王景春；骆雪梅；谢桂卿
目的 探讨新型隐球菌性脑膜炎(CM)的临床特点、诊断及治疗方法 .方法 对19例经病原学检查证实的CM的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)CM临床上主要表现为颅高压和脑膜刺激征,脑脊液改变与结核性或病毒性脑膜炎相似;但本病脑脊液压力均>200 mmH2O(1.96 kPa),其中>300 mmH2O(2.94 kPa)13例;(2)CM误诊率极高,本组19例中无1例首诊时确诊;(3)本组患者经联合治疗疗效明显提高,尤其在二性霉素B的加量期,联合用氟康唑和5-氟胞嘧啶,对早期控制病情极有帮助;(4)对恶性颅高压的严重病例及时行脑室穿刺、腰池引流及脑室腹腔分流术,可赢得治疗的时机,提高疗效.结论 CM是以颅高压和脑膜刺激征为特点的亚急性脑膜炎,误诊率极高,反复腰穿检查有助于早期诊断,合理用药及颅高压的有效控制是治疗成败的关键.
作者：郑维红；毕敏；童绥君；林青山 刊期： 2002年第01期
目的 探讨F波在糖尿病性周围神经病(DPN)中的诊断价值.方法 测定106例糖尿病患者和75名正常人的下肢F波短潜伏期、时限、波幅和面积,以及M波波幅和面积.结果 (1)无周围神经病变的糖尿病患者30例,F波时限增宽8例,F波短潜伏期延长4例,F/M波面积增大2例.(2)有周围神经病变的糖尿病患者76例,F波短潜伏期均延长;F/M波波幅和F/M波面积均增大;F波时限在轻型DPN患者中增宽,在重型DPN患者中未见明显异常.(3)正常人F波短潜伏期上限(Y)与腿长(X)的函数关系为Y=12.3+48.8X2.结论 (1)F波可作为早期诊断DPN的敏感指标,并可发现亚临床DPN.(2)在DPN患者中,远端神经节段尚未发生病变时,即可出现近端神经节段病变,提示血管因素在DPN发病机制中的作用.
作者：王真真；陈文明；卢祖能；王镇涛；曾庆杏；聂传云 刊期： 2002年第01期
目的 研究甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,给予不同剂量甘露醇进行干预,用TUNEL染色标记大鼠神经细胞凋亡情况,按Swanson方法 测量、计算梗死体积,并与未干预组及生理盐水对照组比较.结果 大、小剂量甘露醇均能减轻大鼠脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡,并能阻止梗死体积的扩大.大、小剂量的效果之间无明显差异.结论 甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关,还可通过抑制神经细胞凋亡而发挥重要的脑保护作用.
作者：刘富东；吴家幂；储照虎；袁存国 刊期： 2002年第01期
目的 研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区葡萄糖转运子3(GLUT3)转录水平的表达规律.方法 用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定GLUT3 mRNA水平的变化.结果 缺血半暗带GLUT3 mRNA在缺血3小时升高,24小时达到高峰,96小时后基本恢复正常.缺血中心区GLUT3 mRNA在缺血后3小时有一短暂的升高,随后迅速下降呈低水平表达.结论 GLUT3在缺血半暗带的表达上调,有可能是机体对缺血损伤的保护性反应.
作者：陈元新；林祥通；符荣 刊期： 2002年第01期
目的 报告一橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)伴视网膜变性家系的临床特征.方法 对先证者进行临床、电生理和头颅MRI检查,并对家系遗传规律进行分析研究.结果 此家系4代中8例罹患,呈常染色体显性遗传,存在早现现象.临床表现为进行性视力下降、视网膜变性、眼球运动障碍和小脑性共济失调.先证者视网膜电图示潜伏期延长,视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP)和脑干听觉诱发电位(BAEP)异常,事件相关电位P300和N400正常;MRI示桥脑、橄榄体和小脑萎缩.结论 OPCA伴视网膜变性呈常染色体显性遗传,呈早现现象.临床主要表现为小脑性共济失调、进行性视力下降、眼肌麻痹和视网膜变性.
