陈明华；肖丽明；张晓彬；陈连军；陈健民
患者男,81岁.因掌跖起水疱、大疱伴瘙痒2 d,于2004年6月就诊.患者2 d前无明显诱因手掌和足跖出现水疱和大疱,伴有剧烈瘙痒,影响夜间睡眠.水疱逐渐增多,部分水疱融合成片,伴有疼痛.患者否认在发病前掌跖部接触外用药及其他化学制剂.近1个月来患者肌内注射胸腺肽,并长期服用非那雄胺(保列治)、吲达帕胺(寿比山)等药物.近半年来患者多次检查血常规,均示嗜酸性粒细胞增高,高达0.129.患者有原发性高血压病15年.家族中无类似疾病史.
作者：常建民；张春玲；金祖余 刊期： 2005年第12期
念珠状发为常染色体显性遗传的先天性毛干角化异常,表现为毛干干燥无光泽,粗细不均,呈串珠状,毛干易在萎缩变细阶段折断,病发累及全部头发或一部分,眉毛、睫毛、阴毛及全身毳毛也可受侵犯,发病年龄早,家族中常多人受累.
作者：彭军；刘跃华 刊期： 2005年第12期
患者男,38岁.因左大腿起红色结节伴疼痛1年,于2005年1月来本科就诊.1年前无明显原因患者左大腿膝关节外侧起一约米粒大红色结节,压之轻度疼痛,曾在当地医院治疗并行组织病理检查,组织病理诊断为卡波西肉瘤.随后左大腿红色结节逐渐增多、变大,有明显的烧灼感及针刺样疼痛,并向腘窝放射.患者平素体健.家族中无类似疾病患者.
作者：徐益明；居哈尔；普雄明；刘玉琴 刊期： 2005年第12期
1病历摘要患者男,33岁.因外阴、肛周赘生物5年,增大伴行走、坐卧受限半年,于2004年7月4日来我院就诊.患者5年前曾有非婚性生活史,随后肛周出现数个花生米大赘生物,渐增大,融合呈菜花状赘生物,未予正规治疗.近半年赘生物迅速增大,覆盖阴囊、肛周及部分臀部,局部有压迫感,皮损有腥臭味,影响正常生活及工作.至我院就诊前皮损出血不止.
作者：曾碧冰；李俊杰；刘玉生；张纯；卢义生；黎德燕 刊期： 2005年第12期
患者男,45岁.因右腿红斑、血疱伴瘙痒、疼痛1周,于2004年9月来我科就诊.患者1周前因车祸导致右腿扭伤,自行外用红花油治疗(以前未外用过红花油).外用后次日在接触部位出现片状红斑,伴瘙痒,并很快在红斑上出现黑色血疱,部分为大血疱,伴疼痛.患者既往有血小板减少症病史40年(病因不明,未经系统诊治).发病以来无发热及其他全身症状,一般情况良好.
作者：高晖；刘晓雨；顾礼忠；李景云 刊期： 2005年第12期
1组织病理读片和分析图1的组织病理学改变:表皮灶性角化过度,其下棘层轻度肥厚,皮突消失,真皮乳头层可见团块状分布的均一红染的无定形物质(图1A),表皮下有一明显的裂隙.团块内有少量浆细胞和淋巴细胞浸润,并可见残留的细胞核和小的裂隙(图1B).表皮基底细胞液化变性,其下方真皮浅层有载色素细胞,毛细血管扩张,周围少量淋巴细胞浸润.团块与周围正常胶原组织有明显的分界.
作者：马慧军；朱文元 刊期： 2005年第12期
患者男,18岁.因胸、腹、背部淡褐色扁平丘疹伴瘙痒1年,于2004年7月5日就诊.患者1年前发现背部出现淡褐色扁平丘疹,3个月内逐渐增多并扩展至胸、腹部,自觉瘙痒.颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤粗糙变黑3年,无自觉症状.体格检查:体重70 kg,身高172 cm,一般情况好,系统检查未见异常.皮肤科检查:胸部、上腹部、背部(以躯干中部为主)大量淡褐色扁平疣状丘疹,中央融合成片,周边成网状(图1A).颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤颜色变黑、粗糙,呈天鹅绒样增厚,皮纹加深,表面干燥(图1B).
