丁素菊；倪耀辉；黎佳思；赵玫；柴长凤；张威
目的 探讨白介素(IL)-4 C590T基因多态性与血清IL-4水平以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系方法 采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测159例ATCI患者和151名健康正常对照者的IL-4 C590T基因的单核苷酸多态性,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测正常对照组的血清IL-4水平结果 正常对照组IL-4 C590T基因TT型的血清IL-4水平[(31.85±5.68)pg/ml]显著高于TC型[(28.67±6.00)pg/ml]和CC型[(20.98±0.99)pg/ml],TC型又显著高于CC型(均P<0.01).ATCI组与正常对照组IL-4 C590T基因型和等位基因频率的分布差异无统计学意义(均P>0.05)结论 IL-4 590T等位基因与高血清IL-4水平有关,IL-4 C590T基因多态性与ATCI的发病无明显关系.
作者：唐震宇；杨期东；周琳；张永利；申向民 刊期： 2009年第02期
本研究观察急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块形成及血清C-反应蛋白(CRP)水平,以探讨两者的关系.
作者：李世英；刘昊；刘斌；王艳 刊期： 2009年第02期
目的 探讨幽门螺杆菌(HP)对多巴胺能细胞系SH-SY5Y的损伤作用及其机制方法 体外培养多巴胺能细胞系SH-SY5Y细胞分别加入HP上清蛋白(HP组)、1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)(PD组)和培养液(对照组),用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞存活率,用共聚焦显微镜、分光光度仪检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体呼吸链酶复合体活性结果 HP组和PD组细胞的存活率明显下降,高浓度HP组细胞生存率明显低于中、低浓度HP组(均P<0.05).与对照组比较,HP组和PD组细胞内ROS水平明显减少、线粒体呼吸链酶复合体活性下降(均P<0.05)结论 HP分泌成分对多巴胺能细胞有与MPP+相似的损伤作用,氧化应激反应及线粒体功能受损可能是其导致多巴胺能细胞损伤的机制.
作者：刘人恺；冯莉；肖波；罗晨；吴志国；龙莉莉；卢晓琴 刊期： 2009年第02期
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与缺血性脑卒中(ICS)复发的关系方法 用荧光偏振免疫法检测303例初发、97例复发ICS患者[动脉粥样硬化性血栓性脑梗死173例(血栓组)、腔隙性脑梗死170例(腔梗组)、心源性脑栓塞57例(栓塞组)]及200例非脑血管病患者(对照组)的血浆Hcy水平.对ICS复发因素进行多因素回归分析结果 (1)ICS患者血浆Hcy水平[血栓组(16.17±10.83)μmol/L、腔梗组(14.64±7.71)μmol/L、栓塞组(15.75±6.8)μmol/L]显著高于对照组[(9.61±4.22)μmol/L](均P<0.01);各类型ICS组之间血浆Hcy水平差异无统计学意义(均P>0.05);(2) ICS复发患者血浆Hcy水平[(18.04±10.68)μumol/L]显著高于初发患者[(14.57±8.50)μmol/L](P<0.01),以及高Hcy血症比率(50.5%)显著高于初发患者(32.3%)(P<0.01);(3)各类型ICS复发患者之间血浆Hcy水平差异无统计学意义(均P>0.05);(4)高Hcy血症、糖尿病是ICS复发的独立危险因素(P<0.001,P<0.05)结论 ICS复发患者的血浆Hcy水平以及高Hcy血症比率显著高于初发患者,高Hcy血症是ICS复发的独立危险因素.
作者：陆敏；姜建东；袁存国；王军；赵艳霞 刊期： 2009年第02期
颅内静脉窦血栓形成(CVST)发病形式多样,易于漏诊或误诊,现报告1例以脑梗死首发的CVST患者如下.
作者：郑传友 刊期： 2009年第02期
目的 研究副肿瘤性神经系统综合征(PNS)患者外周血单个核细胞(PBMC)的增殖反应及其对小细胞肺癌(SCLC)细胞株 (H446)的抑制作用方法 将7例PNS患者和6例SCLC患者PBMC加入白介素-2(IL-2)体外培养后,再分别与H446单独、混合培养.用流式细胞术分析H446、总PBMC、CD4+、CD8+ T细胞增殖指数(即增殖后的细胞总数与增殖前的细胞总数的比值)及CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比例,并与正常对照组比较结果 PNS组与SCLC组PBMC单独培养与混合培养后H446、总PBMC、CD4+、CD8+ T细胞增殖指数差异无统计学意义.经IL-2刺激后,PNS患者CD4+ T细胞比例[(76.54±3.96)%]较正常对照组[(51.75±17.3)%]显著升高(P<0.05)结论 PNS患者PBMC增殖反应以CD4+ T细胞为主,其对SCLC细胞没有抑制作用.