作者：吴涛；丁素菊；崔毅；彭亚军；涂来慧；侯晓军；邓本强；毕晓莹 刊期： 2002年第01期
目的 研究帕金森病(PD)患者的嗅觉障碍及其与病程、严重程度的关系.方法 对32例60岁以上的原发性PD患者按Hoehn-Yahr分级、Webster评分,分别进行简易嗅觉检查,并与正常老年人作对照.结果 PD患者的嗅觉障碍(嗅觉丧失和嗅觉减退)发生率为96.9%,与对照组(48%)比较有显著差异(P<0.001);Hoehn-Yahr分级显示,Ⅳ级嗅觉障碍比较明显(与Ⅱ级比较P<0.05),其与病程无关(P>0.05).结论 PD患者有明显的嗅觉障碍,与病程无关,与病情相关.
作者：王(九厶)东；蔡定芳 刊期： 2002年第01期
目的 探讨心率功率谱(HRPSA)测定对评价癫痫患者发作间期心血管系统自主神经功能状态的意义。方法 测定 48例癫痫患者和31例健康对照者的HRPSA,分析其心率变异性(HRV)。结果 癫痫患者发作间期HRV降低,接受卡马西平(CBZ)治疗后HRV降低更明显。结论 癫痫患者发作间期心血管系统自主神经功能存在紊乱现象,CBZ治疗后这种现象更明显。
作者：李亚军；王玉梅；朱永庆；师随平；王容 刊期： 2002年第01期
脑梗死致体像障碍临床上较少见,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 男,65岁.因突发头晕、目眩3天于1996年8月19日入院.患者于3天前在大便时突然头晕,眼前发黑,继之摔倒在地.当时意识清楚,无恶心、呕吐及视物旋转,伴左侧上下肢无力.既往发作性眩晕2年.无高血压、冠心病及糖尿病史.查体:BP 102/85 mmHg(13.6/11.4 kPa),心率76 次/分,律齐,双肺(-),神志清楚,语言流利,左上肢肌力Ⅲ级,左下肢肌力Ⅳ级,肌张力减低,左偏身痛觉减退,病理征(-).患者有体像障碍,自觉左上肢位于右上肢内侧,紧贴在左上身部位,当别人拿起他的左上肢时,仍感觉到左上肢还在原处未动或觉得没有举得那么高.头颅CT示右顶叶脑梗死灶,伴有颞叶和顶叶脑萎缩.给予活血化瘀及扩血管药物治疗3周,体像障碍消失.住院40天,左侧上下肢肌力恢复到Ⅴ-出院.
作者：王景春；骆雪梅；谢桂卿 刊期： 2002年第01期
儿童特发性枕叶癫痫临床较少见,现将我院自1998年4月～2001年2月收集的11例患者临床与脑电图资料分析如下.
作者：钟建国；陈红兰；肖佩荣；侍海存；王瑶 刊期： 2002年第01期
目的 探讨尼莫同治疗自发性脑室内出血的疗效.方法 将163例自发性脑室内出血患者随机分为治疗组(尼莫同治疗组)75例与对照组(常规药物治疗组)88例,对其治疗结果 进行比较.结果 两组死亡率分别为31.2%和38.2%,神经高功能恢复率分别为82.9%和72.9%,两组均有显著性差异(P＜0.05).结论 尼莫同可显著降低自发性脑室内出血的死亡率,提高患者的神经高功能恢复率.
作者：刘玉光；李玉；李刚；江玉泉；李新钢 刊期： 2002年第01期
Mollaret's脑膜炎临床上甚少见,现报告2例如下.1 病例1.1 例1 女,26岁.因反复出现发热、头痛、呕吐9个月于1998年10月12日入院.患者9个月内反复发作4次发热、头痛、恶心、呕吐、全身肌痛和颈痛,伴有不同程度意识障碍,每次发病初均可出现脑膜刺激征阳性;脑脊液(CSF)压力均增高,细胞数(300～1200)×106/L.
作者：胡志可；黄平 刊期： 2002年第01期
目的 探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]含量增高与青年人脑梗死的危险因素及其脑梗死部位的关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测54例青年人脑梗死患者Lp(a)含量,并与40名正常对照者进行比较.结果 青年脑梗死患者血清中Lp(a)含量及其异常率显著高于对照组,其中皮质支动脉闭塞(CAO)亚组亦显著高于深穿支动脉闭塞(PAO)亚组.Lp(a)含量与血清总胆固醇、甘油三酯及血糖之间无相关性,不受性别、高血压、冠心病、吸烟、卒中家族史及合并危险因素的多少等因素的影响.结论 血清Lp(a)含量增高是青年人脑梗死尤其是CAO的重要的独立危险因素.
