学术投稿

内皮细胞性一氧化氮合酶基因可变性重复序列多态性与脑梗死的关系

葛汝丽;陈方民;田东惠;杨成梅;张晨

关键词:一氧化氮合酶, 基因多态性, 脑梗死
摘要:目的探讨内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子4可变性重复序列(VNTR)的多态性与脑梗死(CI)的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术,检测152例CI患者的基因型,并与对照组比较.应用多元回归分析进行风险因素独立性分析.结果 CI组eNOS基因ab基因型的频率(22.36%)明显高于对照组(12.28%),a等位基因的频率(12.5%)也明显高于对照组(7.0%),差异均有显著性(均 P<0.05).ab基因型较bb基因型对CI的OR为2.05( P<0.05),在用多元回归分析校正其他危险因素后OR为1.98( P<0.05);CI组患者患高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的比例较对照组为高(均 P<0.01),CI组患者年龄也较对照组高( P<0.05).结论 eNOS基因ab基因型与CI有相关性,等位基因a可能是CI的独立危险因素.
临床神经病学杂志相关文献
  • 糖酐酯对脑栓塞大鼠溶栓治疗影响的研究

    目的观察糖酐酯对脑栓塞大鼠白细胞浸润的抑制作用及对溶栓治疗后梗死灶体积、细胞凋亡等的影响.方法用自体血栓子栓塞大鼠大脑中动脉0.5 h后,静脉给予糖酐酯或生理盐水,2 h或4 h后应用尿激酶溶栓治疗,12 h或24 h后,采用TTC染色测定梗死灶大小,免疫组化法检测白细胞浸润和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,TUNEL法检测细胞凋亡,透射电镜观察血脑屏障(BBB)及细胞坏死.结果联合溶栓组与单纯溶栓组比较,梗死灶减小(P<0.05),缺血周边区浸润白细胞数和凋亡细胞数明显减少(均 P<0.01),BBB损伤及细胞坏死程度减轻,颅内出血发生例数减少.但ICAM-1表达两组比较无显著性差异( P>0.05).结论糖酐酯能明显抑制白细胞浸润,其作用机制与ICAM-1表达无关;抑制白细胞浸润可以增强溶栓治疗疗效、保护BBB和减少溶栓治疗后神经细胞凋亡.

    作者:余昌胤;童萼塘;孙圣刚 刊期: 2004年第02期

  • 蛛网膜下腔出血继发迟发性缺血性神经功能障碍患者TCD的动态观察

    目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)继发迟发性缺血性神经功能障碍(DINDS)患者经颅多普勒(TCD)的动态变化.方法应用TCD动态检查23例SAH 继发DINDS的患者,根据DINDS侧大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)的改变分为流速增高组与流速正常组,并进行比较.结果流速增高组DINDS侧MCA的Vm与脉动指数(PI)均呈进行性增高并均高于对侧(均 P<0.01),且早于DINDS临床症状出现( P<0.01);流速正常组DINDS侧MCA的PI进行性增高并高于对侧( P<0.01),同时Vm进行性减慢并低于对侧( P<0.01),早于DINDS临床症状出现( P<0.01).结论 SAH继发迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生于脑底动脉,和其远端小动脉的TCD表现不同,两者的变化均早于临床症状出现.

    作者:钱云;左其龙;吕晓霞 刊期: 2004年第02期

  • 巨细胞动脉炎跳跃区域的超微结构特征及其意义

    目的研究巨细胞动脉炎(GCA)颞动脉活检跳跃区域的超微结构特征及其意义.方法对20例GCA和7例非GCA患者进行一侧颞动脉活检, 根据光镜观察的结果,将GCA患者分为跳跃区域组(14例)和活跃期血管炎组(6例); 电镜观察3组患者的血管超微结构,病理改变按0~3分4级评分.结果超微结构的病理变化得分为:GCA跳跃区域组0分1例,2~6分9例,8~9分4例;GCA活跃期血管炎组7~15分6例;非GCA组0~1分6例,5分1例.经H检验,3组间差异有显著性( P<0.01);两两比较发现,GCA跳跃区域组得分明显高于非GCA组,但低于GCA活跃期血管炎组得分.GCA跳跃区域组,其内膜超微结构变化突出,与GCA活跃期血管炎组比,差异无显著性( P>0.05 ).结论 GCA颞动脉跳跃区域内有明显的病理改变,尤其是内膜.提示GCA跳跃区域超微结构的研究有助于GCA的诊断和治疗.

