付涛；温海；陈裕充
先证者女,34岁.自5岁起10指甲板出现白色斑点,后斑点逐渐增多,融合成条纹状,白色条纹可随指甲生长逐渐移行至甲板游离缘,自甲根部又出现新的白色条纹状损害,周而复始.指甲生长速度正常.无明显自觉症状,不影响正常工作、生活.既往体健,无外伤史,无传染病、肝硬化、溃疡性结肠炎等病史.家族中有多例类似疾病患者(图1),均幼年发病,病情轻重不一.体格检查:一般情况好,系统检查无异常.皮肤科检查:双手示指、中指、无名指甲板各见2或3条横贯甲板、平行排列的白色条纹,宽1～2 mm,白色条纹间有粉红色正常甲板(图2).双手拇指甲有较密集点状白斑,有融合成条纹状倾向.双手小指甲板散在点状白色斑点.10指甲板平滑、有光泽,甲周皮肤正常.实验室及辅助检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常,病甲真菌镜检阴性.诊断:遗传性白甲.
作者：黄文慧；骆津蓉；范培元 刊期： 2005年第12期
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P＞0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.
作者：崔盘根；季江；李遇梅；周武庆；陈敏；陈志强 刊期： 2005年第12期
皮肤黑热病是由利什曼原虫侵犯皮肤引起的慢性皮肤病.确诊主要依靠皮损组织病理学检查,在组织细胞内找到利什曼小体.现将我科近期诊治的2例皮肤黑热病报告如下.
作者：许可见；刘跃华 刊期： 2005年第12期
先证者男,56岁.因皮肤皱褶部位反复发生浸渍、糜烂26年,于2004年6月就诊于本院.患者30岁时自觉肛周易潮湿,伴轻度瘙痒,对症处理后可愈合,但皮损反复发作.10年后,双侧腹股沟反复出现浸渍、糜烂.
作者：黄淑琼 刊期： 2005年第12期
2000年-2004年我科采用自体表皮移植法治疗白癜风患者102例,并进行了长期随访,临床上取得较满意的疗效,现报告如下.
作者：刘俊；徐雁；赵岩；刘敏；关颖 刊期： 2005年第12期
笔者于2003年12月起采用环孢素(cyclosporine A,CyA)治疗关节病性银屑病(psoriasis arthropathica,PA),现将资料完整的9例总结报告如下.
作者：赵庆利；张红；田燕；史飞；原晓斌 刊期： 2005年第12期
患者男,82岁.因进行性视力、听力减退伴牙齿脱落10个月,于2004年5月在我科住院治疗.患者1年前因左额部片状红斑,簇状绿豆大群集性水疱,伴刺痛,皮损沿三叉神经呈带状分布,曾在外院就诊,被诊断为带状疱疹,给予口服阿昔洛韦、罗红霉素、维生素B1、维生素B12等药物治疗.
作者：李振英；翟成；李景云 刊期： 2005年第12期
砷角化症(arsenical keratosis)是慢性砷中毒的皮肤表现,该病以长期接触含砷的制剂后在皮肤上出现角化性斑片为特征,现报告1例典型的散发病例.
作者：范雪莉；陈浩；孙建方 刊期： 2005年第12期
目的:利用穿膜肽人免疫缺陷病毒(HIV)-Tat49-57的穿膜能力,设计穿膜肽人乳头瘤病毒(HPV)16 E7限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位(第49～57位氨基酸)的融合肽疫苗,并在体外研究其诱导特异性CTL的应答能力.方法:应用多肽固相合成技术,分别合成含HIV Tat49-57和人类白细胞抗原(HLA)-A 2.1限制性CTL优势表位HPV16 E749-57的18肽,和该CTL表位的9肽,并用一无关肽作对照,在体外用乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性试验分别检测了上述18肽和9肽在HLA-A2阳性健康者外周血单个核细胞(PBMC)中诱导的表位E749-57的特异性CTL活性.结果:经质谱分析,上述多肽成功合成,纯度均在95%以上.与9肽相比,18肽能在体外诱导出明显增强的特异性CTL活性(P＜0.05).结论:在HPV16 E7HLA-A 2.1限制性CTl表位(49～57)的N-末端加上HIV-Tat49-57序列,不会影响表位的提呈效率,而且在体外能有效激发针对E749-57特异性的CTL应答,为新型抗肿瘤及细胞内感染的多肽疫苗设计提供了新思路.
作者：尹锐；郝飞；郝进；杨希川 刊期： 2005年第12期
患者女,30岁.头部出现红斑20 d,于2004年11月10日来我院就诊.患者于20 d前梳头时被他人发现头部有一红斑,约1 cm×1 cm大,无明显自觉症状,未治疗,皮损逐渐扩大.患者近期常到外地出差.家中未饲养猫、狗等宠物.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:头发浓密,枕部可见一约2.5 cm×3.0 cm圆形红斑,边界清楚,上有少许鳞屑,无脱发及断发(图1).实验室检查:真菌镜检可见发外有镶嵌状、成堆分布的圆形孢子及少数分隔菌丝.真菌培养:在沙堡琼脂培养基27℃培养,第4天可见黄色绒毛样菌落生长;2周后,菌落充满大部分斜面,似羊毛状,中央呈白色粉末状.菌落正面呈桔黄色,背面呈棕红色(图2A).镜下形态:可见大分生孢子、结节菌丝及小分生孢子.大分生孢子壁厚,呈纺锤形,有6～12个分隔,末端似帽样增大(图2B).鉴定为犬小孢子菌.
