彭小兰；谢守嫔；赵静；严雯
为适应临床诊疗工作规范化的需要而由中华医学会编著的<临床诊疗指南:癫癎病分册>[1](以下简称<分册>)面世已将近两年.
作者：梁承玮；杨伟力 刊期： 2009年第05期
目的 探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)的临床、影像学及病理特点.方法 回顾性分析1例MELAS患者的临床资料.结果 本例患者临床表现为以卒中样发作为主,有时伴癫癎发作、精神症状等,每次均为急性起病,经过治疗症状可有不同程度的缓解.头颅MRI提示以皮质受损为主,病灶起自右侧颞叶,每次发病的病损部位按顺时针方向发展,新的病灶总是累及从未发病的部位.其肱二头肌活检,病理结果 示出现破碎红纤维. 结论 MELAS患者临床表现多样,影像学改变明显,且对诊断帮助较大,但确诊仍需肌肉活检.
作者：黄光；赵建功；唐煜；王伟；高金力；刘兴洲 刊期： 2009年第05期
脊髓梗死临床少见,现报告1例由于心脏及主动脉手术并发的脊髓梗死患者如下.
作者：闫也 刊期： 2009年第05期
目的 探讨维、汉族缺血性脑血管病(ICVD)患者颅内外动脉狭窄的发生率、分布及危险因素.方法 对165例汉族、108例维族ICVD患者行DSA检查,以及血糖、血脂水平检查.对两组患者的颅内外动脉狭窄发生率、分布特点和脑卒中危险因素进行统计分析.结果 汉族组有颅内外动脉狭窄103例(62.4%),维族组为70例(64.8%),两组差异无统计学意义.汉族组与维族组颅内动脉、颅外动脉及颅内外动脉狭窄的比率差异无统计学意义.汉族组患者颅内外动脉狭窄与年龄、高血压、吸烟、低高密度脂蛋白(HDL)血症有关(P<0.05～0.01);维族组患者动脉狭窄与年龄、高血压、糖尿病、高三酰甘油(TG)血症有关 (均P<0.05).Logistic多因素回归分析显示,年龄、高血压、低HDL血症是汉族组颅内外动脉狭窄的独立危险因素 (P<0.05～0.01);而维族组的则为高血压、糖尿病、高TG血症(均P<0.05).结论 维、汉族ICVD患者颅内外动脉狭窄的发生率及分布差异无统计学意义;高血压是维、汉族ICVD患者颅内外动脉狭窄的共同的独立危险因素,而年龄、低HDL血症和糖尿病、高TG血症则分别是汉族和维族的独立危险因素.
作者：蔡俊秀；张小宁 刊期： 2009年第05期
目的 研究帕金森病(PD)或帕金森综合征(PDS)合并不宁腿综合征的临床特点及治疗.方法 对18例PD或PDS合并不宁腿综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组患者均有PD症状及双腿难以描述的不适感,且伴有不同程度的睡眠障碍.本组患者起始均予以一般治疗(下肢按摩、活动),并增加多巴胺剂量或调整多巴胺服药次数,结果 11例患者临床症明显改善;其余7例在此基础上加用多巴胺受体激动剂及抗癫癎药物等治疗,5例患者症状有所改善;另2例加用苯二氮(艹)/(卓)类及肌松剂症状有缓解,但2周左右后作用消失.结论 PD或PDS合并不宁腿综合征的临床特点为同时具有PD样症状及双腿难以描述的不适感,并有不同程度的睡眠障碍.多巴胺及多巴胺受体激动剂、抗癫癎药物等治疗有效.