    作者:胡治平;杨期东;李景和;曾珊;吴晓英;郑晖 刊期: 2004年第02期

  • 低颅压综合征13例临床分析

    目的探讨低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗.方法回顾性分析13例低颅压综合征患者的临床资料.结果本组患者均有体位性头痛、恶心、呕吐,伴有眩晕4例、耳鸣2例、颈项强直2例.9例行腰穿检查,脑脊液(CSF)压力均<70 mmH2O,8例患者CSF中红细胞数有不同程度升高,1例患者为血性CSF.治疗以大剂量补充生理盐水为主,2例腰穿时行CSF置换,均痊愈.结论体位性头痛是低颅压综合征的临床特征,腰穿CSF测压检查可确诊.本病一般预后较好.

    作者:徐武;赵向东 刊期: 2004年第02期

  • 磷酸三邻甲苯酯中毒后迟发性脑病1例报告

    磷酸三邻甲苯酯(TOCP)中毒后迟发性脑病尚未见报道,现报告1例如下.1 病例男,24岁.因突发抽搐、意识障碍6 h于2003年7月10日入院.患者于发病前13 d误服TOCP少许后出现腹痛、两下肢无力,半天后症状自行缓解.发病前6 d再次误服TOCP 150 ml,出现持续轻微腹痛、腹胀,四肢无力,以双下肢为甚.

    作者:尚芙蓉;谭来勋 刊期: 2004年第02期

  • 脑桥基底部梗死22例临床分析

    目的探讨脑桥基底部梗死的临床和影像学特点.方法回顾性分析22例脑桥基底部梗死患者的临床资料及其相应的MRI改变.结果纯运动性偏瘫(PMH)患者10例,感觉运动性卒中(SMS)2例,肢体瘫痪严重者病灶多位于脑桥尾部及脑桥头端外侧区;构音障碍-笨拙手综合征(DA-CH)6例,病灶多位于脑桥头端旁正中区;共济失调性偏瘫(AH)4例,病灶部位较分散,位于脑桥头端、中部及尾部.结论脑桥基底部梗死多数为腔隙性梗死,其临床表现与不同传导束受损及程度有关.MRI检查有助于确定临床与解剖之间的关系.

    作者:伍文清;徐斌 刊期: 2004年第02期

  • 脑卒中后抑郁

    国外关于脑卒中后抑郁(PSD)的研究始于20世纪70年代.80年代后随着人们对生活质量要求的提高,以及神经影像学的发展,PSD的研究取得了很大的进展,但有许多争议性的问题尚未解决.我国在这方面的研究明显滞后,直到近几年来国内文献才陆续出现相关报道,并且缺乏系统性、规模性的调查研究.现就目前PSD研究的一些进展以及尚需进一步澄清的诸多问题作一综述.

    作者:周盛年;于会艳;刘黎青;迟兆富 刊期: 2004年第02期

  • 复发型Gullian-Barre综合征5例临床分析

    复发型Gullian-Barre综合征(GBS)临床少见,我科自1999年1月~2002年1月收治5例复发型GBS患者,现分析如下.

    作者:寿利军 刊期: 2004年第02期

  • 开展骨骼肌及周围神经活检的一些思考

    骨骼肌活组织检查(简称肌活检)作为神经肌肉疾病的诊断措施始于1865年[1](Charriere和Duchenne; Gnesinger);周围神经活组织检查(简称周围神经活检)也是自上世纪60年代以来才大量开展的诊断技术;如Dyck和Lofgren(1966)[2]认为活检取材以腓肠神经为适宜.该神经不但可以观察成束周围神经的直径及其结构,还可同时观察小动脉及微动脉等神经间质组织的病理变化如淀粉样变性、肉芽肿及肿瘤侵润等病变[3].近20余年来国内临床应用这两种活检技术进行疾病诊断发展较快,同时也引发如下几方面的相关问题,值得思考.