作者：谭利明；蒋波；吴军；卢伟；胡治平 刊期： 2002年第01期
骨化性肌炎是一种罕见的进行性骨质结构在骨骼肌结缔组织内沉积而引起肌肉硬化的疾病,现报告1例经病理确诊的患者如下.1 病例男,41岁.因左前臂肿胀、疼痛3年,加重伴四肢近端变细3个月于2000年8月29日入院.患者3年前自觉左腕部变粗,戴手表时较紧,后逐渐向前臂发展,1年半前,因患部明显肿胀,且每遇感冒肿胀明显加重,而赴北京、上海各医院就诊,经检查风湿、自身抗体等均正常;肌电图示肌源性改变.
作者：吕佩源；郭宗成 刊期： 2002年第01期
在脑血管疾病中,单纯桥臂梗死临床十分罕见,现报告1例如下.1 病例女,15岁.因左侧面部麻木20余天,伴眩晕、走路不稳18天于2000年6月15日入院.患者20天前突然感到左侧面部麻木,由鼻翼向周围扩散,2天后出现眩晕、走路不稳,易向左侧倾倒,眼前有光带左右移动,并出现恶心、呕吐,同时伴左耳鸣、耳聋,口角歪斜.查体:神志清楚,语言流利,双眼球向左注视时水平眼震,左面部痛觉减退,张口下颌向左侧偏斜,左侧额纹及鼻唇沟略浅,左耳听力下降,左上肢指鼻试验、轮替动作及左下肢跟膝胫试验不稳,昂伯征(+),双巴氏征(-).腰椎穿刺压力及脑脊液常规、生化均正常,头颅MRI示左侧桥臂结节状病灶,T1加权为稍低或等信号,T2加权呈高信号.入院后给予盐酸培他啶等扩血管药物治疗1个月后,临床症状及体征基本消失,复查头颅MRI见原桥臂病灶明显缩小.
作者：岳慧丽；任巧 刊期： 2002年第01期
目的 探讨硫酸镁负荷量治疗全身强直-阵挛性癫痫持续状态(GCSE)的疗效.方法 将44例GCSE患者分为二组:常规治疗组24例,给予地西泮10～20 mg缓慢静注等综合治疗;硫酸镁组20例,在综合治疗基础上,用硫酸镁2.5 g加入25%葡萄糖10 ml缓慢静注后,再给予低分子右旋糖酐500 ml加硫酸镁10 g静脉滴注.结果 常规治疗组死亡6例,症状控制时间平均为10.4小时,在症状控制后24小时和72小时血中神经特异性烯醇化酶(NSE)分别为29.98±6.87 μg/L和26.64±5.45 μg/L,脑脊液NSE分别为34.20±7.52 μg/L和31.70±6.34 μg/L.硫酸镁组死亡1例,症状平均控制时间为6.1小时,与常规治疗组比较P<0.05,在症状控制后24小时和72小时血中NSE分别为16.70±3.28 μg/L和11.24±5.72 μg/L与常规治疗组比较均P<0.01,脑脊液、NSE分别为18.60±6.12 μg/L和13.80±6.12 μg/L与常规治疗组比较均P<0.05.结论 硫酸镁负荷量给药治疗GCSE可显著降低死亡率,缩短症状控制时间,明显减轻脑损害.
作者：刘学伍；迟兆富；吴伟；栗世方；孙建英；王慧煜 刊期： 2002年第01期
仅以双足不适为唯一表现的不宁腿综合征较罕见,现报道1例如下.1 病例男,10岁,因反复发作双足底不适1年于2001年8月14日入院.患儿1年前无明显诱因于每晚睡觉前感到足底一种钻凿样不适,左右不定,或为双侧足底,虽不痛、不痒,但剧烈难忍,影响睡眠,常用力拍打、槌击、揉搓足底或起床来回行走,可获短暂缓解.近月来有渐加重趋势.除睡前外,久坐、上课时亦感双足底不适.家庭成员中无类似发病.患儿无异嗜癖,无肾炎、精神异常、定期服药史.查体:神志清楚,一般情况好,智力正常,两下肢皮肤颜色及活动正常,足背动脉搏动正常.
