陈明华；肖丽明；张晓彬；陈连军；陈健民
先证者女,34岁.自5岁起10指甲板出现白色斑点,后斑点逐渐增多,融合成条纹状,白色条纹可随指甲生长逐渐移行至甲板游离缘,自甲根部又出现新的白色条纹状损害,周而复始.指甲生长速度正常.无明显自觉症状,不影响正常工作、生活.既往体健,无外伤史,无传染病、肝硬化、溃疡性结肠炎等病史.家族中有多例类似疾病患者(图1),均幼年发病,病情轻重不一.体格检查:一般情况好,系统检查无异常.皮肤科检查:双手示指、中指、无名指甲板各见2或3条横贯甲板、平行排列的白色条纹,宽1～2 mm,白色条纹间有粉红色正常甲板(图2).双手拇指甲有较密集点状白斑,有融合成条纹状倾向.双手小指甲板散在点状白色斑点.10指甲板平滑、有光泽,甲周皮肤正常.实验室及辅助检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常,病甲真菌镜检阴性.诊断:遗传性白甲.
作者：黄文慧；骆津蓉；范培元 刊期： 2005年第12期
念珠状发为常染色体显性遗传的先天性毛干角化异常,表现为毛干干燥无光泽,粗细不均,呈串珠状,毛干易在萎缩变细阶段折断,病发累及全部头发或一部分,眉毛、睫毛、阴毛及全身毳毛也可受侵犯,发病年龄早,家族中常多人受累.
作者：彭军；刘跃华 刊期： 2005年第12期
报告胫前大疱性表皮松解症并发落叶型天疱疮1例.患者男,64岁.全身红斑、瘙痒1年,出现松弛性水疱、糜烂、结痂5个月.患者自10岁始四肢出现瘙痒性疱疹,渐形成红色瘢痕,并持续至今.皮损组织病理检查:大疱处示棘层上部大疱,疱中有嗜酸性纤维蛋白网、大量中性粒细胞及棘层松解细胞;胫前处皮损示表皮下裂隙性水疱,较多成纤维细胞和结缔组织.间接免疫荧光检查抗表皮细胞间基质抗体(+),滴度为1:40.
作者：付兰芹；贾力；何志新；王宝玺 刊期： 2005年第12期
患者男,51岁.因右上肢结节、斑块1年半,红肿、破溃10个月,于2004年5月3日在北京协和医院皮肤科住院治疗.患者1年半前右手起紫红色结节,不痛,渐增多,皮损外伤后易出血.随后扩展至整个右上肢,近10个月结节破溃,局部肿胀.自发病以来无不适,否认有非婚性生活史.
作者：卜素玲；谢勇；晋红中；王宝玺 刊期： 2005年第12期
患者男,38岁.因甲下脓疱、甲板增厚9个月,全身泛发红斑、脓疱4周,于2004年2月来我科就诊.9个月前患者无明显诱因双手指甲板下出现针帽大脓疱,后逐渐加重,脓疱融合成脓湖,全甲板破坏,甲板增厚,甲反翘,甲前端及周围皮肤略红肿,脱屑,伴瘙痒.取脓液作细菌培养,结果阴性,真菌学镜检发现菌丝.诊断为甲真菌病伴甲沟炎.给予伊曲康唑0.2 g每日2次口服,连服1周,停药3周为1个疗程,连用2个疗程,症状无明显改善.1个月后患者自行口服泼尼松20mg每日2次,2周后脓疱逐渐减少,甲板变薄,1个月后甲损害全部治愈,但停药后上述部位皮损又复发.4周前躯干、四肢出现大片红斑,其上密集排列针帽大脓疱及脓湖,伴发热.患者既往身体健康、否认有外伤史.家族成员中无类似疾病患者.
作者：陈晓红；曹碧兰；袁伟 刊期： 2005年第12期
报告网状红斑黏蛋白病并发蕈样肉芽肿1例.患者女,42岁.因躯干、上肢红斑14年,皮损增多、加重5年就诊.6年前行皮损组织病理学检查示真皮乳头层及网状层有大量黏蛋白样物质沉积,诊断为网状红斑黏蛋白病.入院皮肤科检查:头部、面部、颈部、躯干、四肢见片状轻度浸润性红斑,部分融合成网状,腹部红斑上可见紫红色浸润性斑块.皮损组织病理检查:真皮内淋巴细胞苔藓样浸润,部分细胞异形,少量浸润细胞移入表皮,形成Pautrier样微脓肿.免疫组化染色结果示:LCA(+++),CD45RO(+++).诊断:蕈样肉芽肿.
作者：弓娟琴；姚旭；宗文凯；马福生；曾学思；崔盘根；靳培英 刊期： 2005年第12期
患者女,47岁.因颜面、双手背红肿伴瘙痒1 d,于2004年5月10日来我院就诊.患者当天中午在户外劳作后突感颜面、双手背皮肤瘙痒,下午上述部位出现红肿、灼痛,水肿呈进行性加重,伴灼热感.
作者：徐贤挺；许洁 刊期： 2005年第12期
先证者男,56岁.因皮肤皱褶部位反复发生浸渍、糜烂26年,于2004年6月就诊于本院.患者30岁时自觉肛周易潮湿,伴轻度瘙痒,对症处理后可愈合,但皮损反复发作.10年后,双侧腹股沟反复出现浸渍、糜烂.
作者：黄淑琼 刊期： 2005年第12期
患者男,38岁.因左大腿起红色结节伴疼痛1年,于2005年1月来本科就诊.1年前无明显原因患者左大腿膝关节外侧起一约米粒大红色结节,压之轻度疼痛,曾在当地医院治疗并行组织病理检查,组织病理诊断为卡波西肉瘤.随后左大腿红色结节逐渐增多、变大,有明显的烧灼感及针刺样疼痛,并向腘窝放射.患者平素体健.家族中无类似疾病患者.