作者：陈声利；韩永智；孙建方 刊期： 2005年第12期
银屑病病因不明,临床治疗困难,目前认为其是以Th1反应为主的一种免疫失衡性疾病.白介素-18结合蛋白(IL-18BP)是Th1反应的主要抑制因子,IL-18BPa是表达丰富的亚型,与IL-18以1:1的高亲和力结合,抑制IL-18的生物功能.笔者检测了银屑病患者血浆中IL-18Bpa的水平,探讨其在银屑病发病中的作用.
作者：黄琼；郑志忠；项蕾红；祝绿川；苏玮 刊期： 2005年第12期
系统性硬皮病(SSc)患者体内存在着多种自身抗体,如抗Scl-70、抗U1RNP、抗着丝点抗体和抗RNA聚合酶抗体.国内外对抗U1RNP抗体与SSc的相关性研究较少.笔者发现SSc患者抗U1RNP抗体阳性率较高,故对314例SSc患者作了抗可提取核抗原(ENA)抗体检测,并就抗U1RNP抗体阳性患者的临床表现作一分析,探讨该抗体在SSc中的临床意义.
作者：郭敏骅；屠文震 刊期： 2005年第12期
报告胫前大疱性表皮松解症并发落叶型天疱疮1例.患者男,64岁.全身红斑、瘙痒1年,出现松弛性水疱、糜烂、结痂5个月.患者自10岁始四肢出现瘙痒性疱疹,渐形成红色瘢痕,并持续至今.皮损组织病理检查:大疱处示棘层上部大疱,疱中有嗜酸性纤维蛋白网、大量中性粒细胞及棘层松解细胞;胫前处皮损示表皮下裂隙性水疱,较多成纤维细胞和结缔组织.间接免疫荧光检查抗表皮细胞间基质抗体(+),滴度为1:40.
作者：付兰芹；贾力；何志新；王宝玺 刊期： 2005年第12期
由杨国亮、王侠生主编的<现代皮肤病学>问世9年后,现又由上海复旦大学附属华山医院皮肤科的同道们集体编撰,王侠生、廖康煌任主编的该书第二版于2005年7月由上海科学技术文献出版社印刷出版,现更名为<杨国亮皮肤病学>.杨国亮教授是我国皮肤科学的奠基人之一,在皮肤科学界德高望重.
作者：虞瑞尧 刊期： 2005年第12期
患者男,33岁.因颈部、躯干、双上肢结节14年,加重4年,于2004年10月就诊.患者14年前发现面部起结节,稍高出皮面,豆粒至花生米大,呈圆形或椭圆形,无任何不适,未予治疗.嗣后结节逐渐增多,延及颈部、躯干、双上肢.有时部分结节出现红肿、疼痛,自行挤压后可见有奶酪状物质溢出,伴有臭味,愈后留有凹陷性瘢痕.患者既往健康,无烟酒等嗜好.其父及两兄弟均患有同样疾病.体格检查:发育正常,营养中等,系统检查未见异常.皮肤科检查:颈部、躯干、双上肢有118个玉米粒至栗子大的结节、囊肿,呈肤色(图1A),表面光滑,无压痛,结节与皮下组织无粘连,可移动,较大的结节柔软,有囊性感,较小者硬如橡皮.皮损组织病理检查示:为真皮内囊肿,囊壁由数层复层鳞状上皮组织构成,厚薄不一,可见多个皮脂腺小叶(图1B).诊断:多发性脂囊瘤.
作者：苏鹏；王宗山；王炜 刊期： 2005年第12期
患者男,37岁.因持续发热伴咳嗽、恶心、呕吐3个月,外阴部赘生物2个月,于2004年10月25日就诊于我科.患者3个月来无明显诱因出现持续性不规则发热,体温37.5～39.5℃,伴有咳嗽,恶心、呕吐,多次就诊于当地医院,胸部X线片检查示肺门、纵隔淋巴结增大,予以输液等对症处理,效果不佳.2个月前发现阴茎包皮上有灰褐色丘疹,渐增大、增多,融合成乳头状.患者自发病以来乏力、纳差,体重下降15 kg.既往史:5年前患肺结核,4年前患面瘫,3年前患头颈部带状疱疹,2年前患荨麻疹,1年前头颈部带状疱疹复发.否认有献血、输血及使用血制品史,否认静脉吸毒史,有非婚性生活史并有多个性伴.