作者：殷亮；张丽娜；李柏青；屈洪党；钱伟东；李强；陈齐鸣 刊期： 2009年第02期
嗅觉障碍可以是帕金森病(PD)早期而常见的症状.既往研究[1]表明,约70%～100%的PD患者有嗅觉障碍,其发生机制目前还存在争议,相关临床研究的结论也不一致.
作者：柯国秀；刘春风 刊期： 2009年第02期
目的 探讨神经节苷脂(GM1)诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经细胞的作用方法 通过贴壁法分离大鼠BMSCs,体外扩增3代,加入GM1诱导分化.用倒置显微镜观察诱导分化后BMSCs的形态,免疫组化染色检测其神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.逆转录PCR检测BMSCs神经生长因子(NGF) mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA的表达水平,并与胎牛血清(FBS)对照组和空白对照组的BMSCs比较结果 GM1诱导组BMSCs胞体变圆,突起增加,部分突起相互联结成网状,NSE阳性表达细胞为(29.47%±3.26)%,GFAP阳性表达细胞为(2.32±0.18)%,FBS组和空白对照组分别为(6.97±0.56)%和(10.6±0.75)%的细胞NSE表达阳性,(1.41±0.35)%和(1.21±0.35)%的细胞GFAP表达阳性.GM1诱导组NGF mRNA和BDNF mRNA水平显著高于FBS对照组(均P<0.01)和空白对照组(均P<0.05)结论 GM1在体外能诱导BMSCs分化为神经元样细胞.
作者：刘艳；张颖冬 刊期： 2009年第02期
目的 探讨癫(疒间)患者事件相关电位(ERP)和血浆单胺类神经递质水平的改变及其相关性方法 对50例癫(疒间)患者进行ERP和血浆去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平检测,并与正常对照组比较结果 与正常对照组比较,癫(疒间)组ERP的N2、P3波潜伏期延长,P3波幅明显降低(均P<0.01),血浆NE、DA和5-HT水平显著降低(均P<0.01).癫(疒间)组ERP的P3波潜伏期与血浆NE、DA和5-HT水平呈负相关(r=-0.33,r=-0.41,r=-0.46,均P<0.01),P3波幅与其呈正相关(r=0.32,r=0.39,r=0.48,均P<0.01)结论 癫(疒间)患者有ERP异常和血浆单胺类神经递质水平降低;并且ERP异常程度与血浆单胺类神经递质水平相关.
作者：穆俊林；张宁；杨庆南；宋景贵；顾仁骏 刊期： 2009年第02期
近来,越来越多的研究表明,无论是对于重症监护病房(ICU)的昏迷患者,还是对于康复病房的植物状态(VS)、低意识状态(MCS)患者,诱发电位检查对其预后的判断都具有重要的意义.
作者：李慎军；吴卫平 刊期： 2009年第02期
目的 探讨中国汉族人群散发性Alzheimer病(SAD)患者脑源性神经营养因子(BDNF)基因C270T多态性与AD发病的关系方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测55例SAD患者和80名年龄、性别匹配的健康人(正常对照组)BDNF基因C270T多态性,比较两组基因型分布和等位基因频率结果 正常对照组BDNF C270T基因型及等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律(χ2=0.167,P=0.682),SAD组基因型[C/C型52例(94.5%),C/T型3例(5.5%)]及等位基因频率(C 97.27%,T 2.73%)分布与正常对照组[C/C型74例(92.5%),C/T型6例(7.5%);C 96.25%,T 3.75%]比较差异无统计学意义结论 中国汉族人群BDNF基因C270T多态性与SAD的发病无明显关系.
作者：高广生；徐书雯；李东风；向邵通 刊期： 2009年第02期
复发型Guillain-Barre 综合征(RGBS)临床少见,而以肠梗阻为首发症状者国内更未见报道.现报告1例如下.
作者：王达鹏；方琪；倪健强 刊期： 2009年第02期
心肌损害是多发性肌炎严重的并发症,是导致死亡的主要原因,如及时治疗,预后较好.现报告1例如下.
作者：杨晓玲；李飞 刊期： 2009年第02期
目的 观察依达拉奉联合降纤酶治疗进展性脑梗死(PCI)的疗效方法 对50例PCI患者用依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,每天2次,连用14 d;降纤酶首次10 BU,以后5 BU加入生理盐水250 ml静脉滴注,隔日1次,共4次.在治疗前、后进行欧洲卒中量表(ESS)和Barthel指数(BI)评分、血浆纤维蛋白原(Fib)含量检测;并与单用降纤酶的对照组比较结果 联合治疗组治疗7 d、14 d、21 d时的ESS评分显著高于对照组(均P<0.05);治疗后血浆Fib水平明显低于治疗前(P<0.01),与对照组差异无统计学意义.联合治疗组的显效率(72%)和有效率(90%)明显高于对照组(42%、66%)(均P<0.05).两组各有3例尿常规出现少量红细胞,联合治疗组有4例丙氨酸转氨酶(ALT)轻度升高结论 依达拉奉联合降纤酶治疗PCI有显著疗效,无明显不良反应.
