崔荣太；蒲传强；王培福；刘洁晓；毛燕玲；罗萍
目的 观察褪黑素(Mel)对癫(癎)大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响.方法 采用匹罗卡品(Pilo)制作大鼠癫(癎)持续状态(SE)模型,随机分为Pilo组、Mel组和对照组,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色和免疫组化技术检测大鼠海马神经元凋亡数和caspase-3的表达,并与对照组比较.结果 SE后6h,Pilo组开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72h,达到高峰;SE后7d,TUNEL阳性细胞开始减少.SE后6h,Pilo组大鼠海马caspase-3阳性细胞数增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48h,达到高峰;SE后72h,阳性细胞数开始减少;SE后7d,caspase-3表达基本恢复正常.Mel组各时间点大鼠海马TUNEL阳性细胞数和caspase-3表达均明显低于Pilo组大鼠(均P＜0.01).结论 Mel可减少癫(癎)大鼠海马神经元凋亡,抑制caspase-3的表达,起到神经保护作用.
作者：张映琦；廖维宏；曾琳 刊期： 2007年第02期
作者： 刊期： 2007年第02期
糖尿病并发低血糖致急性偏瘫临床较为少见,现报告3例如下.1 病例1.1 例1 男,75岁.因右半身无力伴言语障碍半天于2000年5月13日入院.患者有糖尿病史多年,服优降糖、达美康等药治疗.
作者：林茵；陈冬良 刊期： 2007年第02期
目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、内皮素-1(ET-1)和血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组(25例)和常规治疗组(28例),并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组.厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150 mg+阿司匹林100 mg,常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d.分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高(均P＜0.05),NO含量显著降低(P＜0.05);NDS与NO含量呈负相关(r=-0.4345,P＜0.05).(2)厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低(均P＜0.05),NO含量显著升高(均P＜0.05).(3)治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显(均P＜0.05).结论 厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用.
作者：戴文卓；石静萍；葛剑青；方群 刊期： 2007年第02期
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)神经系统病变的临床及病理特征.方法 回顾性分析6例SLE神经系统病变患者的临床及病理资料.结果 本组患者累及中枢神经系统4例,其中癫(癎)1例、脑梗死2例、白质脑病1例;多发性单神经病3例,腓肠神经活检示1例有典型血管炎改变,2例无血管炎改变,腓肠神经内可见有髓纤维丢失、轴索和髓鞘断裂呈块状深染及髓磷脂小球形成.肌活检1例示肌纤维轻度变性坏死.皮肤活检3例示胶原变性,小静脉周围可见炎性细胞浸润.结论 SLE可导致神经系统广泛病变,故其临床表现和病理改变复杂多样.
作者：王晓玲；王树才；苏净；赵贺玲；喻学红；曹霞；张邵福；曹秉振 刊期： 2007年第02期
松果体瘤患者以心悸、胸闷为首发症状的少见,现报告1例如下.1 病例 男,36岁.因心悸、胸闷1周于2006年6月18日入院.患者于入院2周前因受凉后,出现发热、咳嗽;1周后出现阵发性心悸、胸闷、全身出汗、头昏、头痛、无力,近3d症状加重.
作者：邱强；肖琴美 刊期： 2007年第02期
目的 探讨左旋多巴对c17.2神经干细胞的毒性作用和培高利特的保护作用.方法 c17.2神经干细胞加左旋多巴和培高利特培养不同时间,观察各组细胞的存活率、凋亡率和p53、Bax、Bcl-2、核因子(NF)-κB p65、细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)和caspase-3活性片段的表达.结果 左旋多巴可使c17.2神经干细胞活性降低,与剂量相关(均P＜0.05),Brdu标记显示200 μmol/L左旋多巴可使细胞增殖活力下降,与时间相关(P＜0.05),作用12h、24h后的Annexin-V染色荧光显微镜和流式细胞仪可检测到凋亡细胞,Western Blot显示p53、Bax、细胞色素C、caspase-3和caspase-3活性片段表达量增加.培高利特能部分保护神经干细胞免受左旋多巴的影响(均P＜0.05),并能部分抑制左旋多巴引起的细胞凋亡(均P＜0.05).结论 大剂量左旋多巴对c17.2神经干细胞具有毒性作用,呈剂量和时间依赖性.左旋多巴通过抑制DNA合成影响细胞增殖,并通过活化p53、Bax、细胞色素C、caspases-3途径促进细胞凋亡,培高利特可部分拮抗左旋多巴的毒性作用.
作者：刘卫国；陈生弟；汪锡金；陈琰；陆国强；梁梁；徐洁懿 刊期： 2007年第02期
脊髓拴系综合征(TCS)临床表现复杂,易被误诊,现报告1例如下.1 病例 男,28岁.因左下肢变细、无力4年于2006年10月31日就诊.
