罗婧莹;严文杰;陈德华;黄熙
患者女,40 岁.双胫前皮肤浸润性斑块2 个月来我院就诊.患者于半年前出现凸眼、消瘦、双眼睑肿胀、颈部增粗、易怒、饥饿多食,体重减轻,未予治疗.2 个月前无明显诱因双小腿肿胀,消退后肿胀处皮肤变硬,后皮肤粗糙并出现凹凸不平的斑块.既往患糖尿病10 余年,血糖控制尚可.家族中无类似疾病者.
作者:刘玉洁;陈世义;陈禹;李燕 刊期: 2011年第11期
组织病理特征以上病理图片的主要特征是:表皮溃疡形成,溃疡下方真皮胶原纤维纤维蛋白样坏死,周边可见炎性细胞浸润,下方可见软骨组织,呈嗜酸性;溃疡面两侧表皮角化过度,轻度增生.
作者:常建民 刊期: 2011年第11期
目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2 和p-STAT3 在25 例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平.结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM 患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P < 0.01),但在25 例CMM 和14 例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P > 0.05).在25例CMM和14例转移性MM 患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P 均<0.01).结论:p-ATF2 和p-STAT3 虽在CMM 和转移性MM 中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关.
作者:吴凤;谢作刚;钱悦;朱里;黄长征;涂亚庭;陈思远 刊期: 2011年第11期
报告1例结节萎缩性皮肤淀粉样变性.患者女,60 岁.双股伸侧红褐色萎缩性斑块伴疼痛5 年.皮肤科检查:双股伸侧散在分布暗红至红褐色斑块及结节,有轻度萎缩、松弛,萎缩中心局部指压时可见疝样凹陷.皮损组织病理检查:表皮萎缩变薄,真皮全层、皮下组织及血管周围有大小不一均一红染、团块状的淀粉样蛋白沉积.真皮及皮下脂肪血管周围有较多的淋巴细胞、浆细胞浸润,其间散在少许嗜酸性粒细胞.结晶紫染色阳性,PAS染色可疑阳性.诊断:结节萎缩性皮肤淀粉样变性.
作者:陈洪晓;杨希川;刘卫兵;王婷;蔡春霞 刊期: 2011年第11期
报告1例神经皮肤黑变病.患儿男,2 个月.全身多发褐色至黑色斑块2 个月,抽搐1 个月.皮损组织病理示先天性色素痣表现;免疫组织病理:S-100 蛋白阳性,HMB-45 弱阳性;脑电图示:癫样放电;头颅磁共振成像(MRI)示:双侧侧脑室扩大,小脑延髓池扩大,第四脑室扩大,脑积水,考虑为Dandy-Walker 畸形.诊断为神经皮肤黑变病.予以肌内注射苯巴比妥等对症治疗.
作者:徐磊;曾维惠;耿松梅;郑焱;覃静净;赵波 刊期: 2011年第11期
患者男,35 岁.因上肢、胸部起斑疹3 年,皮损渐增多,于2010年5月21日来我院就诊.患者3 年前无明显诱因双上肢、胸部出现浅褐色斑疹,不痒,皮损渐向背部、上肢远端扩展.夏季、饮酒及精神紧张后加重,冬季明显减轻,日晒后可起水疱,从未治疗过.否认家族中有遗传病史及类似疾病患者.
作者:贾虹;曾学思;陈浩;余勇传 刊期: 2011年第11期
患儿女,10个月.主诉:额部白斑10个月.现病史:患儿于出生时额部出现白斑,呈菱形,边界清楚,无明显鳞屑,皮损中央可见2 处正常皮岛,受累区部分头发、眉毛变白.躯干四肢未见白斑或色素沉着斑.额部白斑的面积随患儿长大而扩大.未见患儿摩擦或搔抓皮损.患儿发育正常.
作者:宗文凯;李诚让;盛楠;王洪生;崔盘根 刊期: 2011年第11期
体癣是临床常见的浅部真菌感染性疾病,真菌直接镜检是体癣简单而重要的诊断方法.我们分析了50 例临床疑诊体癣患者的皮肤三维CT 检测结果,并和真菌直接镜检进行比较,探讨皮肤三维CT 在体癣诊断中的应用价值.
作者:钟连生;金鑫;权晟;魏志平;刘彦群 刊期: 2011年第11期
目的:探讨晚期角质化包膜蛋白(LCE)1B与LCE3D在银屑病皮损中的表达及意义.方法:荧光定量PCR法检测LCE1B与LCE3D在寻常性银屑病患者皮损(进行期与静止期)及正常人皮肤组织中的相对表达量.结果:LCE1B与LCE3D在病例组中的表达均明显高于对照组(P < 0.01),差异具有统计学意义.结论:银屑病的发病可能主要与LCE1B 与LCE3D 的表达量上调有关,这可为银屑病发病机制的阐明提供一些理论依据.
作者:张平;朱瑜超;陈柳青;段逸群 刊期: 2011年第11期
持久性隆起性红斑是一种白细胞碎裂性血管炎,临床上不常见,诊断主要依靠临床表现、组织病理及免疫组织病理的结果.笔者诊治1 例伴有溃疡的持久性隆起性红斑患者,经治疗后溃疡已愈合,皮损基本消退,现报告如下.
作者:宗文凯;冯素英;赵亮;崔盘根 刊期: 2011年第11期
患者男,53 岁.右侧额、颞及头部丘疹、结节伴瘙痒5 年,皮疹明显增多1 年,于2009年11月9 日住院.5 年前,患者右侧额、颞及头部出现多个针头至豌豆大丘疹,黄红色,坚实,自觉轻微瘙痒.1 年前曾在当地卫生院行手术切除.皮疹渐增多、增大至30 余个,数个增至胡豆大.
