李浩;吴敏;姚明江;赵文明;徐立然
腕管综合征(CTS)是正中神经于腕管内受压而引起神经功能障碍,是常见嵌压性周围神经病,早期治疗预后良好.现将我院2006年3月~2007年6月收治的78例CTS患者的临床及电生理资料回顾性分析如下.
作者:陈燕;陈斐;陈珊蓉;顾勤;詹青;侯辉光 刊期: 2008年第03期
目的 研究共刺激分子CD28:CTLA4/B7在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病中的作用.方法 将雌性Lewis鼠随机分为EAMC组和对照组;EAMG组采用人工合成的Ra97-116肽段3次法免疫Lewis鼠,对照组同期注入等量的PBS;3次免疫接种后采用流式细胞术检测CD28、B7-2、B7-1、CTLA4在外周血、淋巴细胞、单核细胞中的表达.结果 EAMG组大鼠成模率75%;与对照组比较,外周血CD28、B7-2B7-1、CTLA4的表达明显增加(P<0.05~0.01);EAMG组大鼠外周血CD28、CTLA4主要在淋巴细胞表达及B7-1、B7-2在淋巴细胞、单核细胞表达显著增加(P<0.05~0.01).结论 EAMG大鼠存在共刺激分子CD28:CTLA4/B7表达异常,共刺激分子CD28:CTLA4/B7可能参与了EAMG的发生、发展.
作者:吴怀国;彭晓江;李军;杨毅;许文华;任明山 刊期: 2008年第03期
目的 探讨肠内营养支持对急性重症脑卒中患者预后的影响.方法 将54例急性重症脑卒中患者随机分为营养支持组(30例)和对照组(24例),在常规治疗的基础上,分别给予能全力高能营养素合剂及普通流汁鼻饲.住院第1 d、10 d和21 d分别检测两组患者血红蛋白、血清白蛋白、三酰什油水平、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,统计感染发生率;入院30 d时进行日常生活能力量表(ADL)评定和分级.结果 住院第10 d、21 d两组患者各项营养指标均下降,对照组下降更为明显(均P<0.05);对照组第10d、21 d低蛋白血症发生率及感染发生率显著升高(均P<0.05);营养支持组第10 d、21 d感染发生率显著低于对照组(均P<0.05).第21 d两组NIHSS评分均有明显改善,营养支持组较对照组同期改善更为显著(均P<0.05),第30 d时临床痊愈率(ADL Ⅰ,23%)及与日常生活自理率(ADL Ⅰ~Ⅲ,86%)显著高于对照组(12%,66%,)(均P<0.05).结论 早期肠内营养支持可明显改善重症脑卒中患者的营养状况,降低感染的发生率,改善预后.
作者:李美英;夏峰;苏建华;丁绍青 刊期: 2008年第03期
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和银杏叶提取物(GbE)对实验性脑梗死的作用.方法 健康家猫40只,随机分为生理盐水对照(A)组、bFGF治疗(B)组、CbE治疗(C)组和bFGF+GbE联合治疗(D)组;采用左侧眼眶入路制作猫大脑中动脉缺血再灌注模型;制模后即刻、24 h、48 h分别给予相应的药物干预;制模后1 d、7 d分别进行神经功能缺损评分;制模后7 d对脑组织切片进行光镜和电镜下病理及超微结构观察.结果 D组神经功能缺损评分(41.50±8.18)明显低于A组(82.20±8.08)、B组(63.60±6.22)和C组(61.00±6.58)(均P<0.01);光镜下D组神经细胞核轻度皱缩,细胞周围间隙大致正常,神经纤维网疏程度不严重;电镜下D组神经元轻度变性,细胞核无皱缩,核膜完整,线粒体轻度肿胀;脑组织病理损害程度较B组和C组明显减轻.结论 bFGF和GbE联合治疗实验性脑梗死疗效优于二种药物的单一用药,两药合用具有脑保护的协同作用.
作者:贺丹;刘怀军;吴朔春;颜立群;冯平勇;杨桦;汪国石 刊期: 2008年第03期
神经元凋亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的重要形式.凋亡的发生既与凋亡相关基因表达有关,又受许多因素调节.现将脑缺血神经元凋亡调节的多种因素和抗凋亡治疗研究的进展综述如下.
作者:杨彦玲 刊期: 2008年第03期
目的 探讨正电子发射体层成像(PET)与多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的关系.方法 对2例确诊的MS患者进行认知功能测定、头颅MRI及PET扫描,并对检查结果进行综合分析.结果 例1简易精神状态检查(MMSE)量表评分19分,低于正常;例2韦氏智商测试为正常水平.PET影像检查显示2例患者存在多处皮质、皮质下代谢减低区;MRI中未发现相应皮质或皮质下白质病灶.结论 MS患者存在皮质及皮质下代谢减低,可能与其认知功能障碍有关.