作者：朱思亮；王雷；胡英嗣；陈卫东 刊期： 2002年第01期
前岛盖综合征(APS)临床上甚少见,现报告1例如下.1 病例男,52岁.因突发意识不清伴肢体无力半天于2000年5月17日入院.患者于半天前由旁人发现其神志不清,肢体运动不灵.有高血压病史10余年,4年和3个月前曾先后两次患脑出血,均恢复至能生活自理.查体:呈浅-中度昏迷状态,血压165/105 mmHg(22/14 kPa),颈软,四肢肌力均减弱,左侧尤著,腱反射增强,左侧巴彬斯基征阳性.头颅CT示左底节区出血约19 ml,右底节区两处中风囊.按脑出血给予治疗,3周后意识恢复,但发现患者呈缄默状态,不能作张口、示齿、伸舌、鼓颊、吹哨、咬牙等动作,闭目困难,皱眉不能,软腭运动和咽反射消失,下颌反射亢进,瞬目反射灵敏,哈欠动作时张口如常,入眠后能正常闭目,偶有强哭现象,眼球运动正常.四肢肌力左Ⅲ级,右Ⅳ+级,左侧肢体肌张力增高,腱反射增强,巴彬斯基征阳性.纤维喉镜检查双侧声带位置及活动正常.口语及书面词句理解良好,词语书写和听写完成满意.头颅MRI除左壳核、外囊区示出血灶吸收期、右外囊区孤带状中风囊外,双侧外侧裂明显增宽,双侧岛盖区脑沟增宽,脑皮质萎缩.
作者：骆裕民；张卫萍；梁画荻；杨平 刊期： 2002年第01期
目的 观察苯乙酸钠(NaPA)治疗G422胶质瘤小鼠的肿瘤细胞变化,并探讨其作用机制.方法 建立颅内型和肌肉型G422胶质瘤荷瘤鼠模型,两种模型各分成5组.其中3组为实验组,分别予1200、800、400 mg/kg·d的NaPA治疗.另两组中一组为阳性对照组,用卡氮芥(BCNU)治疗,一组为阴性对照组,给予生理盐水.两种动物模型于接种瘤细胞24小时后开始用药.阳性对照组腹腔注射BCNU(20 mg/kg)1次,实验组和阴性对照组分别皮下注射NaPA和生理盐水,共14天.用药结束后,观察颅内型荷瘤鼠的药物毒性反应、小鼠生存期、计算生存率,并观察各组胶质瘤组织的病理及超微结构变化.对肌肉型荷瘤鼠,测定瘤重抑制率.结果 用NaPA治疗的荷瘤鼠生存期均有延长;NaPA对胶质瘤生长有浓度依赖性抑制作用;病理和电镜显示NaPA治疗后胶质瘤细胞核分裂像减少,粗面内质网增多,细胞突起出现,表示瘤细胞出现分化趋势.结论 NaPA主要通过诱导胶质瘤细胞分化抑制肿瘤生长.
作者：黄庆玖；杨天明；李耀华 刊期： 2002年第01期
面神经炎又称贝尔麻痹(Bell's palsy),是由于茎乳孔内的面神经急性非化脓性炎症所致的周围性面神经麻痹.1 病因面神经炎的病因尚未完全阐明,以往认为一部分病人因局部受风吹或着凉而起病,故推测可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛,导致该神经组织缺血、水肿、受压而致病.或因风湿性面神经炎,茎乳孔内的骨膜炎产生面神经肿胀、受压、血液循环障碍而致面神经麻痹.
作者：丛志强 刊期： 2002年第01期
目的 研究Parkin基因缺失在早发性和晚发性帕金森病(PD)患者中的分布情况,探讨其在不同亚型PD发病机制中的可能作用.方法 对63例PD患者分为早发性PD组和晚发性PD组.以提取的基因组DNA为模板,扩增Parkin基因2～5号外显子,然后行琼脂糖电泳,观察外显子的缺失分布.结果 63例PD患者中发现外显子2、4缺失各1例,外显子3缺失2例,这些缺失均出现于早发性PD组.结论 Parkin基因外显子缺失可能是我国早发性PD患者的致病原因之一.
作者：梁直厚；王涛；孙圣刚；童萼塘；彭海；刘红进 刊期： 2002年第01期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
