作者： 刊期： 2015年第09期
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西安大唐医药销售有限公司化工原料部常年供应皮肤性病科药用辅料、各种性病病原体检测试剂盒，新医用图书、包装材料等，品种齐全，价格低廉。为了回馈新老客户对本公司的支持与关怀，定期举办制剂技术专业培训，常年免费技术咨询。顾伟程教授主编的《精编皮肤病学》一书，介绍我国常见皮肤病千余种，为适应临床医师需要详尽收录相关治疗方法，32开本携带方便，每册定价90元。欢迎来电、来函。电话：029-86265583，13991328466，地址：西安市北关正街33号，邮编710014，联系人：李永靖、罗广林，Email：lglzsj@163．com，QQ：406576437，778069730。
作者： 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
目的：探讨白细胞介素22（IL-22）对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3（TIG3）表达的影响。方法用12．5~100μg/L IL-22、IL-22+PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制剂）及IL-22+AG490（JAK2/STAT3通路抑制剂）干预处理HaCaT细胞24 h后，分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA，用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平，用实时荧光定量RT-PCR检测TIG3 mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示， HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测，用12．5、25、50、100μg/L的IL-22干预处理后，HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0．743±0．035，0．678±0．040，0．582±0．041和0．328±0．032，均低于对照组0．839±0．045（P<0．05）。酶联免疫法检测的结果示，上述浓度的IL-22干预处理后，TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT-PCR检测示TIG3 mRNA分别为对照组的0．838±0．036，0．686±0．061，0．565±0．047，0．457±0．033（P<0．05）。加入信号通路抑制剂后，TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少，差异有统计学意义。结论 IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达，其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。
作者：罗素菊；刘欣欣；郑焱；许文娟；李燕；刘全忠 刊期： 2015年第09期
目的：提高对皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤（CIVNKTC）的认识。方法回顾分析5例CIVNKTC的临床资料、组织病理学、治疗及预后，并进行讨论。结果5例患者中男1例，女4例，发病年龄38~83岁（平均56．2岁），均以多发皮肤斑块或结节为初发表现。组织病理显示：真皮及皮下组织内可见血管扩张，扩张的血管内可见异形淋巴样细胞，细胞核大，可见1~2个小核仁。肿瘤细胞表达CD3ε，细胞毒蛋白（T细胞限制性细胞内抗原-1，粒酶B和穿孔素）和EB病毒编码的小RNA，不表达细胞角蛋白CK，CD20，CD79A，CD4，CD8。2例患者表达CD56。5例患者中2例进行化疗，3例未治疗。经过24个月的随访，4例死亡，仅有1例带病生存。结论CIVNKTC是一种罕见的结外霍奇金淋巴瘤，具有独特的组织学和免疫表型特点，病程凶险，预后极差。
作者：宋琳毅；薛燕宁；钟连生；陈浩；钱伯源；王益华；钱齐宏；孙建方 刊期： 2015年第09期
为尊重作者的署名权，弘扬科学道德和学术诚信精神，中华医学会系列杂志论文作者署名应遵守以下规范。一、作者署名中华医学会系列杂志论文作者姓名在题名下按序排列，排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定，投稿后不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议书面证明。
作者： 刊期： 2015年第09期
患者女，74岁，因右颧部皮疹4年，额部皮疹2年就诊于我科。患者4年前无明显诱因下右颧部出现红斑，无痛痒等表现，皮损逐渐增至鸡蛋大小，并于中央出现数个萎缩性斑片。2年余前患者额部及颞部亦出现数个米粒至黄豆大小淡红色萎缩性皮损，并逐渐增多。患者至当地医院就诊，未能明确诊断，予以积雪苷霜、丁酸氢化可的松软膏等外用后无明显好转，为进一步诊治至我院就诊。既往史、个人史及家族史无特殊。
作者：王上上；徐金华 刊期： 2015年第09期