作者:许飏;杜宇;高彬;熊霞 刊期: 2011年第11期
患者男,67 岁.因左手大鱼际处溃疡不愈3 个月,双手掌角化性丘疹2 年于2009 年3 月24 日来诊.患者因银屑病近30年,间断服用过各种私人配制的中药,4年前曾连续服用中草药(含As2O3)近1 年,银屑病皮疹有所控制,后出现头晕、腹泻等症状,体重也有下降,遂停药.2年前发现掌跖皮肤逐渐变黄、增厚,出现点、片状角化,近1 年明显加重.
作者:边鹊桥 刊期: 2011年第11期
患者女,23岁.因全身起斑块伴瘙痒、疼痛4 d,于2010 年8 月24 日来我院就诊.患者7 d 前鼻塞、流涕,未予治疗,4 d 前上下肢出现红斑,自觉瘙痒、疼痛,皮疹逐渐增多,扩展至躯干及上肢,就诊前2 h 前下肢、背部出现水疱、血疱.起病后无畏寒发热,关节肿痛等不适,一般情况好,既往患系统性红斑狼疮2年,目前病情稳定.
作者:李海燕;李玲;张东晨 刊期: 2011年第11期
目的:观察橙皮苷对人原代黑素细胞酪氨酸酶及黑素合成的影响,探讨其作用机制.方法:选择50、100、200、300、400、500 和600 mg/L 7 个浓度的橙皮苷作用于体外培养的人表皮黑素细胞72 h,分别测定细胞增殖活性、酪氨酸酶活性及黑素含量.结果:橙皮苷显著抑制黑素合成和酪氨酸酶活性,且呈浓度依赖性.结论:橙皮苷可抑制黑素合成和酪氨酸酶活性.
作者:岳学状;王大光;马慧军;朱文元 刊期: 2011年第11期
报告1 例梭形细胞血管瘤.患者女,52 岁.左足外侧缘、外踝及左跖部结节伴疼痛15 年.皮损组织病理检查示真皮中下层由海绵状血管腔隙和梭形细胞组成的团块,诊断:梭形细胞血管瘤.
作者:姜红浩;吴凤;朱里;钱悦;涂亚庭;黄长征;陈思远 刊期: 2011年第11期
目的:探讨氧化苦参碱对银屑病模型雌激素周期小鼠阴道上皮细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用注射雌激素刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法复制银屑病小鼠动物模型,同时给予不同剂量的氧化苦参碱干预,实验10 d 后,应用免疫组化法和末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术分别检测各组小鼠阴道上皮细胞细胞增殖性核抗原(PCNA)表达水平和凋亡情况.结果:与正常组相比,模型组PCNA 表达显著增加(P < 0.01),细胞凋亡指数明显增加(P < 0.01),氧化苦参碱80、40 和20mg/kg 组PCNA表达显著减少(P < 0.01),凋亡指数显著增加(P < 0.01).结论:氧化苦参碱对实验性银屑病具有保护作用,该作用可能与其降低表皮细胞PCNA 表达水平,促进表皮细胞凋亡有关.
作者:施惠娟;周茹;金少举;杨晶;张小鸣 刊期: 2011年第11期
Laugier-Hunziker 综合征是一种获得性、良性口唇、颊黏膜和指(趾)甲的色素疾病,在临床上非常少见,笔者于2005 年2月-2009年1 月诊治3 例,现总结报告如下.例1.女,52 岁.因口唇色素斑5 年,于2005 年2 月前来深圳市第六人民医院就诊.5 年前开始于下唇红部出现黑褐色斑,后无意中发现颊黏膜、牙龈亦有类似皮损,局部无明显自觉症状,近5 年来皮损稍增大、色素加深,近1 年发现指(趾)甲纵行黑色条带,未予任何治疗.
作者:陆原;李清;陈达灿;何雯;翁翊;柴宝;周英梅;禢国维 刊期: 2011年第11期
患者男,30 岁.因龟头红斑、糜烂6 个月余,于2009 年6 月19 日至我院皮肤科就诊.患者1 年前有非婚性接触史.6 个月前尿道口旁出现红斑,无明显自觉症状,皮损面积渐扩展.其间曾在多家医院就诊,快速血浆反应素试验(RPR)及梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)均阴性,皮损真菌镜检及培养均阴性,诊断一直不明确.曾用青霉素、喹诺酮类、阿奇霉素等多种抗生素治疗,外用多种洗剂(具体药名不详),疗效不佳.家族成员中无类似疾病,无其他系统性疾病.
作者:张晓燕;马杰;李青;赵建斌 刊期: 2011年第11期
患者女,21 岁.因面部、躯干红斑1 年于2010 年2 月3 日入院.患者于1 年前无明显原因胸部出现红斑,未曾治疗,逐渐出现色素沉着,3个月后面部出现皮疹,逐渐扩大,呈环形损害,到当地医院用中药治疗,皮疹颜色变暗,但是一直未消退.皮疹不因季节变化、劳累而加重.
作者:陈雷;杨永生;黄琼 刊期: 2011年第11期
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多器官系统的自身免疫性疾病,血管炎是其基本病变之一,发病机制至今未明.近年来,关于内皮祖细胞与SLE 患者血管炎的相关性研究越来越多,该文就其研究进展作一综述.
作者:邓红宇;熊霞 刊期: 2011年第11期