作者：朱灿敏；焦玲；陈敏 刊期： 2009年第05期
目的 探讨Churge-Strauss综合征(CSS)合并白细胞碎裂性血管炎的临床及病理学特点.方法 回顾性分析1例CSS合并白细胞碎裂性血管炎患者的临床资料.结果 本例患者以周围神经损害症状为主,病变侵犯皮肤、胃肠道、肺、中枢神经等多个系统;外周血嗜酸性粒细胞增高.病理学检查见皮肤组织和血管壁大量炎性细胞浸润、小血管壁周围多发性肉芽肿形成以及节段性纤维素样坏死性血管炎;终因多器官功能衰竭死亡.结论 CSS合并白细胞碎裂性血管炎的临床表现以血管炎和周围神经病变为主;病理学改变为皮肤组织和血管炎性细胞浸润;后期病变侵犯多系统,预后差.
作者：黄东红；郑金瓯；曹小丽 刊期： 2009年第05期
目的 探讨脑梗死、糖尿病及脑梗死合并糖尿病患者的感觉障碍(主要为痛、温觉)程度.方法 对脑梗死、糖尿病及脑梗死合并糖尿病患者各30例,使用神经定量感觉检查(QST)方法 分别检测冷觉、热觉、冷痛觉、热痛觉阈值,并与正常对照组比较.结果 与正常对照组相比,脑梗死组和脑梗死合并糖尿病组双手及双足冷觉、冷痛觉和热觉均减退(均P<0.01);脑梗死组左足、脑梗死合并糖尿病组双足热痛觉减退(均P<0.01);糖尿病组右足冷觉、双手及双足冷痛觉和双足热觉减退(P<0.05～0.01).脑梗死合并糖尿病组与脑梗死组的左足热觉、右足热痛觉阈值及与糖尿病组的双手及双足冷、热觉及双足热痛觉阈值比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论 脑梗死合并糖尿病患者的感觉功能损害程度明显重于单一脑梗死或糖尿病患者.
作者：潘燕；周国栋；张小宁 刊期： 2009年第05期
神经性肌强直(Isaacs 综合征、连续性肌纤维活动、运动单位持续活动综合征)是一种由周围神经病变引起的肌肉强直.现报告1例临床表现及实验室检查支持神经性肌强直诊断,但又有别于典型的神经性肌强直患者如下.
作者：姚朝亚；解渊；丁新生；张平 刊期： 2009年第05期
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清可溶性CD40L(sCD40L)和C-反应蛋白(CRP)含量的改变及其意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测40例ACI患者及30人正常对照者的血清sCD40L和CRP含量,比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清sCD40L和CRP含量变化,对二者之间的关系进行相关性分析.结果 ACI组血清sCD40L[(3.57±0.86) ng/ml]、CRP[(17.53±7.61) mg/L]的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清sCD40L、CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05).血清sCD40L与CRP含量呈正相关(r=0.817,P<0.01).结论 ACI患者血清sCD40L、CRP含量升高,并与病情严重程度和梗死面积有关.提示其可作为判断ACI病情的血清生物学指标.
作者：陈然；张骏；袁胜山 刊期： 2009年第05期
目的 探讨丝氨酸蛋白酶抑制蛋白3(SERPINA3)基因多态性与脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)方法 检测195例脑梗死患者和322名健康人(正常对照组)的SERPINA3基因rs4934位点的多态性.结果 显性模型脑梗死组与正常对照组SERPINA3基因rs4934位点的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(均P>0.05),但隐性模型(AA+AG vs GG)脑梗死组GG型比率显著高于正常对照组(P<0.05).结论 SERPINA3基因rs4934位点GG型在脑梗死患者中的比率高于正常人,SERPINA3基因多态性与脑梗死的发病有一定关系.
作者：马飞月；曾丽莉；何文绮；陈生弟；宋永建 刊期： 2009年第05期
外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)造成脑血管痉挛和脑积水是外伤后致残和致死的主要因素之一.我院自2000年3月～2006年12月应用持续腰大池脑脊液(CSF)引流(CLCFD)治疗80例tSAH 患者,现报告如下.