目的：探讨活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶（AID）与黑素瘤侵袭转移、预后的关系和临床意义。方法免疫组化SP法检测AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达，结合临床病理生物特性进行分析。结果黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53．75％（43/80），色素痣的表达率13．04％（3/23），差异有统计学意义（P<0．05）。AID蛋白的表达与黑素瘤淋巴结转移、Clark分级、浸润深度及预后密切相关（P<0．05），在年龄、性别、民族之间差异无统计学意义（均P>0．05）。19例发生BRAF突变黑素瘤组织中，AID蛋白17例阳性表达，其中15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白均阳性表达。结论 AID蛋白可能诱导了黑素瘤BRAF突变，并参与黑素瘤的侵袭、转移，与预后相关。
作者：彭吕娇；康晓静；伊力努尔·哈力甫；柴莉；李娜 刊期： 2015年第09期
目的：比较无针注射器与普通注射器瘢痕疙瘩内注射糖皮质激素的疗效。方法瘢痕疙瘩患者60例分为无针注射器组31例，普通注射器组29例。两组均使用复方倍他米松注射液进行皮损内注射，注射剂量0．2 ml/cm3，均为3周1次，连续3次。收集入组病例每次治疗前后参数数据、不良反应观察指标和每次治疗前后临床照片。采用Mann-Whitney检验、χ2检验等对两组参数数据进行统计学分析。结果第1次和第2次注射时间、第1次注射后疼痛时间Mann-Whitney检验U值分别为299．000、773．500、730．000，P值分别为0．000、0．000、0．003，其差异有统计学意义。3次治疗后体积、高度、硬度、痛觉、痒觉、外观评价、注射点数Mann-Whitney检验U值分别为295．000、336．500、264．000、464．000、451．500、308．000、233．500，P值分别为0．001、0．007、0．000、0．041、0．043、0．003、0．001，其差异均有统计学意义。两组3次治疗后不良反应发生率比较，差异无统计学意义（均P>0．05）。无针注射器组皮损反跳临界时间11．8 d（95％CI：10．96~12．6 d）比普通注射器组皮损反跳临界时间21．2 d （95％CI：13．96~28．45 d）短。结论无针注射器治疗瘢痕疙瘩与普通注射器相比，疗效好，又可以降低注射难度，提高患者治疗依从性。
作者：吴晓琰；范红梅；陈晓栋；许攀；姚晓东 刊期： 2015年第09期
目的：观察登革热患者的皮疹特点，探讨登革热皮疹发生的相关因素。方法对住院的登革热患者进行皮疹观察，搜集临床和实验室数据，进行统计分析。结果共纳入127例登革热患者，出现皮疹88例（69．29％），皮疹大多在发热后5~7 d出现，平均为（5．06±2．50）d；其中有37例（42．05％）在发热时即出现，有51例（57．95％）在体温消退后出现。有瘙痒感48例（54．55％），无瘙痒感39例（44．32％），1例自觉全身针刺感。皮疹类型多样，其中出现双手掌充血性红斑、斑疹的患者26例（29．55％），可能为该病的特征性皮疹；皮疹初发部位多在双下肢，具体消退顺序不详。皮疹的发生与血小板、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶3个指标的差异具有统计学意义。皮疹的类型及有无瘙痒与白细胞、中性粒细胞、血小板、ALT、AST之间的差异无统计学意义。结论登革热皮疹的表现多样，双手掌充血性红斑、斑疹可能为登革热较特异的皮疹。
作者：李晓辉；翁智胜 刊期： 2015年第09期
目的：探讨不同接种途径建立的梅毒家兔模型的发病及免疫应答情况。方法20只家兔随机分为睾丸接种组及背部皮内接种组，每组10只。睾丸接种组家兔睾丸注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。背部皮内接种组家兔背部剃毛后选取6个点进行皮内注射，6个点共注射2×107梅毒螺旋体Nichols株。观察两组家兔的临床症状及血清学反应情况。结果睾丸接种组接种后第8天，睾丸开始肿大变硬，13~16 d肿大为明显，之后逐渐缩小，至接种后28 d所有家兔睾丸回缩，触诊未见肿大变硬；发病2个月内未发现其他部位出现皮损。背部皮内接种组接种后7 d，接种部位皮肤出现红肿，15~45 d皮损红肿为明显，且出现溃疡，有3只家兔共12个接种点的皮肤发生溃疡，暗视野检查阳性，触诊呈软骨样硬度。睾丸接种组接种后（14．50±1．08）d时临床症状为明显，皮内接种组（29．00±10．30）d时临床症状为明显，两组比较，t=5．02，P<0．05。两组家兔快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）高滴度分布经秩和检验，差异有统计学意义（P<0．05），睾丸接种组滴度高于背部皮内接种组。结论梅毒螺旋体接种家兔不同部位，引起家兔不同的临床症状及免疫反应。睾丸接种组RPR阳性时间早，且滴度高。背部皮内接种组的临床症状类似于人类一期梅毒硬下疳表现。
作者：王琪；尹跃平；龚匡隆 刊期： 2015年第09期