作者：任乃勇；赵康仁；张渭芳；靳彪；宋继东 刊期： 2009年第02期
目的 研究常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CARASIL)的临床与影像学特点方法 对1例中国蒙古族CARASIL患者的临床资料进行回顾性分析,并对其家系成员进行调查结果 先证者父母为近亲表兄妹结婚,其兄是CARASIL患者,2例CARASIL患者发病年龄为25岁、23岁,临床表现为脑卒中样发作,进展性运动障碍和痴呆,(疒间)性发作,均有秃发、眼底动脉硬化等;无常见脑卒中危险因素.头颅MRI示双侧大脑广泛白质病变,伴多发梗死灶,可见双颞极O'Sullivan 征.颈椎MRI示多处椎间盘突出及显著退行性变.结论 CARASIL的临床特点为青年发病的脑卒中、脑动脉硬化症,伴脱发、颈椎、腰椎病.MRI显示多发性脑梗死、脑白质病变和椎间盘退行性变.
作者：郑东明；徐菲菲；张辉；韩顺昌；毕国荣 刊期： 2009年第02期
目的 研究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平和梗死后出血的影响方法 30例ACI患者除常规治疗外,用依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注,每天2次,连续7 d.用酶联免疫吸附法检测ACI患者发病6 h、24 h、4 d、2周、2个月时血清MMP-9含量;在发病两周时进行头颅CT检查;并与用常规治疗的ACI患者及其他疾病患者(对照组)进行比较结果 依达拉奉组和常规治疗组的ACI患者血清MMP-9水平在发病后6 h、24 h、4 d、2周均显著高于对照组(均P<0.01),2个月时与对照组差异无统计学意义(均P>0.05).依达拉奉组发病后24 h血清MMP-9水平显著低于常规治疗组(P<0.01).依达拉奉组发生脑梗死后出血2例(6.67%),常规治疗组为8例(26.67%),两组差异有统计学意义(P<0.05)结论 依达拉奉可降低ACI患者血清MMP-9水平,以及脑梗死后出血的发生率.
作者：孔岳南；李学忠 刊期： 2009年第02期
本研究观察了周围神经损伤大鼠骨骼肌运动终板的改变,现报告如下.1 材料与方法1.1材料(1)动物与分组:24只10周龄SD雄性大鼠,质量220-250 g,常规喂养;随机分为正常对照组、去神经组、制动组,每组8只.
作者：张巧全；朱海青；高润 刊期： 2009年第02期
目的 研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞(WBC)、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平的关系方法 对38例脑梗死患者行颈动脉MRI检查,以发现动脉粥样硬化斑块并确定性质;检测脑梗死患者和31名健康体检者(正常对照组,彩色多普勒超声检查排除颈动脉斑块)的WBC、血脂水平[包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白(a)]和Fib水平结果 26例(68.4%)脑梗死患者有颈动脉斑块,12例(31.6%)无斑块;其中不稳定斑块20例(52.6%),稳定斑块6例(15.8%).脑梗死组(无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组)的血Fib水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);不稳定斑块组的血WBC和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.05),其他各项的差异均无统计学意义结论 血WBC和LDL水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生.
作者：沈丽华；柯开富；顾晓苏；吴二兵；陈翔 刊期： 2009年第02期
血-脑屏障是中枢神经系统特有的重要结构.血-脑屏障损害与多种中枢神经系统疾病的发生与发展有关.糖尿病所致血-脑屏障病理学改变、屏障功能损害、转运功能障碍和脑微血管紧密连接性质改变,是糖尿病引起中枢神经系统并发症的重要原因之一.
作者：余爱勇；赵玉武 刊期： 2009年第02期
目的 探讨老年大鼠黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的变化方法 采用逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹法、免疫组化染色和电镜技术,观察老年大鼠(≥24月龄)黑质致密部DA能神经元酪氨酸羟化酶(TH)mRNA、蛋白表达水平和TH阳性神经元数及其超微结构,并与成年大鼠(4～5月龄)比较结果 老年组大鼠黑质致密部TH mRNA水平(0.66±0.12)明显低于成年组(1.09±0.08)(P<0.05);TH蛋白水平及TH阳性神经元数与成年组差异均无统计学意义(均P>0.05);老年组大鼠黑质致密部尾侧段TH阳性神经元数比成年组明显减少(P<0.05),其超微结构显示细胞器少、脂褐素多、核固缩、线粒体形态异常且数量减少结论 老年大鼠黑质致密部DA能神经元TH mRNA水平下降,尾侧DA能神经元明显减少,并呈衰老性改变,这可能是老年黑质纹状体功能降低的生物学基础.
作者：肖成华；苗绘；孙羽；杜霞；陈静；高殿帅 刊期： 2009年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
