=7.124,P=0.028),但其等位基因A、C的分布差异无统计学意义(x2=3.54,P =0.06).氯丙嗪改善阳性症状有效组与无效组相比,rs686等位基因A、G的分布差异有统计学意义(x2=4.427,P=0.035),但其基因型A/A、A/G、G/G的分布差异无统计学意义(x2=3.842,P=0.146).氯氮平改善阴性症状有效组与无效组相比,rs265976基因型A/A、A/C、C/C的分布差异有统计学意义(x2 =5.999,P=0.05),而其等位基因A、C的分布差异无统计学意义(x2=1.051,P=0.305). 结论:DRD1基因rs265981、rs686和rs265976多态性可能对抗精神病药治疗精神分裂症的临床疗效有着重要影响.
作者：谢国军；陈家强；黎雪松；彭艳；王晓娟 刊期： 2012年第06期
从临床及神经影像学的角度对创伤后应激障碍可能的临床亚型进行介绍.
作者：汤义平；赵群峰 刊期： 2012年第06期
对丁螺环酮抗焦虑、抗抑郁增效作用的药理机制进行综述.
作者：张婧；侯钢 刊期： 2012年第06期
目的:探讨舍曲林联合奎硫平治疗脑卒中后抑郁的疗效. 方法:将76例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组(舍曲林合并奎硫平治疗)39例和对照组(单用舍曲林治疗)37例.疗程8周.于治疗前和治疗后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效及不良反应.结果:两组疗效差异无统计学意义(x2=0.69,P＞0.05).两组HAMD评分治疗后均显著降低(P均＜0.05)；以研究组在治疗1周和治疗2周时HAMD评分降分显著(t=2.89,2.73；P均＜0.05),治疗4周和治疗8周,两组差异无统计学意义(t=1.22,1.07；P均＞0.05). 结论:舍曲林联合奎硫平治疗脑卒中后抑郁障碍与单用舍曲林疗效相当,但起效更快.
作者：徐玉英；钱菊芬 刊期： 2012年第06期
目的:调查重性抑郁障碍(MDD)和双相障碍患者(BD)精神科共病情况. 方法:采用横断面调查方法,对2011年3月至8月符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准的141例重性抑郁障碍和52例双相障碍患者进行一般情况问卷及国际神经精神科简式访谈问卷(MINI)调查. 结果:重性抑郁障碍组和双相障碍组精神科共病率分别为30.0％和28.8％,两组共病率差异无统计学意义(x2=0.016,P＞0.05)；两组共病焦虑障碍为常见,其共病率分别为27.0％和15.4％,差异无统计学意义(x2=2.799,P=0.094)；共病酒精依赖或物质滥用差异有统计学意义(x2 =6.405,P=0.011). 结论:重性抑郁障碍和双相障碍与其他精神科疾病存在广泛共病,尤以焦虑障碍多见.
作者：肖春兰；方贻儒；汪作为；黄乐萍；王亚光；朱光；介勇；蒋学萍；罗碧明 刊期： 2012年第06期
本文就长期住院精神分裂症患者抗精神病药治疗过程中糖代谢紊乱进行8年随访研究,报告如下.1 对象和方法选择2003年12月前在我院长期住院,符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版精神分裂症诊断标准的305例男性慢性精神分裂症患者8年后作随访研究;以糖代谢异常者为研究对象,包括调查时已确诊为糖尿病正在接受治疗者.
作者：夏旭兰；叶兴荣；董伟；陈海燕；周永富；朱庆；冯旭薇；黄嵘；周朝昀；张晓斌 刊期： 2012年第06期
目的:探讨脑电生物反馈疗法对焦虑障碍的辅助治疗作用. 方法:60例符合焦虑障碍诊断标准的患者随机分为研究组和对照组各30例,均给予艾司西酞普兰治疗6周.研究组同时进行6周(共24次)的脑电生物反馈治疗.于治疗前后分别采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床疗效总评量表-病情严重程度(CGI-SI)评定疗效；WHO生存质量测定简表(WHOQOL-BREF)评定生存质量. 结果:研究组和对照组显效率分别为78.6％和51.7％ (x2 =4.51,P＜0.05).两组HAMA和CGI-SI评分治疗后较治疗前均显著降低(P均＜0.05),以研究组下降更为显著(t=-3.880,-2.899；P＜0.05).两组治疗后生存质量4个领域的评分均明显提高(P＜0.05),以研究组生理领域评分增加显著(t=-4.712,P＜0.05). 结论:艾司西酞普兰合并脑电生物反馈对焦虑障碍的疗效优于单用艾司西酞普兰.
作者：韩刚亚；郭伟；李艺华；张新风；涂哲明；杨媚；周丽芳；盛娟；邓小鹏；蔡德明；刘波 刊期： 2012年第06期
目的:探讨精神分裂症患者听觉诱发电位P300的特征及病程对P300的影响. 方法:对68例精神分裂症患者(研究组)和30名正常对照(正常对照组)进行事件相关电位P300的检测,并分析比较不同病程对P300的影响. 结果:研究组Fz、Cz、FC1的P300潜伏期较对照组明显延迟(t分别=2.67,3.48,3.36;P均＜0.01)；Fz、Cz、FC1、FC2的波幅较对照组显著降低(t分别=5.97,2.54,4.57,3.80;P均＜0.01).对研究组中病程＜6个月组和病程＞5年组的患者比较发现,病程＞5年组的患者Fz、Cz潜伏期延迟(=9.23,7.63;P均＜0.01),波幅降低(t=11.97,6.66；P均＜0.01). 结论:精神分裂症患者认知功能受损,病程越长,受损越重.
作者：赵瑾；杨来启；陈玖；吴兴曲；邓自和；马文涛；刘光雄 刊期： 2012年第06期
1 病例患者女,21岁,拉祜族,农民,初中文化.于2005年无诱因慢性起病,无故自语、自笑、哭泣、外跑,怪异行为.曾先后2次住院,诊断精神分裂症,予舒必利治疗好转出院.近1年停服抗精神病药,病情复发.表现为无故发呆,自笑,缄默少语,懒散,少食不动,长时间保持一种姿势.于2011年9月第3次住院.入院时体格检查及实验室检查均未发现异常,血常规示:白细胞8.3×109/L,中性细胞数4.4×109/L.精神检查:意识清,目光呆滞,亚木僵状态.诊断:精神分裂症.
作者：苏亚梅；刘铭涛 刊期： 2012年第06期
临床精神医学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
