罗素菊；刘欣欣；郑焱；许文娟；李燕；刘全忠
目的：探讨腺病毒介导IL-24基因表达载体（Ad-IL-24）对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞COLO 16的凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法将构建的Ad-IL-24腺病毒感染COLO 16细胞，qPCR法检测IL-24基因的表达，MTT法检测IL-24过表达对细胞生长的影响，流式细胞仪检测IL-24过表达对COLO 16细胞凋亡的影响，激光扫描共聚焦显微镜观察在IL-24过表达后COLO 16细胞凋亡的形态变化，Western印迹检测Bax，Bcl-2以及活化的caspase 3蛋白水平，qPCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达，免疫荧光方法，检测IL-24过表达后Bax，Bcl-2的表达情况。结果 MTT结果显示，Ad-IL-24组的细胞从第4天开始出现明显抑制，第6天差异明显（P<0．05），并呈现时间依赖性，而Ad-GFP组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0．05）。流式细胞仪显示，Ad-IL-24组的COLO 16细胞凋亡率（13．10±0．92）％，显著高于对照组（3．69±0．36）％（P<0．05）和空载体组（3．39±1．06）％（P<0．05），后两组间比较，差异无统计学意义（P>0．05）。激光扫描共聚焦显微镜显示，Ad-IL-24组细胞加速凋亡。免疫荧光、Western印迹法和QPCR法结果显示，IL-24过表达后Bax在细胞中的表达明显升高，而Bcl-2在细胞中的表达却明显下降。Western印迹法和qPCR法显示，Ad-IL-24组的Bax、Bcl-2的蛋白及mRNA水平分别与对照组和空载组比较，出现了明显的上升和下降，在蛋白水平上产生与抗cleaved caspase 3抗体结合的特异性条带。结论 Ad-IL-24可诱导鳞癌细胞COLO 16细胞凋亡，其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达，并活化caspase 3有关。
作者：马欣欣；张孟丽；李玲君；曹玉萍；吴秋菊；马鹏程 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：探讨不同接种途径建立的梅毒家兔模型的发病及免疫应答情况。方法20只家兔随机分为睾丸接种组及背部皮内接种组，每组10只。睾丸接种组家兔睾丸注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。背部皮内接种组家兔背部剃毛后选取6个点进行皮内注射，6个点共注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。观察两组家兔的临床症状及血清学反应情况。结果睾丸接种组接种后第8天，睾丸开始肿大变硬，13~16 d肿大为明显，之后逐渐缩小，至接种后28 d所有家兔睾丸回缩，触诊未见肿大变硬；发病2个月内未发现其他部位出现皮损。背部皮内接种组接种后7 d，接种部位皮肤出现红肿，15~45 d皮损红肿为明显，且出现溃疡，有3只家兔共12个接种点的皮肤发生溃疡，暗视野检查阳性，触诊呈软骨样硬度。睾丸接种组接种后（14．50±1．08）d时临床症状为明显，皮内接种组（29．00±10．30）d时临床症状为明显，两组比较，t=5．02，P<0．05。两组家兔快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）高滴度分布经秩和检验，差异有统计学意义（P<0．05），睾丸接种组滴度高于背部皮内接种组。结论梅毒螺旋体接种家兔不同部位，引起家兔不同的临床症状及免疫反应。睾丸接种组RPR阳性时间早，且滴度高。背部皮内接种组的临床症状类似于人类一期梅毒硬下疳表现。
作者：王琪；尹跃平；龚匡隆 刊期： 2015年第09期
患者女，56岁，因外阴疣状赘生物1年余于2013年4月8日来我院就诊。患者无明显诱因于外阴及肛周出现菜花状赘生物，并迅速增大呈山峰状，易出血，表面破溃、糜烂、渗出伴异味，有瘙痒感觉。多家医院考虑巨大型尖锐湿疣予以抗病毒及物理治疗，疗效欠佳。追问病史，患者20年前无明显诱因乳房下皮肤出现红斑伴瘙痒，在当地医院治疗（具体方案不详）好转后反复发作，皮疹逐渐增多，扩展至双腋下及腰部并出现水疱、脓疱。5年前腰部再次出现上述皮疹，初起为红斑，迅速出现水疱，当地医院行分泌物培养：金黄色葡萄球菌，予对症治疗后好转出院（具体不详）。后因上述情况反复住院2次。2012年6月患者双侧乳房下、腋窝、腰腹部及腹股沟再次出现大片浸润性暗红斑片，其上见水疱、脓疱，部分破溃。既往有2型糖尿病史，否认肝炎、结核病病史，否认药物过敏史，家族中有类似患者。否认非婚性行为史，其丈夫多次检查无尖锐湿疣。
作者：杨晓雯；丁兰；施辛；徐倩倩；张云；经晶；英丽；Ryan Edrick；Sarah Patricia；陈玲玲 刊期： 2015年第09期
