陈文娟；顾俊瑛；龚瑜；刘至昱；许辉；熊惠姊；史玉玲
例1男，33岁。全身皮肤色素异常25年。8岁时无明显诱因躯干、四肢皮肤颜色加深，散在米粒大色素脱失斑，后逐渐增多，泛发面颈部、躯干、四肢。未曾发生水疱，无光敏感，无自觉症状。既往体健，否认药物过敏史，家族中仅同胞弟弟有类似皮损。育有1子，4岁，体健，皮肤无异常。体检：发育正常，无身材矮小，各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：面颈、躯干、四肢皮肤呈网状色素异常，整体黑褐色，其上密集分布针尖至黄豆大色素脱失斑（图1），萎缩不明显，呈对称性分布，耳后、躯干、四肢伸侧为著，表面无鳞屑。全身未见水疱、丘疹、瘀斑及明显的毛细血管扩张。黏膜部位、手足无异常。背部皮损病理（图2A）：表皮角化过度，棘层增生肥厚，表皮突向下延伸增宽，真皮上部可见嗜酸性均质样团块，其间可见裂隙，真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润，散在个别嗜色素细胞及色素颗粒。结晶紫染色阳性（图2B）。结合临床表现和病理，诊断：色素异常性皮肤淀粉样变。
作者：王光平；孙建方 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：探讨腺病毒介导IL-24基因表达载体（Ad-IL-24）对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞COLO 16的凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法将构建的Ad-IL-24腺病毒感染COLO 16细胞，qPCR法检测IL-24基因的表达，MTT法检测IL-24过表达对细胞生长的影响，流式细胞仪检测IL-24过表达对COLO 16细胞凋亡的影响，激光扫描共聚焦显微镜观察在IL-24过表达后COLO 16细胞凋亡的形态变化，Western印迹检测Bax，Bcl-2以及活化的caspase 3蛋白水平，qPCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达，免疫荧光方法，检测IL-24过表达后Bax，Bcl-2的表达情况。结果 MTT结果显示，Ad-IL-24组的细胞从第4天开始出现明显抑制，第6天差异明显（P<0．05），并呈现时间依赖性，而Ad-GFP组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0．05）。流式细胞仪显示，Ad-IL-24组的COLO 16细胞凋亡率（13．10±0．92）％，显著高于对照组（3．69±0．36）％（P<0．05）和空载体组（3．39±1．06）％（P<0．05），后两组间比较，差异无统计学意义（P>0．05）。激光扫描共聚焦显微镜显示，Ad-IL-24组细胞加速凋亡。免疫荧光、Western印迹法和QPCR法结果显示，IL-24过表达后Bax在细胞中的表达明显升高，而Bcl-2在细胞中的表达却明显下降。Western印迹法和qPCR法显示，Ad-IL-24组的Bax、Bcl-2的蛋白及mRNA水平分别与对照组和空载组比较，出现了明显的上升和下降，在蛋白水平上产生与抗cleaved caspase 3抗体结合的特异性条带。结论 Ad-IL-24可诱导鳞癌细胞COLO 16细胞凋亡，其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达，并活化caspase 3有关。
作者：马欣欣；张孟丽；李玲君；曹玉萍；吴秋菊；马鹏程 刊期： 2015年第09期
特应性皮炎（AD）是一种常见于儿童，易伴发哮喘、过敏性鼻炎等特应性疾病的炎症性皮肤病。在西方国家中，儿童发病率达15％~30％，成人发病率为2％~10％［1］。我国新的研究数据显示，上海3~6岁儿童患病率达8．3％［2］，南京市2~6岁儿童患病率为5．88％［3］，已接近发达国家。AD的发病机制复杂，现仍未明确，皮肤屏障功能和免疫功能异常在AD发病中占主要地位。近年来，随着维生素D骨外作用的研究进展，维生素D的免疫调节作用逐渐被重视，尤其是维生素D水平降低可能与一些皮肤病有关，如AD、银屑病和自身免疫性疾病。
作者：张警兮；姚煦 刊期： 2015年第09期
目的：探讨白细胞介素22（IL-22）对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3（TIG3）表达的影响。方法用12．5~100μg/L IL-22、IL-22+PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制剂）及IL-22+AG490（JAK2/STAT3通路抑制剂）干预处理HaCaT细胞24 h后，分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA，用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平，用实时荧光定量RT-PCR检测TIG3 mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示， HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测，用12．