作者：左玲莲；刘晓玲 刊期： 2009年第05期
目的 探讨序贯肠内营养对急性脑梗死(ACI)患者营养状况及预后的影响.方法 将80例ACI伴吞咽障碍患者分为序贯肠内营养组和对照组,各40例.肠内营养组患者给予短肽型肠内营养制剂(总量按每天84～126 kJ/kg)鼻饲3 d,第4 d起改用整蛋白型肠内营养制剂鼻饲;对照组给予普通流质食物鼻饲;均持续≥10 d.观察两组患者营养治疗第1 d、7 d、14 d的营养指标[三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂三头肌肌围(MAMC)、血清白蛋白(Alb)、血清前白蛋白(PAB)、血红蛋白(Hb)含量]、感染并发症发生率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI).结果 肠内营养组在治疗后第14 d营养指标(TSF、MAMC、血清Alb、血清PAB、Hb含量)明显高于对照组(P<0.05～0.01);感染并发症的发生率明显低于对照组( P<0.05);肠内营养组治疗后第14 d NIHSS评分明显低于对照组,BI值明显高于对照组(均 P<0.05).结论 序贯肠内营养治疗能够改善ACI患者的营养状况,降低感染性并发症的发生率,改善患者的近期预后.
作者：朱蓓蕾；邵蓓；王贞；余震；冯靓；殷为勇；张征 刊期： 2009年第05期
目的 探讨地塞米松对大鼠脑出血(ICH)后血肿周围细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)mRNA表达的影响.方法 采用自体血注入法制作大鼠ICH模型;将制模成功的大鼠分为ICH组和地塞米松治疗组(治疗组),另设假手术组,每组40只;各组大鼠分别在造模后6 h、12 h、24 h、72 h断头取脑组织行TUNEL染色及RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达.结果 与假手术组相比, ICH组和治疗组从6 h开始出现凋亡细胞,12～72 h逐渐增加(均P<0.01);与ICH组比较,治疗组12～72 h细胞凋亡数明显增多(均P<0.01),各时间点caspase-3 mRNA的表达均明显高于ICH组(均P<0.01). 结论 地塞米松可加重ICH后血肿周围细胞凋亡,应用地塞米松治疗ICH应慎重.
作者：黄丹霞；陈吉相；孙圣刚；赵婷；李慧 刊期： 2009年第05期
目的 探讨高三酰甘油(TG)血症对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 检测36例脑梗死患者(高TG血症及TG正常各18例)及17名健康对照者(正常对照组)血清TG、MMP-9和CRP水平.对MMP-9、CRP和TG水平进行相关分析.结果 脑梗死组患者中高TG患者血清MMP-9、CRP、TG水平显著高于正常TG组和正常对照组(均P<0.01),且正常TG组MMP-9、CRP水平显著高于正常对照组(均P<0.01).相关分析显示:脑梗死患者高TG组和正常TG组中血清MMP-9与CRP、TG,CRP与TG均呈正相关,而正常对照组各指标间无相关性.结论 脑梗死患者血清MMP-9和CRP水平增高,高TG血症患者增高更明显;并且血MMP-9、CRP水平与TG水平呈正相关.
作者：丁卫祥；严丽荣；周小平；沈卉君；侯莉 刊期： 2009年第05期
毒蕈碱样乙酰胆碱受体(mAChR)属于鸟核苷酸调节蛋白耦联的受体超家族,根据与受体结合的拮抗剂来区分受体亚型.随着分子生物技术的发展,已克隆出5个毒蕈碱样(M)受体亚型,分别为m1、m2、m3、m4、m5,分别对应于药理分型的M1、M2、M3、M4、M5.近第6个M受体亚型基因m6也已被克隆.
作者：崔岚巍；孙涛 刊期： 2009年第05期
目的 探讨依达拉奉治疗帕金森病(PD)的临床疗效.方法 对18例早期PD(病程≤3.5年)和12例晚期PD(病程≥4年)患者,应用依达拉奉30 mg加入生理盐水中静脉滴注,每天2次,连续14 d.在治疗前和治疗后14 d、1个月、3个月进行PD统一评分量表(UPDRS)评分,并观察治疗期间的不良反应.结果 早期PD组在治疗后14 d、1个月、3个月精神活动、行为和精神评分、日常生活活动评分和运动检查评分较治疗前有显著降低(P<0.05～0.01);晚期PD组治疗前后UPDRS评分的差异无统计学意义(均P＞0.05).1例出现轻度恶心、食欲下降;1例出现天冬氨酸转氨酶升高;无其他不良反应.结论 依达拉奉能改善早期PD患者的病情,对晚期PD患者无明显效果.