吴志华教授主编、陈洪铎院士作序的《现代性病学》由人民卫生出版社2015年7月出版，ISBN 978-7-117-20566-5/R．20567。该书编入了梅毒、淋病和艾滋病的预防和治疗，沙眼衣原体感染、支原体感染一并入编。性病的病因、传播途径、临床表现、发病机制、诊断和诊断标准、治疗方案和治疗评估以及预防咨询，均有较详尽的描述。同时增设了性病的相关疾病、并发症、后遗症、综合征；同性恋及相关疾病、特殊人群的防护、STD/AIDS医疗管理、性强暴及性虐待、儿童性虐待和性病及其法律诉讼，性病的病征处理等。该书彩色印刷、大16开、614页、120万字、彩图200余幅。定价299元，优惠价240元，免费挂号邮寄。购书地址：广东省湛江市霞山区人民大道南57号广东医学院附属医院吴志华，邮编524001，电话：0759-2387584；Email：pfkewzh@126．com。
作者： 刊期： 2015年第09期
患者男，30岁，面部、躯干、四肢丘疹、结节4年余。患者于4年前无明显诱因出现颜面部发红，自觉发烫不适，无痒痛感，后逐渐出现双侧眉毛尾端及腋毛稀疏脱落，当时未予重视。1年后颈部、双上肢开始出现散在丘疹，无自觉症状，皮疹数周后可自行消退，部分发生破溃，可自行愈合，但皮疹反复发作，在当地医院诊治，具体不详，效不佳。数月来，患者皮疹渐增多，面部、躯干、四肢均有累及，且眉毛及腋毛脱落明显，为进一步诊治就诊于我科。患者自发病以来，无发热、肢体麻木、关节疼痛、消瘦等症状。既往有慢性乙型肝炎病史。家族中无类似病史。
作者：辛甜甜；彭洁雯；易江华；廖梦怡；李晓辉；翁智胜 刊期： 2015年第09期
为尊重作者的署名权，弘扬科学道德和学术诚信精神，中华医学会系列杂志论文作者署名应遵守以下规范。一、作者署名中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议书面证明。
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：对系统使用糖皮质激素（激素）和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效进行评价。方法收集2006年1月至2012年12月收住院的TEN患者治疗反应的资料，采用SPSS软件包对数据进行多元线性回归，二元Logistic回归以及Cox回归分析。结果随年份的增加，激素大控制用量逐渐减少（β=-0．461，P=0．004），然而IVIG的使用率和年份无显著关系。随IVIG使用率的增加，住院时间（RR=0．351，95．0％CI：0．150~0．825）和皮损控制时间（RR=0．492，95．0％CI：0．245~0．986）均逐渐缩短；随大激素用量的增加，皮损控制时间逐渐缩短（RR=0．997，95．0％CI：0．994~1．000），而与住院时间无相关性。结论IVIG的使用对控制患者皮损，减少并发症及综合改善患者预后有优势，与激素相比，IVIG的疗效更显著、不良反应较小，可优先选择。
作者：孙杰；刘晋；龚晴丽；丁高中；马立文；张丽超；鲁严 刊期： 2015年第09期
眼睑色素痣是常见的皮肤良性病变，患者常因美观问题和担心恶变前来就诊。睑缘色素痣手术切除后的修复对于皮肤外科医生是一个挑战，对于睑缘皮肤小肿瘤修复的手术方法很多，但是术后眼睑缘下皮肤均有明显的纵形刀口。2011—2013年我们对9例睑缘色素痣采用纵横切口切除并修复，获得满意的美容效果。
作者：张斌；崔红艳；刘积东；彭涛；张琪 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：探讨活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶（AID）与黑素瘤侵袭转移、预后的关系和临床意义。方法免疫组化SP法检测AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达，结合临床病理生物特性进行分析。结果黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53．75％（43/80），色素痣的表达率13．04％（3/23），差异有统计学意义（P<0．05）。AID蛋白的表达与黑素瘤淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后密切相关（P<0．05），在年龄、性别、民族之间差异无统计学意义（均P>0．05）。19例发生BRAF突变黑素瘤组织中，AID蛋白17例阳性表达，其中15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白均阳性表达。结论 AID蛋白可能诱导了黑素瘤BRAF突变，并参与黑素瘤的侵袭、转移，与预后相关。
作者：彭吕娇；康晓静；伊力努尔·哈力甫；柴莉；李娜 刊期： 2015年第09期