5、25、50、100μg/L的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0．743±0．035，0．678±0．040，0．582±0．041和0．328±0．032，均低于对照组0．839±0．045（P<0．05）。酶联免疫法检测的结果示，上述浓度的IL-22干预处理后，TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT-PCR检测示TIG3 mRNA分别为对照组的0．838±0．036，0．686±0．061，0．565±0．047，0．457±0．033（P<0．05）。加入信号通路抑制剂后，TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少，差异有统计学意义。结论 IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达，其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。
作者：罗素菊；刘欣欣；郑焱；许文娟；李燕；刘全忠 刊期： 2015年第09期
目的：提高对皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤（CIVNKTC）的认识。方法回顾分析5例CIVNKTC的临床资料、组织病理学、治疗及预后，并进行讨论。结果5例患者中男1例，女4例，发病年龄38~83岁（平均56．2岁），均以多发皮肤斑块或结节为初发表现。组织病理显示：真皮及皮下组织内可见血管扩张，扩张的血管内可见异形淋巴样细胞，细胞核大，可见1~2个小核仁。肿瘤细胞表达CD3ε，细胞毒蛋白（T细胞限制性细胞内抗原-1，粒酶B和穿孔素）和EB病毒编码的小RNA，不表达细胞角蛋白CK，CD20，CD79A，CD4，CD8。2例患者表达CD56。5例患者中2例进行化疗，3例未治疗。经过24个月的随访，4例死亡，仅有1例带病生存。结论CIVNKTC是一种罕见的结外霍奇金淋巴瘤，具有独特的组织学和免疫表型特点，病程凶险，预后极差。
作者：宋琳毅；薛燕宁；钟连生；陈浩；钱伯源；王益华；钱齐宏；孙建方 刊期： 2015年第09期
未定类细胞组织细胞增生症（indeterminate cell histiocytosis, ICH）较为少见，国内仅见数例个例报道［1-4］。现将我们诊治的3例报道如下，并对该病的临床及组织病理学特征进行分析。
作者：王小坡；陈浩；姜祎群；孙建方 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：观察登革热患者的皮疹特点，探讨登革热皮疹发生的相关因素。方法对住院的登革热患者进行皮疹观察，搜集临床和实验室数据，进行统计分析。结果共纳入127例登革热患者，出现皮疹88例（69．29％），皮疹大多在发热后5~7 d出现，平均为（5．06±2．50）d；其中有37例（42．05％）在发热时即出现，有51例（57．95％）在体温消退后出现。有瘙痒感48例（54．55％），无瘙痒感39例（44．32％），1例自觉全身针刺感。皮疹类型多样，其中出现双手掌充血性红斑、斑疹的患者26例（29．55％），可能为该病的特征性皮疹；皮疹初发部位多在双下肢，具体消退顺序不详。皮疹的发生与血小板、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶3个指标的差异具有统计学意义。皮疹的类型及有无瘙痒与白细胞、中性粒细胞、血小板、ALT、AST之间的差异无统计学意义。结论登革热皮疹的表现多样，双手掌充血性红斑、斑疹可能为登革热较特异的皮疹。
作者：李晓辉；翁智胜 刊期： 2015年第09期
例1男，59岁。因全身结节、斑块1月余就诊。患者1个月前无明显诱因背部出现红色结节，无自觉症状，未予特殊处理。之后皮损逐渐增多，累及全身，为进一步明确诊断和治疗来我院就诊。既往体健，无外伤手术史及药物过敏史，家族中无类似病史。2个月前有非婚性接触史。体检：各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：躯干及四肢见数10个0．3~2．0 cm暗红色丘疹、结节及斑块（图1），质地中等，部分边缘隆起，中央有脐形凹陷；多数皮损表面结厚的黄痂，压之无脓性分泌物。肛周及阴囊部见多个铜红色扁平斑块，表面潮湿。皮损组织病理检查：浅表结痂，表皮细胞水肿，呈明显假上皮瘤样增生，表皮内见弥漫性中性粒细胞小脓肿。真皮内见弥漫性以浆细胞和组织细胞为主的炎症浸润。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能均在正常范围。快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）1∶64阳性，梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）阳性。诊断：二期梅毒。
