龚睛丽；孙杰；丁高中；苏忠兰；鲁严
目的 探讨pORF5质粒蛋白能否通过抑制LL37抗菌肽增强沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染,并初步探讨其分子机制.方法 表达并纯化GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经蛋白酶酶切制备不含GST标签的pORF5蛋白;pORF5蛋白和LL37单独或共孵育衣原体后再感染HeLa细胞,间接免疫荧光技术计数衣原体包涵体形成数量;荧光定量PCR检测TNF-α、LL37基因表达水平.结果 单独Ct感染组衣原体包涵体形成单位(IFU)为3.8×105/ml,LL37处理组IFU为2.0 × 105/ml,pORF5蛋白处理组IFU为3.0×105/ml,pORF5蛋白和LL37共处理组IFU为3.1×10/ml.pORF5蛋白处理组、LL37与pORF5蛋白共处理组和单独Ct感染组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于LL37单独处理组(P＜0.05).pORF5蛋白和LL37共同处理组TNF-α表达水平明显高于LL37单独处理组(P＜ 0.01);pORF5蛋白处理组较Ct处理组LL37基因转录水平下降了19％.结论 pORF5质粒蛋白能拮抗LL37抗菌肽增强Ct感染,其机制可能与上调肿瘤坏死因子α、下调LL37表达相关.
作者：马康康；李忠玉；粟盛梅；曹文娟；戴文婷；杨晓玉；贺红梅；钟光明 刊期： 2014年第10期
患者男,68岁,因腰腹部斑疹伴痒两年来我科门诊就诊,发病初期在腰腹部出现暗红色斑疹,后逐渐融合成腰带状色素沉着斑,未经治疗,皮疹不能消退;患者既往有抑郁症、冠心病史3年余,长期口服艾司西酞普兰片、替米沙坦片和阿司匹林.否认有紫外线长期照射和局部受热史,否认化妆品等化学物质使用史.家族中无类似病史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:腰腹部紫棕色斑疹,融合成网状,并相互连接呈腰带状分布,表面覆少量鳞屑,未见Wickham纹,口腔黏膜及趾甲未受累(图1).真菌涂片检查阴性.
作者：龚睛丽；孙杰；丁高中；苏忠兰；鲁严 刊期： 2014年第10期
患者女,31岁.因口腔溃疡5个月,全身红斑、丘疹伴瘙痒3个月于2013年3月27日入住我科.患者5个月前出现口腔溃疡,在外院多次就诊,症状缓解.3个月前全身出现针尖至粟粒大小红色丘疹、斑丘疹伴痒,口腔溃疡加重,曾两次外院住院治疗,治疗期间给予甲泼尼龙40 mg、雷公藤、环孢素及丙种球蛋白等治疗.皮疹明显改善,但口腔溃疡反复.患者既往体健,否认药物过敏史.皮肤科检查:全身弥漫性分布大小不等暗红斑.双眼内外眦糜烂,表面大量黄色分泌物.口腔黏膜破溃、糜烂、口唇及口周血痂.双手足角化过度,伴有脱屑(图1,2).实验室检查:白细胞计数11.70×109/L,嗜酸性粒细胞25.20％.
作者：杨欢；张美华；苏忠兰 刊期： 2014年第10期
患儿男,30个月,出生时四肢呈现许多对称性皮肤环状皱褶,随年龄增大皮肤皱褶逐渐缓解,双下肢的皮肤皱褶约于24个月完全消退,不留痕迹.双前臂皮肤皱褶较12个月时明显缓解(图1,2).目前仅有双前臂皮肤皱褶,其他部位均已完全消退.患儿足月顺产,母乳喂养,生长发育正常.生母幼时有类似皮肤皱褶,随年龄增大逐渐缓解,至青春期前完全消退,但留有双前臂细微痕迹(图3).否认家族中其他人有类似病史.体检:一般情况好,各系统检查无异常.皮肤科情况:双前臂对称性皮肤皱褶,颈部、躯干、双下肢未见皱褶.全身皮肤未触及明显包块.实验室检查:血、尿常规、肝、肾功能及腹部B超、心脏彩超均未见明显异常.诊断:米其林轮胎婴儿综合征.目前在随访中.