作者：刘月秋；闫也 刊期： 2007年第02期
目的 研究细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ(PAF-AHⅡ)活力与急性脑梗死的关系.方法 采用PAF-AHⅡ活力检测试剂盒检测120例不同病程、梗死面积及病情的急性脑梗死患者的PAF-AHⅡ活力,并与健康对照组比较.结果 脑梗死组病程1d、2～3d、4～7d PAF-AHⅡ活力明显高于健康对照组(均P＜0.01),病程8～14d与健康对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);病程1d、2～3d、4～7d大面积脑梗死组的PAF-AHⅡ活力比中、小面积脑梗死组明显增高(均P＜0.05),病程8～14d两组间差异无统计学意义(均P＞0.05);病程≤7d脑梗死患者的PAF-AHⅡ活力与病情严重程度呈正相关(r=0.31,P＜0.05),病程8～14d脑梗死患者的PAF-AHⅡ活力与病情严重程度无相关性(P＞0.05).结论 PAF-AHⅡ活力与急性脑梗死的发生、发展有密切关系,并对判断脑梗死的严重程度有一定意义.
作者：陈蓓蕾；袁成林；许俊；张桁忠；张雄 刊期： 2007年第02期
Mobius综合征又称先天性外展神经和面神经瘫痪综合征,临床罕见,现报告1例如下.1 病例 男,11岁.自出生后发现眼球不能左右活动,哭笑时面无表情,于2005年8月23日就诊.
作者：操先红 刊期： 2007年第02期
目的 探讨原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(PCNSML)的临床和影像学特点.方法 对22例PCNSML患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组患者头痛16例、呕吐11例,肢体无力5例、麻木1例.病变位于幕上19例、幕下3例,其中多发病灶5例.CT表现为等或高密度病灶,瘤周轻度水肿.MRI显示T1加权像略低信号9例、等信号5例;T2加权像略高信号11例,等信号3例.CT和MRI强化扫描示均匀明显强化.手术前误诊17例.病理检查均为B细胞型恶性淋巴瘤.随访18例,5例多发病灶仅做活检的患者,均在6个月内死亡;肿瘤全切除加放疗6例,平均生存期27个月;部分切除加γ-射线聚焦治疗4例,平均生存期21个月;部分切除加放疗3例,平均生存期10个月;单纯全切除肿瘤1例,11个月后死于肿瘤复发;2例单纯肿瘤大部切除者在术后5个月和8个月死亡.结论 PCNSML临床表现无特异性,术前误诊率高,CT和MRI表现有一定特点,确诊依靠病理检查.综合治疗可延长生存期.
作者：胡新华；刘宏毅；邹元杰；张岩松；张锐 刊期： 2007年第02期
巨大淋巴结增生症(Castleman病)并发POEMS综合征临床罕见,至今国内只有1例报道.现报告1例如下.1 病例 男,37岁.四肢无力3个月于2005年10月25日入院.患者于半年前出现颈部淋巴结肿大及阳痿;3个月前出现双下肢无力,后发展到双上肢无力,同时伴四肢肌肉萎缩.
作者：方力群；杨子超；张晓辉 刊期： 2007年第02期
目的 研究实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和脑组织含水量的改变及其相关性.方法 采用自体不凝血注人大鼠尾状核制备ICH模型;用免疫组化法检测血肿周围脑组织NF-κB表达;用干湿重法测脑组织含水量.结果 与对照组相比,ICH 6h组血肿周围脑组织NF-κB表达开始明显增加,ICH 48h组达高峰,并持续到ICH 1周(P＜0.01～0.05);脑组织含水量ICH 12h组开始增多,24h组显著增高,72h组达高峰;NF-κB表达和脑组织含水量ICH 24h～1周组与假手术组之间差异有统计学意义(均P＜0.01);ICH后NF-κB阳性细胞数与脑组织含水量呈正相关(r=0.644,P＜0.01),NF-κB表达从开始到高峰均早于脑组织含水量的变化.结论 ICH后脑组织NF-κB表达增加,NF-κB可能通过炎性机制参与了ICH后继发脑水肿的形成.
作者：吴家幂；周向阳；储照虎；马领松；费世早 刊期： 2007年第02期
目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)与急性脑出血的关系.方法 采用酶联免疫吸附法对40例急性脑出血患者血清NSE水平进行动态检测,分析其与脑出血量、神经功能缺损程度评分(NDS)、脑出血部位的关系,并与正常对照组比较.结果 脑出血组患者在发病48h内血清NSE水平即明显升高,3～5d达到峰值,6～9d和10～14d时仍明显高于正常对照组(P＜0.01～0.001);脑出血患者血清NSE水平与出血量及NDS呈正相关(r=0.421,P＜0.01;r=0.415,P＜0.01);与脑出血部位无明显关系(P＞0.05).结论 急性脑出血患者血清NSE水平明显升高,并且与脑出血量和病情有关.