作者：王白鹤；陈敏；徐秀莲 刊期： 2015年第09期
临床上经常观察到少数皮肤病治愈后，经数天或数年，在同一部位出现一些与原皮肤病无关的其他皮肤病的现象，有时会误认为同形反应或原皮肤病复发。实际上这种现象被称为“同位反应”。同位反应在临床上并不少见，只是一直被忽略或报道不足。还有学者报道一种同位不反应现象，即在原有皮肤病治愈的基础上，同一部位对新出现的、与原有疾病无关的另一种疾病无反应的现象，临床上少见。
作者：来学民；李铁男；刘岩 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
患者女，56岁，因外阴疣状赘生物1年余于2013年4月8日来我院就诊。患者无明显诱因于外阴及肛周出现菜花状赘生物，并迅速增大呈山峰状，易出血，表面破溃、糜烂、渗出伴异味，有瘙痒感觉。多家医院考虑巨大型尖锐湿疣予以抗病毒及物理治疗，疗效欠佳。追问病史，患者20年前无明显诱因乳房下皮肤出现红斑伴瘙痒，在当地医院治疗（具体方案不详）好转后反复发作，皮疹逐渐增多，扩展至双腋下及腰部并出现水疱、脓疱。5年前腰部再次出现上述皮疹，初起为红斑，迅速出现水疱，当地医院行分泌物培养：金黄色葡萄球菌，予对症治疗后好转出院（具体不详）。后因上述情况反复住院2次。2012年6月患者双侧乳房下、腋窝、腰腹部及腹股沟再次出现大片浸润性暗红斑片，其上见水疱、脓疱，部分破溃。既往有2型糖尿病史，否认肝炎、结核病病史，否认药物过敏史，家族中有类似患者。否认非婚性行为史，其丈夫多次检查无尖锐湿疣。
作者：杨晓雯；丁兰；施辛；徐倩倩；张云；经晶；英丽；Ryan Edrick；Sarah Patricia；陈玲玲 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：探讨活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶（AID）与黑素瘤侵袭转移、预后的关系和临床意义。方法免疫组化SP法检测AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达，结合临床病理生物特性进行分析。结果黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53．75％（43/80），色素痣的表达率13．04％（3/23），差异有统计学意义（P<0．05）。AID蛋白的表达与黑素瘤淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后密切相关（P<0．05），在年龄、性别、民族之间差异无统计学意义（均P>0．05）。19例发生BRAF突变黑素瘤组织中，AID蛋白17例阳性表达，其中15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白均阳性表达。结论 AID蛋白可能诱导了黑素瘤BRAF突变，并参与黑素瘤的侵袭、转移，与预后相关。
作者：彭吕娇；康晓静；伊力努尔·哈力甫；柴莉；李娜 刊期： 2015年第09期
目的：分析12例乳腺癌术后丹毒住院患者的临床特点、细菌学特点及治疗方法。方法回顾性分析宁波市三家三级甲等医院确诊的12例乳腺癌术后丹毒患者的临床资料。结果8例患者行乳腺癌改良根治术+腋窝淋巴结清扫术，3例患者行乳腺癌根治术+腋窝淋巴结清扫术，1例患者行乳腺切除术，12例患者均有术后患侧的淋巴水肿。丹毒发生于乳腺癌手术治疗后1~18年（平均8．0年），4例患者存在复发。8例患者感染部位为手术同侧上肢，1例患者为手术侧胸壁，另1例患者为手术侧下肢，多部位感染者有2例。5例患者行血培养，2例阳性，1例为似马链球菌，另1例为肺炎克雷伯菌。6例患者使用青霉素类抗生素，其中2例初始治疗失败，更换抗生素后，12例患者均好转出院。结论乳腺癌术后淋巴水肿的上肢及胸壁容易发生丹毒，病原学上需警惕革兰阴性菌，在抗生素治疗的同时需注重淋巴水肿的治疗。
作者：顾吉娜；陈琳 刊期： 2015年第09期
皮肤是环境应激（尤其是日光照射）的主要靶器官。日光能导致皮肤的生物学和临床反应，包括，急性损伤（日晒伤和晒黑反应），以及慢性损伤（光老化、光致皮肤癌或色素沉着过度等）。在上述过程中，表皮和真皮均受影响。目前公认两种波段的UV参与此过程。能量较高的UVB（290~320 nm）能够直接诱导DNA损伤（如环丁烷嘧啶二聚体或6，4光产物）；而能量较低的UVA（320~400 nm）穿透性强，能够直达真皮层诱导产生活性氧簇（ROS）。
作者：陈旭；周治君；孔佩慧 刊期： 2015年第09期
由水痘-带状疱疹病毒引起的带状疱疹是皮肤科的常见病，当患者在某一部位先发生带状疱疹后全身出现水痘样皮疹的泛发型水痘-带状疱疹病毒感染者则相对少见。现将我科近3年诊治的3例报告如下。
作者：赵建林；曹春育；帅茂圣 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