作者：季福玲；刘素琴；李家锋；何勤；陈永平 刊期： 2005年第12期
目的:探讨抗惊厥药所致药物超敏综合征(DHS)的临床特征.方法:回顾分析19例抗惊厥药所致DHS患者的临床表现、实验室检查、治疗方法、并发症及预后.结果:抗惊厥药所致DHS潜伏期长,皮损形态多样,以发疹型为主,常伴有紫癜样斑疹、皮肤肿胀及反复脱屑,多有发热、黏膜损害、浅表淋巴结增大及血常规异常.脏器受累以肝脏为主,肾脏次之.糖皮质激素治疗有效.结论:DHS为具有特征性表现的临床综合征,病程较长,早期、足量地应用糖皮质激素有助于预后的改善.
作者：付涛；温海；陈裕充 刊期： 2005年第12期
白念珠菌黏附于宿主上皮是其在宿主中形成集落及入侵体内的第一步,也是其具有强致病性的标志[1],因此,抑制其黏附和生长是防治念珠菌病的有效途径.抗白念珠菌卵黄免疫球蛋白(immunoglobulin of egg yolk,IgY)是白念珠菌免疫产蛋母鸡后从鸡蛋中提取的一种卵黄抗体,能与白念珠菌特异性结合.为此,笔者通过黏附试验观察了IgY对白念珠菌黏附于人口腔颊黏膜细胞的影响,并观察IgY对体外培养白念珠菌生长的影响,现报告如下.
作者：张文平；谢水祥；傅颖媛；况南珍 刊期： 2005年第12期
慢性荨麻疹的发病过程中有多种炎症递质参与,如组胺、花生四烯酸代谢物白三烯等,其中白三烯可能与迟发相过敏反应有关.笔者采用咪唑斯汀(西安杨森制药有限公司)治疗54例慢性荨麻疹,并于治疗前、后测定患者血清白三烯水平,同时观察其治疗慢性荨麻疹的疗效,现将结果报告如下.
作者：林新瑜；段西凌；董巍；杨雁；王尚兰 刊期： 2005年第12期
2000年-2004年我科采用自体表皮移植法治疗白癜风患者102例,并进行了长期随访,临床上取得较满意的疗效,现报告如下.
作者：刘俊；徐雁；赵岩；刘敏；关颖 刊期： 2005年第12期
皮肤黑热病是由利什曼原虫侵犯皮肤引起的慢性皮肤病.确诊主要依靠皮损组织病理学检查,在组织细胞内找到利什曼小体.现将我科近期诊治的2例皮肤黑热病报告如下.
作者：许可见；刘跃华 刊期： 2005年第12期
采用伊曲康唑、氟康唑与特比萘芬联合治疗1例肺隐球菌病.患者男,48岁.发热、咳嗽、右肺部出现大片阴影27 d.经皮肺穿刺活检,确诊为肺隐球菌病.给予氟康唑150mg/d、特比萘芬250mg/d口服治疗,1个月后复查胸部X线片及CT,肺部病变明显好转,但随后恢复较慢,改用伊曲康唑200 mg/d联合特比萘芬250 mg/d口服治疗3个月后,肺部阴影完全消失.
作者：廖万清；姚志荣；李秀丽 刊期： 2005年第12期
目的:利用穿膜肽人免疫缺陷病毒(HIV)-Tat49-57的穿膜能力,设计穿膜肽人乳头瘤病毒(HPV)16 E7限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位(第49～57位氨基酸)的融合肽疫苗,并在体外研究其诱导特异性CTL的应答能力.方法:应用多肽固相合成技术,分别合成含HIV Tat49-57和人类白细胞抗原(HLA)-A 2.1限制性CTL优势表位HPV16 E749-57的18肽,和该CTL表位的9肽,并用一无关肽作对照,在体外用乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性试验分别检测了上述18肽和9肽在HLA-A2阳性健康者外周血单个核细胞(PBMC)中诱导的表位E749-57的特异性CTL活性.结果:经质谱分析,上述多肽成功合成,纯度均在95%以上.与9肽相比,18肽能在体外诱导出明显增强的特异性CTL活性(P＜0.05).结论:在HPV16 E7HLA-A 2.1限制性CTl表位(49～57)的N-末端加上HIV-Tat49-57序列,不会影响表位的提呈效率,而且在体外能有效激发针对E749-57特异性的CTL应答,为新型抗肿瘤及细胞内感染的多肽疫苗设计提供了新思路.
作者：尹锐；郝飞；郝进；杨希川 刊期： 2005年第12期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