例1男，59岁。因全身结节、斑块1月余就诊。患者1个月前无明显诱因背部出现红色结节，无自觉症状，未予特殊处理。之后皮损逐渐增多，累及全身，为进一步明确诊断和治疗来我院就诊。既往体健，无外伤手术史及药物过敏史，家族中无类似病史。2个月前有非婚性接触史。体检：各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：躯干及四肢见数10个0．3~2．0 cm暗红色丘疹、结节及斑块（图1），质地中等，部分边缘隆起，中央有脐形凹陷；多数皮损表面结厚的黄痂，压之无脓性分泌物。肛周及阴囊部见多个铜红色扁平斑块，表面潮湿。皮损组织病理检查：浅表结痂，表皮细胞水肿，呈明显假上皮瘤样增生，表皮内见弥漫性中性粒细胞小脓肿。真皮内见弥漫性以浆细胞和组织细胞为主的炎症浸润。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能均在正常范围。快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）1∶64阳性，梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）阳性。诊断：二期梅毒。
作者：王白鹤；陈敏；徐秀莲 刊期： 2015年第09期
二甲双胍通过抑制肝脏葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加肌肉及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用而发挥降糖作用，已是临床广泛应用的口服降糖药，被欧洲糖尿病研究学会（EASD）及美国糖尿病协会（ADA）等颁布的国际指南推荐为2型糖尿病（T2DM）的一线治疗药物。除降糖作用外，二甲双胍还具有降血脂、抗血小板聚集及抗氧化效应，并能降低癌症发病风险及死亡率［1］。此外，二甲双胍可以延长实验室动物和秀丽隐杆线虫的寿命［2］，刺激神经生成［3］，减轻庆大霉素的肾毒性［4］及甲氨蝶呤的肝毒性［5］。在皮肤科，二甲双胍对多毛症、痤疮、反向性痤疮、黑棘皮病、银屑病及皮肤肿瘤等疾病也有治疗作用。
作者：高玉梅；马伟元；孙青 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
基本参照执行GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》，采用顺序编码制。与以往不同的是：在题名后要标注文献类型标志，文献类型和电子文献载体标志代码参照GB 3469-1983《文献类型与文献载体代码》。①文献类型和标志代码：普通图书：M；会议录：C；汇编：G；报纸：N；期刊：J；学位论文：D；报告：R；标准：S；专利：P；数据库：DB；计算机程序：CP；电子公告：EB；②电子文献载体和标志代码：磁带（magnetic tape）：MT；磁盘（disk）：DK；光盘（CD-ROM）：CD；联机网络（0nline）：OL。注：专著、论文集中析出文献类型［A］，其他未说明的文献类型［Z］。
作者： 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
皮肤是环境应激（尤其是日光照射）的主要靶器官。日光能导致皮肤的生物学和临床反应，包括，急性损伤（日晒伤和晒黑反应），以及慢性损伤（光老化、光致皮肤癌或色素沉着过度等）。在上述过程中，表皮和真皮均受影响。目前公认两种波段的UV参与此过程。能量较高的UVB（290~320 nm）能够直接诱导DNA损伤（如环丁烷嘧啶二聚体或6，4光产物）；而能量较低的UVA（320~400 nm）穿透性强，能够直达真皮层诱导产生活性氧簇（ROS）。
作者：陈旭；周治君；孔佩慧 刊期： 2015年第09期
目的：探讨活化抗原CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞和皮损中的表达变化。方法流式细胞仪检测20例寻常性银屑病患者和20例健康对照外周血CD3+T细胞中CD69和HLA-DR的表达，同时采用免疫组化的方法检测15例寻常性银屑病患者和10例健康对照皮损组织中HLA-DR的表达并进行对比。两组统计学分析采用双侧t检验。结果 CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T细胞中的表达率分别为（4．70±1．90）％、（8．97±1．79）％，比健康对照组[（1．56±0．95）％、（3．02±1．15）％]明显升高（均P<0．01）。Pearson相关性分析发现，CD3+HLA-DR+细胞百分比与银屑病皮损和严重程度评分指数（PASI）评分呈正相关（r=0．5626，P<0．05）。与健康对照组比较，寻常性银屑病患者皮损真皮中HLA-DR表达升高，但表皮中HLA-DR表达降低（均P<0．05），HLA-DR在健康人主要分布在血管周围，而在寻常性银屑病患者则广泛表达于真皮组织。结论寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞及皮损中的炎症细胞存在异常活化，外周血CD3+HLA-DR+细胞与疾病严重程度存在相关性。
作者：陈文娟；顾俊瑛；龚瑜；刘至昱；许辉；熊惠姊；史玉玲 刊期： 2015年第09期
未定类细胞组织细胞增生症（indeterminate cell histiocytosis, ICH）较为少见，国内仅见数例个例报道［1-4］。现将我们诊治的3例报道如下，并对该病的临床及组织病理学特征进行分析。
作者：王小坡；陈浩；姜祎群；孙建方 刊期： 2015年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