    作者:李大年 刊期: 2004年第02期

  • 灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死60例疗效观察

    我们应用灯盏细辛注射液治疗60例急性脑梗死患者取得了较好的效果,现报告如下.

    作者:李开俊 刊期: 2004年第02期

  • 脑梗死患者抗凝系统的动态变化及其临床意义

    为探讨抗凝系统在脑梗死发病中的作用及其意义,我们测定了102例脑梗死患者血浆蛋白C(PC)、活化蛋白C(APC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)水平的变化.现报告如下.

    作者:李运刚;巩法莲;潘旭东;韩仲岩 刊期: 2004年第02期

  • 肾移植术后Hunt综合征并发脑膜炎1例报告

    Hunt综合征为带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节所致,并发脑膜炎者少见,现报告1例如下.

    作者:陈兵;魏东宁;耿晓非;宗新学 刊期: 2004年第02期

  • 癫疒间后神经细胞凋亡与低亲和性神经生长素受体

    癫 后可造成神经功能缺失,而神经细胞凋亡是其中的一个重要原因,癫 后神经细胞凋亡的诱发因素很多,是促凋亡和搞凋亡因素综合作用的结果,其中低新和性神经生长素爱体(p75)是诱导细胞凋亡的重要因素之一.

    作者:邢艳晖;郝久宽;刘力平 刊期: 2004年第02期

  • 兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸对周围神经再生作用的研究

    目的研究兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-α-氨基磷酸基戊酸(D-AP5)对促进周围神经损伤再生的作用.方法切断大鼠左侧坐骨神经约6 mm,形成缺损,用硅胶管套接神经断端,建立坐骨神经损伤再生室模型.再生室内注入无菌生理盐水10 μl.给各组大鼠分别蛛网膜下腔注射浓度为2 μmol/L(小剂量组)、20 μmol/L(中剂量组)、200 μmol/L(大剂量组)的D-PA5 10 μl,对照组为无菌生理盐水10 μl.12周后取再生神经行电生理、光镜、电镜及图像分析检测.结果大剂量组大鼠的神经传导速度显著增快,再生神经纤维直径较大,神经纤维数明显增多;与中、小剂量组及对照组比较差异均有极显著性(均 P<0.01).结论兴奋性氨基酸受体拮抗剂D-AP5可以促进损伤神经再生,但其作用与浓度和剂量有关.

    作者:杨梅;孙圣刚;胡波 刊期: 2004年第02期

  • Alzheimer病患者载脂蛋白E基因多态性及线粒体DAN4336突变的研究

    目的研究散发性Alzheimer病(AD)患者载脂蛋白E (ApoE)基因型的分布以及线粒体DAN4336基因突变情况,并对不同国家和地区AD患者ApoE基因型的分布频率进行对比.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对127例AD患者(AD组)和138名正常老年人(正常组)ApoE基因型和mtDNA基因突变进行分析.结果 AD组携带2个、1个和不含ApoE 4基因型的比例为2.4%、18.1%和79.5%;正常组的比例分别为0.7%、10.1%和89.2%,两组比较差异有显著性( P<0.05);两组均未出现mtDNA4336基因突变.AD组ε4/4比例相对于西方研究报道要低,与部分亚洲国家研究相近.结论 ApoE 4等位基因可能是中国散发性AD发生的危险因素,ApoE基因型分布频率可能与人群选择、病例分辨和种族、地区差异有关.

    作者:王磊;叶玲;吴多斌;刘建伟;牛俊英;王鲁宁 刊期: 2004年第02期

  • 加用对乙酰氨基酚治疗急性脑梗死30例疗效观察

    体温的改变对神经细胞损伤和脑卒中的预后有确切的影响.体温升高将使神经损伤进一步加重并导致预后不良;