作者：康瑞花；朱敬先；高顺强；林元珠 刊期： 2005年第12期
患者男,45岁.因右腿红斑、血疱伴瘙痒、疼痛1周,于2004年9月来我科就诊.患者1周前因车祸导致右腿扭伤,自行外用红花油治疗(以前未外用过红花油).外用后次日在接触部位出现片状红斑,伴瘙痒,并很快在红斑上出现黑色血疱,部分为大血疱,伴疼痛.患者既往有血小板减少症病史40年(病因不明,未经系统诊治).发病以来无发热及其他全身症状,一般情况良好.
作者：高晖；刘晓雨；顾礼忠；李景云 刊期： 2005年第12期
慢性荨麻疹病因学研究一直是人们关注的重要课题,近年来有许多学者对此作了一些有意义的探索.该文就某些病因学如假变应原、幽门螺杆菌感染、IgG及其受体的自身抗体和甲状腺自身抗体等方面的问题作一综述.
作者：郝飞 刊期： 2005年第12期
白念珠菌黏附于宿主上皮是其在宿主中形成集落及入侵体内的第一步,也是其具有强致病性的标志[1],因此,抑制其黏附和生长是防治念珠菌病的有效途径.抗白念珠菌卵黄免疫球蛋白(immunoglobulin of egg yolk,IgY)是白念珠菌免疫产蛋母鸡后从鸡蛋中提取的一种卵黄抗体,能与白念珠菌特异性结合.为此,笔者通过黏附试验观察了IgY对白念珠菌黏附于人口腔颊黏膜细胞的影响,并观察IgY对体外培养白念珠菌生长的影响,现报告如下.
作者：张文平；谢水祥；傅颖媛；况南珍 刊期： 2005年第12期
采用伊曲康唑、氟康唑与特比萘芬联合治疗1例肺隐球菌病.患者男,48岁.发热、咳嗽、右肺部出现大片阴影27 d.经皮肺穿刺活检,确诊为肺隐球菌病.给予氟康唑150mg/d、特比萘芬250mg/d口服治疗,1个月后复查胸部X线片及CT,肺部病变明显好转,但随后恢复较慢,改用伊曲康唑200 mg/d联合特比萘芬250 mg/d口服治疗3个月后,肺部阴影完全消失.
作者：廖万清；姚志荣；李秀丽 刊期： 2005年第12期
患者男,38岁.因左大腿起红色结节伴疼痛1年,于2005年1月来本科就诊.1年前无明显原因患者左大腿膝关节外侧起一约米粒大红色结节,压之轻度疼痛,曾在当地医院治疗并行组织病理检查,组织病理诊断为卡波西肉瘤.随后左大腿红色结节逐渐增多、变大,有明显的烧灼感及针刺样疼痛,并向腘窝放射.患者平素体健.家族中无类似疾病患者.
作者：徐益明；居哈尔；普雄明；刘玉琴 刊期： 2005年第12期
报告胫前大疱性表皮松解症并发落叶型天疱疮1例.患者男,64岁.全身红斑、瘙痒1年,出现松弛性水疱、糜烂、结痂5个月.患者自10岁始四肢出现瘙痒性疱疹,渐形成红色瘢痕,并持续至今.皮损组织病理检查:大疱处示棘层上部大疱,疱中有嗜酸性纤维蛋白网、大量中性粒细胞及棘层松解细胞;胫前处皮损示表皮下裂隙性水疱,较多成纤维细胞和结缔组织.间接免疫荧光检查抗表皮细胞间基质抗体(+),滴度为1:40.
作者：付兰芹；贾力；何志新；王宝玺 刊期： 2005年第12期
患者女,40岁.因皮肤先后出现红色丘疹、水疱伴发热4 d而入院.患者10d前因体检查出乙肝表面抗原阳性,遂服用灭澳灵片(长春市中药厂)每日3次,每次4片.4 d前双下肢出现散在针尖至米粒大红色丘疹,畏寒、发热,次日皮疹扩散至全身,融合成片,其上出现水疱,疱壁松弛.
作者：刘崇；刘艳；杨蓉娅 刊期： 2005年第12期
患者男,51岁.因右上肢结节、斑块1年半,红肿、破溃10个月,于2004年5月3日在北京协和医院皮肤科住院治疗.患者1年半前右手起紫红色结节,不痛,渐增多,皮损外伤后易出血.随后扩展至整个右上肢,近10个月结节破溃,局部肿胀.自发病以来无不适,否认有非婚性生活史.
作者：卜素玲；谢勇；晋红中；王宝玺 刊期： 2005年第12期
银屑病病因不明,临床治疗困难,目前认为其是以Th1反应为主的一种免疫失衡性疾病.白介素-18结合蛋白(IL-18BP)是Th1反应的主要抑制因子,IL-18BPa是表达丰富的亚型,与IL-18以1:1的高亲和力结合,抑制IL-18的生物功能.笔者检测了银屑病患者血浆中IL-18Bpa的水平,探讨其在银屑病发病中的作用.
作者：黄琼；郑志忠；项蕾红；祝绿川；苏玮 刊期： 2005年第12期
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起,是脊髓后神经节潜伏的病毒活化所致.据文献报道,非肿瘤住院患者中,带状疱疹的发病率为0.22%,而恶性淋巴瘤住院患者带状疱疹的发病率为9%[1].2002年10月-2004年3月,我科共诊治25例恶性肿瘤患者在肿瘤切除后近期综合放疗和(或)化疗期间并发带状疱疹,现分析如下.
作者：高娟 刊期： 2005年第12期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