作者：徐益明；居哈尔；普雄明；刘玉琴 刊期： 2005年第12期
患者男,33岁.因颈部、躯干、双上肢结节14年,加重4年,于2004年10月就诊.患者14年前发现面部起结节,稍高出皮面,豆粒至花生米大,呈圆形或椭圆形,无任何不适,未予治疗.嗣后结节逐渐增多,延及颈部、躯干、双上肢.有时部分结节出现红肿、疼痛,自行挤压后可见有奶酪状物质溢出,伴有臭味,愈后留有凹陷性瘢痕.患者既往健康,无烟酒等嗜好.其父及两兄弟均患有同样疾病.体格检查:发育正常,营养中等,系统检查未见异常.皮肤科检查:颈部、躯干、双上肢有118个玉米粒至栗子大的结节、囊肿,呈肤色(图1A),表面光滑,无压痛,结节与皮下组织无粘连,可移动,较大的结节柔软,有囊性感,较小者硬如橡皮.皮损组织病理检查示:为真皮内囊肿,囊壁由数层复层鳞状上皮组织构成,厚薄不一,可见多个皮脂腺小叶(图1B).诊断:多发性脂囊瘤.
作者：苏鹏；王宗山；王炜 刊期： 2005年第12期
报告1例皮肤B细胞淋巴细胞瘤.患者男,59岁.双侧颜面、耳郭起红色结节,反复发作4年.组织病理检查示真皮内弥漫性淋巴样细胞浸润.免疫组化染色结果示:CD20、CD79α阳性,CD3、CD45R0均阴性.组织病理学诊断:皮肤B细胞淋巴细胞瘤.
作者：曹先伟；余克涵；郭竹秀 刊期： 2005年第12期
报告1例多中心网状组织细胞增生症.患者男,50岁.四肢关节疼痛1年,头面部、躯干、四肢起丘疹、结节4个月.皮损组织病理改变符合多中心网状组织细胞增生症.给予雷公藤多苷片、泼尼松治疗后好转.
作者：曾敏帆；姜美英；任诗峰 刊期： 2005年第12期
慢性荨麻疹的发病过程中有多种炎症递质参与,如组胺、花生四烯酸代谢物白三烯等,其中白三烯可能与迟发相过敏反应有关.笔者采用咪唑斯汀(西安杨森制药有限公司)治疗54例慢性荨麻疹,并于治疗前、后测定患者血清白三烯水平,同时观察其治疗慢性荨麻疹的疗效,现将结果报告如下.
作者：林新瑜；段西凌；董巍；杨雁；王尚兰 刊期： 2005年第12期
氯雷他定(loratadine)是一种无嗜睡作用的H1受体拮抗剂,具有良好的抗组胺和抗炎作用.为评价两种氯雷他定片剂(一种商品名为百为坦,河南三门峡赛诺维制药有限公司;另一种商品名为开瑞坦,上海先灵葆雅制药有限公司)治疗慢性特发性荨麻疹的临床效果,笔者于2003年10-12月采用多中心、开放、随机、平行对照的方法,对120例慢性特发性荨麻疹患者分别采用百为坦与开瑞坦治疗,并进行疗效对比观察,现报告如下.
作者：赖维；朱国兴；杨慧兰；程文海；陆春；黄怀球；万苗坚 刊期： 2005年第12期
近年来,随着免疫抑制人群的逐渐增多和侵入性诊疗方法的应用,侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)的发病率和病死率均明显升高.早期诊断IA是提高患者生存率和改善患者预后的关键.本研究应用曲霉抗原酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒对48例临床可疑IA患者的血清进行曲霉抗原检测,以评价其在IA早期诊断方面的应用价值.
作者：王剑磊；余进；王爱平；王丽；李若瑜 刊期： 2005年第12期
笔者于2002年10月-2003年10月使用他扎罗汀凝胶(炔维)治疗寻常痤疮60例,并与阿达帕林凝胶(达芙文)进行比较,现将结果总结如下.
作者：邵成明 刊期： 2005年第12期
由杨国亮、王侠生主编的<现代皮肤病学>问世9年后,现又由上海复旦大学附属华山医院皮肤科的同道们集体编撰,王侠生、廖康煌任主编的该书第二版于2005年7月由上海科学技术文献出版社印刷出版,现更名为<杨国亮皮肤病学>.杨国亮教授是我国皮肤科学的奠基人之一,在皮肤科学界德高望重.
作者：虞瑞尧 刊期： 2005年第12期
蕈样肉芽肿(mycosisfungoides,MF)是一种皮肤T淋巴细胞淋巴瘤.重组α干扰素治疗MF尤其是早期MF的疗效已经得到肯定[2,3].对干扰素不敏感,或因经济原因而不能长期应用干扰素的患者,笔者曾用光化学疗法联合干扰素治疗也取得较好的疗效[4],但光化学疗法存在潜在的致癌性和不良反应,且易复发.为寻找新的治疗方法,笔者对部分早期MF患者采用传统的中药进行治疗,观察其治疗MF的疗效.
作者：陈明华；肖丽明；张晓彬；陈连军；陈健民 刊期： 2005年第12期
慢性荨麻疹病因学研究一直是人们关注的重要课题,近年来有许多学者对此作了一些有意义的探索.该文就某些病因学如假变应原、幽门螺杆菌感染、IgG及其受体的自身抗体和甲状腺自身抗体等方面的问题作一综述.
作者：郝飞 刊期： 2005年第12期
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P＞0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.
作者：崔盘根；季江；李遇梅；周武庆；陈敏；陈志强 刊期： 2005年第12期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