作者：赵明哲；史万英；朱荣彦；闫鹤立；李育臣 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑囊尾蚴病患者脑脊液(CSF)特异性IgG含量和一氧化氮(NO)水平与高颅压和癫(癎)的关系.方法 检测40例脑囊尾蚴病患者CSF特异性IgG的含量和NO的水平,并对有无高颅内压征及癫(癎)的患者进行比较、分析.另外,检测23例大隐静脉曲张患者(对照组)CSF NO水平作对照.结果 与对照组相比,脑囊尾蚴病组CSF中NO值明显增高(P＜0.01).脑囊尾蚴病组特异性IgG与NO水平呈正相关(r=0.579,P＜0.05);高颅内压患者CSF中特异性IgG与NO水平显著高于无高颅内压患者(P＜0.05～0.01);癫(癎)患者CSF中NO值与无癫(癎)患者相比明显升高(P＜0.05),而特异性IgG含量虽然升高但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑囊尾蚴病致颅内高压征患者CSF中NO和特异性IgG水平明显增高;脑囊尾蚴病致癫(癎)患者CSF NO水平亦增高.
作者：陈兵；魏东宁 刊期： 2007年第02期
近年来随着膜片钳电生理技术的广泛应用,脑缺血早期钠离子(Na+)通道的下调对神经元的保护机制已逐渐引起人们的重视,大量研究证明Na+通道阻滞剂具有明显的脑保护作用.
作者：胡建芳；尤劲松；汪峰；黄培新 刊期： 2007年第02期
目的 探讨急性播散性脑脊髓炎(ADEM)的临床与影像学表现.方法 回顾性分析1例ADEM患者的临床资料.结果 本例患者临床表现为急性起病,头昏、恶心、呕吐;头部MRI显示双侧脑室周围及额、颞、顶、枕白质区见多发圆形、不对称长T1、长T2信号灶.病理检查示脑组织有炎症及血管周围淋巴细胞套形成.经部分病灶切除术、脱水、抗感染等治疗无效,糖皮质激素治疗效果显著.结论 对有头昏、恶心、呕吐等症状,MRI出现大脑白质多灶性损害者,应考虑ADEM的可能,本病糖皮质激素治疗效果显著.
作者：刘新亚；储照虎；倪红；杨倩；丁小牛 刊期： 2007年第02期
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血浆S-100蛋白含量的动态变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例ACI患者病后1d、2d、3d、5d、7d、10d的血浆S-100蛋白浓度,并与30名健康人作对照;在发病1d、10d进行中国卒中量表(CSS)评分.结果 与对照组相比,ACI患者发病1d血浆S-100蛋白含量即明显升高(P＜0.01),2～3d达到峰值,5d下降,7d降至正常;大面积脑梗死患者血浆S-100蛋白含量高于中、小面积梗死患者,中面积梗死又高于小面积梗死患者(P＜0.05～0.01).发病后1～5d血浆S-100蛋白浓度与CSS呈正相关(r=0.468～0.642,均P＜0.01).结论 ACI患者血浆S-100蛋白含量的变化可以反映疾病的严重程度,对指导治疗、评估预后有重要意义.
作者：常保强；马令秋 刊期： 2007年第02期
目的 研究藻酸双酯钠(PSS)对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平的影响.方法 将急性脑梗死患者64例随机分为PSS治疗组(PSS组,32例)和对照组(32例).PSS组患者用PSS 150mg静脉滴注,每日1次,连续14d;对照组患者每日静脉滴注维脑路通600mg,连续14d.于治疗前、治疗后7d、14d检测两组患者血浆vWF、TM的水平.结果 治疗后第7d、14d PSS组血浆vWF水平明显低于对照组(均P＜0.05),且两组治疗后均低于治疗前(P＜0.05～0.01).治疗后第7d、14d PSS组血浆TM水平明显高于对照组(均P＜0.05),且两组患者治疗后14d均高于治疗前(均P＜0.01).结论 PSS可使急性脑梗死患者血浆vWF水平降低及TM水平升高,故有抗凝和保护血管内皮细胞的作用.
作者：王永久；刘坤；毕仕强；胡新建；王淑玲；纪珍华；王清峰；韩仲岩 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑出血(ICH)继续出血与血液纤溶活性的关系.方法 将107例ICH患者根据病情分为继续出血组(21例)和非继续出血组(86例),利用发色底物法及酶联免疫吸附试验双抗体夹心法分别测定两组患者在发病后0～3d、4～9d、14～21d时血浆中组织型纤溶酶原激活物活性(tPA:A)、纤溶酶原抑制物活性(PAI:A)、纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)的水平,并与同期健康体检者进行比较.结果 ICH患者发病后0～3d及4～9d血中tPA:A显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01),至14～21d与正常对照组差异无统计学意义;ICH后0～3d及4～9d血中PAI:A及D-D显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),至14～21d与正常对照组差异无统计学意义;ICH各期血中PAI-1水平与正常对照组差异无统计学意义;未继续出血组与继续出血组各期各纤溶指标间差异无统计学意义.结论 ICH后血中不存在原发性纤溶活性亢进,ICH继续出血与血液纤溶活性无关.
作者：崔元孝；张清华；王春霞 刊期： 2007年第02期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