    作者:薛嘉;罗热;周东 刊期: 2004年第02期

  • 尼麦角林治疗脑血管病伴记忆功能障碍50例疗效观察

    目的观察尼麦角林治疗脑血管病引起的记忆功能障碍的效果及安全性.方法采用前瞻性、自身对照的临床试验,对50例脑血管病伴记忆功能障碍的患者,给予尼麦角林10 mg,每日3次,连服8周.在治疗前、治疗4周、治疗8周时进行修订韦氏记忆量表(WMS)各项分测验、量表总分和记忆商检查.结果经过尼麦角林治疗8周后,本组患者WMS各项指标分值均有不同程度的改善,其中反映瞬间记忆的数字广度提高明显( P<0.01),100→1、视觉再生和视觉再认也有明显改善(均 P<0.05).反映总体记忆水平的WMS分值和记忆商明显提高,记忆商在治疗4周后就有明显改变( P<0.05);无明显不良反应.结论尼麦角林治疗脑血管病引起的记忆功能障碍有较好的效果,无明显不良反应.

    作者:叶莉英;翟金霞;高建国 刊期: 2004年第02期

  • 面神经颅内段的相关显微解剖研究

    面神经是颅内第Ⅶ对脑神经,其颅内段毗邻解剖结构复杂,与侧方后颅底手术入路关系密切,在手术中如何利用解剖标志从多角度准确定位以提高面神经解剖保留率是神经外科医生迫切要解决的问题.由于不同的手术解剖入路(如枕下入路和经颞入路)显露会有不同的观察结果;大量尸体标本的精细解剖测量结果与活体手术中也存在着明显的差异以及显露不彻底时具体辨认的困难;特别是在桥小脑角区肿瘤患者,由于肿瘤扩张生长使相应解剖关系变异移位时;另外不同显露条件下(如显微镜下、内窥镜下以及利用影像学的解剖)也会出现不同的现象.现总结近几年国内外在面神经颅内段解剖研究的进展,综述如下.

    作者:刘翔;鲁艾林;刘宏毅 刊期: 2004年第02期

  • CT灌注成像联合CT血管造影诊断超早期缺血性脑血管病的价值

    目的研究CT灌注成像(CTPI)联合CT血管造影(CTA)对超早期缺血性脑血管病(ICVD)的诊断价值.方法对46例ICVD患者,在发病6 h内进行头颅CT平扫、CTPI及CTA检查.结果⑴CT平扫:显示低密度灶5例,未见异常41例;⑵CTPI:脑血流灌注正常16例,异常30例;⑶CTA:27例患者大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)不同程度狭窄,2例MCA明显变细,17例CTA图像正常;⑷25例大、中体积脑梗死患者CTPI图像均显示相应灌注缺损区,CTA均显示血管狭窄或闭塞.9例小体积脑梗死患者中,CTPI显示灌注缺损区5例,正常4例;CTA显示血管狭窄2例,正常7例.12例短暂性脑缺血发作(TIA)患者CTPI均正常,2例CTA显示MCA明显变细,远侧血管网增多;其余10例正常.结论 CTPI联合CTA能够超早期诊断ICVD,并可鉴别TIA及不同梗死体积的脑梗死.

    作者:满晓;冷振璞;庞在英;吕京光;冯亚波;刘兆孔 刊期: 2004年第02期

  • 脑梗死患者心率变异的研究

    目的研究脑梗死(CI)患者心率变异性(HRV)的状态.方法应用时域法对50例CI患者进行HRV分析并与正常对照组相比较.结果 CI组与对照组相比正常R-R间期标准差(SDNN)明显降低(102.06±28.51比137.06±29.08, P<0.01),HRV三角指数明显降低(25.86±9.18比37.57±14.88, P<0.05).CI组HRV昼夜比较,正常R-R间期差值的均方根(rMSSD)夜间高于日间(18.70±7.30比26.23±8.85, P<0.05).其余指标昼夜有所变化但差异无显著性(均 P>0.05).CI初次发病组与非初次发病组相比SDNN、rMSSD、相邻的正常R-R间期>50 ms所占的百分比(pNN50)、HRV三角指数等指标差异均无显著性(均 P>0.05).结论CI患者的心率变异程度降低, 而且失去了正常的昼夜规律.

    作者:胡克霞;毕建忠;王建华;马伟红;来超;周国钰 刊期: 2004年第02期

临床神经病学杂志

临床神经病学杂志

主管:南京医科大学

主办:南京医科大学附属脑科医院