作者:陈丽萍;吴卫平;毛燕玲;宋桂芹;陈英茂;田嘉禾 刊期: 2008年第03期
目的 通过对脑死亡患者脑电图进行定量分析,寻找敏感可靠的脑死亡诊断标准.方法 对17例确诊为脑死亡患者及5例临床脑死亡患者进行脑电图频谱分析,并与13例非脑死亡患者的脑电图资料进行比较.结果 脑死亡组的脑电功率值显著低于非脑死亡组(均P<0.01).临床脑死亡组脑电功率值介于脑死亡组与非脑死亡组之间,脑电功率值高者预后较好,脑电功率值低者预后较差.结论 脑电图频谱分析可能对脑死亡的判断、特别是临床脑死亡患者预后的判断有一定价值.
作者:章悦;孙冰;吴洵佚;王晋阳;朱国行;洪震 刊期: 2008年第03期
本研究通过对2003年5月~2007年5月我院收治首次发病的脑梗死患者临床资料进行分析,探讨发病前伴短暂性脑缺血发作(TIA)对脑梗死病情的影响.
作者:王磊;安学林;王海新 刊期: 2008年第03期
目的 探讨血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与高血压脑出血的关系.方法 采用酶联免疫吸附法对68例急性高血压脑出血患者血清GFAP水平进行动态观察,分析其与出血量、出血部位、神经功能缺损程度评分及预后的关系,并与正常对照组比较.结果 高血压脑出血患者发病1~14 d血清GFAP水平明显高于正常对照组(均P<0.001);发病1~14 d血清GFAP水平与出血量正相关(r1=0.375, P<0.05; r3=0.425,P<0.05; r7=0.614, P<0.01;r14=0.532, P<0.01);也与NDS评分正相关(r1=0.476,P<0.05;r7=0.637,P<0.01);与出血部位不相关;发病后血清GFAP>20 ng/ml的患者预后不佳.结论 高血压性脑出血患者血清GFAP水平明显升高,并且与出血量、病情和预后相关.
作者:冯肖亚;崔元孝;刘敬花 刊期: 2008年第03期
目的 探讨肌炎特异性自身抗体(MSAs)在多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)及其他神经肌肉疾病的敏感度和特异度.方法 采用免疫斑点分析法测定63例PM/DM(PM/DM组)及60例神经肌肉疾病(非肌炎)患者(对照组)的血清抗Jo-1抗体和抗SRP抗体水平,分析其对PM/DM诊断的敏感度和特异度.结果 PM/DM组抗Jo-1和抗SRP抗体阳性率分别为17%和5%,对照组均为阴性.两种抗体诊断PM/DM特异度均为100%(95%CI:94%~100%),总敏感度为22%(95%CI:13%~34%).结论 抗Jo-1和抗SRP自身抗体对PM和DM特异度高.
作者:刘芳;蒲传强;时宵冰 刊期: 2008年第03期
岛叶的解剖和生理功能以及病变后的临床表现尚未完全阐明.现报告3例岛叶梗死患者的临床资料,以期有助于对其进一步认识.1 病例
作者:陈丽丽;曹亦宾;吕燕华 刊期: 2008年第03期
目的 探讨动脉内溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效.方法 对15例ACI患者采用股动脉插管行动脉注射尿激酶溶栓治疗,并在治疗前后分别行DSA检查;治疗前、治疗后2 h、48 h、15 d及30 d分别采用欧洲卒中量表(ESS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)进行评分及疗效评定.结果 溶栓后12例闭塞侧大脑中动脉完全再通.溶栓后各时间点ESS、NIHSS和BI评分较治疗前显著改善(P<0.05~0.01);基本痊愈8例,显效5例,显效率86.7%.未见明显不良反应.结论 动脉内尿激酶溶栓是治疗ACI的有效方法.
作者:胡文立;徐霁华;秦伟 刊期: 2008年第03期
重症肌无力(MG)是发病率较高的神经系统自身免疫性疾病,常合并其他自身免疫性病如甲状腺疾病及强直性脊柱炎等.继发于Addison病的MG临床少见,现报告1例如下.
作者:曹小丽;沈岳飞;秦超 刊期: 2008年第03期
目的 分析急性脑卒中发病的时间.方法 统计2675例急性脑卒中患者(脑梗死组1925例,脑出血组750例)的发病时间,从0:00开始,按每2 h为1时段进行分组,对各时段病例数进行分析.结果 脑卒中患者发病时间分布与血压24 h昼夜节律相似呈双峰曲线,(1)脑梗死组发病时间分布第1峰在6:00~10:00,第2峰在18:00~22:00.且第1峰值明显高于第2峰值(P<0.01);(2)脑出血组发病时段分布与脑梗死组相似,但第2峰值明显高于第1峰值(P<0.05).结论 脑卒中发病时间与昼夜血压生理节律变化有一定关系,6:00~10:00和18:00~22:00为高峰时段.