未定类细胞组织细胞增生症（indeterminate cell histiocytosis, ICH）较为少见，国内仅见数例个例报道［1-4］。现将我们诊治的3例报道如下，并对该病的临床及组织病理学特征进行分析。
作者：王小坡；陈浩；姜祎群；孙建方 刊期： 2015年第09期
由水痘-带状疱疹病毒引起的带状疱疹是皮肤科的常见病，当患者在某一部位先发生带状疱疹后全身出现水痘样皮疹的泛发型水痘-带状疱疹病毒感染者则相对少见。现将我科近3年诊治的3例报告如下。
作者：赵建林；曹春育；帅茂圣 刊期： 2015年第09期
目的：探讨腺病毒介导IL-24基因表达载体（Ad-IL-24）对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞COLO 16的凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法将构建的Ad-IL-24腺病毒感染COLO 16细胞，qPCR法检测IL-24基因的表达，MTT法检测IL-24过表达对细胞生长的影响，流式细胞仪检测IL-24过表达对COLO 16细胞凋亡的影响，激光扫描共聚焦显微镜观察在IL-24过表达后COLO 16细胞凋亡的形态变化，Western印迹检测Bax，Bcl-2以及活化的caspase 3蛋白水平，qPCR法检测Bax、Bcl-2基因mRNA的表达，免疫荧光方法，检测IL-24过表达后Bax，Bcl-2的表达情况。结果 MTT结果显示，Ad-IL-24组的细胞从第4天开始出现明显抑制，第6天差异明显（P<0．05），并呈现时间依赖性，而Ad-GFP组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0．05）。流式细胞仪显示，Ad-IL-24组的COLO 16细胞凋亡率（13．10±0．92）％，显著高于对照组（3．69±0．36）％（P<0．05）和空载体组（3．39±1．06）％（P<0．05），后两组间比较，差异无统计学意义（P>0．05）。激光扫描共聚焦显微镜显示，Ad-IL-24组细胞加速凋亡。免疫荧光、Western印迹法和QPCR法结果显示，IL-24过表达后Bax在细胞中的表达明显升高，而Bcl-2在细胞中的表达却明显下降。Western印迹法和qPCR法显示，Ad-IL-24组的Bax、Bcl-2的蛋白及mRNA水平分别与对照组和空载组比较，出现了明显的上升和下降，在蛋白水平上产生与抗cleaved caspase 3抗体结合的特异性条带。结论 Ad-IL-24可诱导鳞癌细胞COLO 16细胞凋亡，其机制可能与上调Bax基因、下调Bcl-2基因表达，并活化caspase 3有关。
作者：马欣欣；张孟丽；李玲君；曹玉萍；吴秋菊；马鹏程 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
作者： 刊期： 2015年第09期
恶性黑素瘤（malignant melanoma，MM）是一种高度恶性的肿瘤，常发生于皮肤，在皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中，占90％［1］。早期诊断、规范诊治流程是改善肿瘤预后的关键因素，MM也不例外，分期不同的MM患者预后差异较大，5年生存率分别是：Ⅰ~Ⅱ期>90％，Ⅲ期20％~70％，Ⅳ期仅为10％，组织学是诊断和分期的重要依据。从治疗角度考虑，原发肿瘤的切除范围、是否进行前哨淋巴结的探查、治疗方案的确定也与组织学的分期密切相关。已经证实溃疡形成、肿瘤厚度和真皮内核丝分裂率与分期及预后明显相关［2-3］，因此，正确的组织学诊断和规范的病理学报告的重要性毋庸置疑。在临床工作中，我们发现，大部分的病理诊断报告较为简单，仅包含组织学诊断和免疫组化的结果，而缺乏对肿瘤组织形态学的必要描述，这对原发肿瘤分期没有帮助，容易影响治疗方案的确定和随访，并对患者就诊过程中经济和时间带来不必要的浪费。
作者：陈浩；张经纬；孙建方 刊期： 2015年第09期
患者女，15岁，因四肢体位性红斑半年来就诊。皮肤科检查：站立并双上肢下垂30 s后，四肢呈现弥漫性网状红斑；双上肢上举或平躺30 s后，上、下肢红斑分别消退，恢复正常肤色。血压计试验阳性，抗核抗体1∶1000阳性，皮肤组织病理检查示真皮浅层小血管扩张，未见明显炎症细胞浸润。诊断重力性红斑。
作者：王建波；李雪莉；李振鲁 刊期： 2015年第09期
吴志华教授主编、陈洪铎院士作序的《现代性病学》由人民卫生出版社2015年7月出版，ISBN 978-7-117-20566-5/R．20567。该书编入了梅毒、淋病和艾滋病的预防和治疗，沙眼衣原体感染、支原体感染一并入编。性病的病因、传播途径、临床表现、发病机制、诊断和诊断标准、治疗方案和治疗评估以及预防咨询，均有较详尽的描述。同时增设了性病的相关疾病、并发症、后遗症、综合征；同性恋及相关疾病、特殊人群的防护、STD/AIDS医疗管理、性强暴及性虐待、儿童性虐待和性病及其法律诉讼，性病的病征处理等。该书彩色印刷、大16开、614页、120万字、彩图200余幅。定价299元，优惠价240元，免费挂号邮寄。购书地址：广东省湛江市霞山区人民大道南57号广东医学院附属医院吴志华，邮编524001，电话：0759-2387584；Email：pfkewzh@126．com。
作者： 刊期： 2015年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