作者：陈应柱；刘刚；杨德刚；黄金忠；袁成林；包仕尧 刊期： 2009年第05期
目的 探讨颅脑CT血管成像(CTA)对判断急性脑梗死(ACI)患者预后的价值.方法 对70例发病≤6 h ACI患者进行颅脑CTA检查,并评价患者入院时、出院时美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分和改良的Ranking量表(mRS)评分.结果 CTA检查显示血管正常32例,大血管闭塞38例.血管闭塞组患者出院时NIHSS评分和mRS评分均高于无血管闭塞组,差异有统计学意义 (P<0.01,P<0.001);两组出院时NIHSS评分、mRS评分均比入院时明显降低(均P<0.001).无血管闭塞组患者预后良好25例(78.1%),血管闭塞组预后良好17例(44.7%),两组差异有统计学意义(P<0.01).入院时NIHSS评分及CTA显示的血管状况与临床预后呈负相关(r=-0.25,P<0.05;r=-0.73,P<0.001),入院时NIHSS评分(OR 0.09, 95%CI: 0.07～0.12, P<0.01)和血管是否闭塞(OR 0.12, 95%CI: 0.01～0.24, P<0.05)与预后有关,是ACI预后的独立预测因素.无血管闭塞组患者进行溶栓或未溶栓治疗的预后良好比率(分别为66.7%、75.0%)差异无统计学意义(P>0.05).血管闭塞组溶栓治疗患者预后良好比率(58.8%)明显高于未溶栓治疗患者(31.8%)(P<0.05).结论 血管闭塞的ACI患者预后较差,CTA对判断ACI患者的预后及选择溶栓治疗有意义.
作者：黄小钦；贾建平；马青峰；樊春秋 刊期： 2009年第05期
神经梅毒是由梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统所致,占梅毒患者的10%～25%,临床表现复杂多样.我院神经内科于2002～2007年诊治了17例神经梅毒患者,现结合文献分析如下.
作者：王玥；章悦；朱国行 刊期： 2009年第05期
目的 研究急性脑梗死(ACI)偏瘫患者足底压力测定的临床应用价值.方法 对21例ACI偏瘫患者,采用德国Zebris测力板,于治疗前、治疗后30 d进行足底压力测试,记录足底各区压力值.结果 治疗前患侧足底各区压力明显小于健侧(均P<0.01),与治疗前比较,治疗后患侧第1跖骨、足跟内侧、第3跖骨和足弓部压力明显升高(P<0.05～0.01).治疗后健侧足弓部压力峰值显著下降(P<0.01),而足跟内侧与治疗前比较压力显著下降(P<0.05),治疗后包络椭圆方向角显著改变(P<0.01),压力中心水平偏离参数较治疗前明显提高(P<0.05),轨迹总长度与轨迹包络面积的比值(1.39)比治疗前(1.65)明显下降.结论 足底压力测量技术能客观、定量地评价ACI患者站立和行走功能,全面反映ACI患者治疗后步行的动力学状况,对指导ACI康复治疗及疗效判断有意义.
作者：葛剑青；陈建军；叶强；钱竞光；高润 刊期： 2009年第05期
呃逆是神经科常见的症状之一,俗称打嗝,是由于膈肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起,以出现延迟、突然的声门关闭而终止,伴发1种特殊的怪声[1].呃逆的发生率无种族、地理位置及社会环境的差异.根据其病因可分为中枢性呃逆、反射性呃逆、精神性呃逆和电解质或酸碱平衡失调性呃逆[2].
作者：丛林；吴云；梁庆成 刊期： 2009年第05期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