作者:杨建学;刚光霞;赵勇刚 刊期: 2008年第03期
目的 探讨头孢曲松钠对谷氨酸诱导脑皮质神经元损伤的影响.方法 体外培养的大鼠脑皮质神经元分为头孢曲松钠(A)组、谷氨酸(B)组、头孢曲松钠预处理(C)组和对照(D)组;观察各组细胞形态变化;四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞活性;激光共聚焦显微镜观察静息及短暂细胞内钙超载状态下细胞内Ca2+变化;逆转录-聚合酶链技术检测谷氨酸转运体1(GLT1)mRNA表达.结果 与B组比较,C组神经元形态更接近正常;吸光度值A组、B组、C组、D组分别为0.795±0.010、0.624±0.028、0.738±0.021、0.813±0.023,B组及C组明显低于D组,但C组明显高于B组(均P<0.001);细胞Ca2+平均荧光强度静息状态下A组、B组、C组、D组分别为127.329±12.086、281.400±21.378、220.171±24.061、141.257±6.165,C组明显低于B组(P<0.001),短暂细胞内钙超载时C组较B组上升缓慢但恢复迅速,GLT1mRNA表达增加(P<0.001).结论 头孢曲松钠通过上调GLT1 mRNA表达拮抗细胞内钙超载,减轻谷氨酸的神经毒性作.
作者:刘春华;王维治 刊期: 2008年第03期
目的 探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的临床及影像学特点.方法 回顾性分析9例确诊的CVST患者的临床资料.结果 9例患者有不同程度的头痛、恶心、呕吐,5例癫(癎)发作,出现发热、视盘水肿、局灶性神经功能缺损及意识障碍各为3例.9例脑脊液检查显示压力明显增高,但常规生化均正常.影像学检查:8例行头颅CT检查,但均未能明确诊断;9例头颅MRI检查,早期显示受累静脉窦内及相关脑区斑片状、条索状长T1、长T2信号影;MRV检查示受累的静脉窦不显影或显影不清;慢性期MRI表现为T1、T2均为稍高信号条索状影;MRV示静脉窦显影,未完全再通时显示轮廓欠清.结论 CVST常见颅内压增高等非特异性临床表现,脑脊液压力增高而无常规生化异常;MRI出现静脉窦正常流空效应消失,代之以异常等或高信号影;MRV特征为受累静脉窦血流信号不规则或完全消失.
作者:张贺敏;毕国荣;张辉 刊期: 2008年第03期
本研究通过对脑梗死患者血脂分析及脂肪耐量试验(FTT),探讨富含三酰甘油(TG)脂蛋白(TRL)清除延迟与动脉粥样硬化性脑梗死的关系.1 对象与方法
作者:林秀瑾 刊期: 2008年第03期
目的 探讨自然发生的抗β淀粉样蛋白(Aβ)抗体在儿童和青少年血浆中的表达.方法 将28名1~30岁的健康人群按10岁为1个年龄段分为3组,采用转基因动物模型、组织淀粉样斑块免疫活性(TAPIR)分析和免疫印迹法,分析各组血浆抗Aβ抗体的存在和免疫特性.结果 抗Aβ抗体总发生率为27.8%,各年龄组TAPIR阳性率差异无统计学意义;其免疫特性与中老年健康对照者相似.结论 抗Aβ抗体的出现可能早于脑实质Aβ和老年斑的形成.
作者:徐武华;漆松涛;桂见军;徐俊 刊期: 2008年第03期
临床研究发现格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)<6分的单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)患者病死率高达50%,幸存者也常留有严重后遗症.2006年3月~2007年7月我科收治GCS评分<6分且合并癫(癎)持续状态的HSE患者4例,予以丙泊酚联合亚低温治疗,现将结果报告如下.
作者:刘德志;张仁良;陈光辉;徐格林;葛颂;胡伟;刘新峰 刊期: 2008年第03期
目的 分析伴皮质下梗死及白质脑病常染色体显性遗传性脑动脉病((CADASIL)的NOTCH3基因突变类型.方法 对临床诊断为CADASIL的4例先证者、来自3个家系10例患者及4例无类似临床表现成员、以及100名健康对照者进行NOTCH3基因PCR扩增及变性高压液相色谱分析(DHPLC)检测;对DHPLC阳性结果进行DNA双向测序,明确致病性突变或多态类型.结果 在CADASIL先证者及其家系患者中共发现134半胱氨酸→酪氨酸(Cys134Tyr)、141精氨酸→半胱氨酸(Arg141Cys)、90精氨酸→半胱氨酸(Arg90Cys)3种突变类型,存在于第3、第4外显子,为杂合错义突变.同时发现15种多态类型.其中家系1和家系2中分别发现1名成员与先证者存在相同位点的NOTCH3基因致病性突变,尚未出现与先证者相应的临床表现,被确定为临床前期患者.结论 NOTCH3单基因突变是CADASIL的分子遗传学基础,第3、4外显子可能是中国CADASIL家系的热点突变区.第4外显子Cys134Tyr突变类型为国内首次报告.
作者:唐晓梅;杨静芳;冯秀丽;牛小媛;李阳;陈秀云;陈彪 刊期: 2008年第03期