作者：王松挺；乔建军 刊期： 2014年第10期
患者男,34岁.左足背部隆起性溃疡3年余.3年前因外伤左足背部出现一蚕豆大小伤口,伤口自行结痂.此后患者“鱼疗”,伤口再出现糜烂、脱皮;日渐增大呈隆起性硬结,中央溃疡.皮损一直无明显瘙痒、疼痛.3年来未予任何药物治疗.既往体健,无类似疾病家族史.体检:全身浅表淋巴结未及明显肿大,各系统检查未见异常.皮肤科情况:左足背部可见1.0cm×1.0cm大小隆起性硬结,中央溃疡,溃疡面可见鲜红色肉芽组织,表面少量渗液,无渗血及脓性分泌物;边缘粉红,浸渍糜烂.见图1.
作者：秦思；温炬；郑荣昌；罗金现 刊期： 2014年第10期
患者女,22岁,以腹部皮肤反复红肿伴疼痛4个月,加重1周,于2013年7月4日来我科就诊.患者4个月前无明显诱因腹部出现核桃大小疼痛性肿块,于外院诊断为皮肤感染,静脉滴注头孢类抗生素10余天可缓解,但其后反复出现类似症状.1周前再次复发,静脉滴注氨曲南未见缓解且逐渐加重,门诊以脂膜炎?丹毒?收入院.患者先天失明,10年前左侧眼球摘除安装义眼,诉佩戴义眼不适、时有分泌物,故于入院前10 d行义眼摘除手术.否认慢性病、传染病及自身免疫性疾病病史,否认食、药物过敏史.父母非近亲结婚,家庭成员中无类似患者.
作者：兰晓鸥；毕桂姣；郑松；肖碧环；王鸿飞；耿龙 刊期： 2014年第10期
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体β/δ (PPARβ/δ)在银屑病患者表皮角质形成细胞(KC)中的表达和调节因素.方法 免疫组化方法检测PPARβ/δ在银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达.分离、培养银屑病患者非皮损区和皮损区的KC,以RT-PCR和Western印迹法分别检测银屑病患者皮损区和非皮损区KC中PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平.利用PPARβ/δ外源性激动剂GW501516及Ca2+刺激银屑病非皮损区KC,观察其对PPARβ/δ表达的调节影响.结果 免疫组化显示,银屑病皮损区PPARβ/δ的表达强度显著高于正常对照组(t=19.28,P＜0.01)和非皮损区(t=23.26,P＜0.01).银屑病皮损区PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平均高于正常对照组(P＜0.01)和非皮损区(P＜ 0.01).10 ng/ml GW501516大效能促进PPARβ/δ的表达(P＜ 0.01);1.0 mmol/L Ca2+对KC中PPARβ/δ的表达促进效应明显(P＜0.01).结论 PPARβ/δ在银屑病患者皮损区表达显著升高,GW501516和CaCa2+能够促进角质形成细胞PPARβ/δ表达水平.
作者：胡小平；张伟；陈办成；陈史宏；王勇强；于波 刊期： 2014年第10期
目的 了解南京市2～6岁儿童特应性皮炎的发病情况.方法 以问卷的方式对南京市7个主城区2～6岁儿童进行调查.结果 调查人口总数13 061人.符合特应性皮炎诊断标准768例,其中男410例,女358例,男性患病率为6.16％(95％ CI:5.59％-6.74％),女性患病率为5.59％(95％ CI:5.02％-6.15％),总患病率为5.88％(95％ CI:5.48％-6.28％).特应性皮炎患病率有明显升高,男性儿童特应性皮炎患病率高于女性,随年龄增长特应性皮炎患病率有增高趋势,家庭教育程度升高特应性皮炎的患病率增高,城市特应性皮炎患病率高于农村.结论 经济高速发展使人们的生活习惯、饮食结构及居住环境发生了显著改变,这些变化会影响特应性皮炎的患病率.
作者：宗文凯；余美文；盛楠；姚煦；顾恒 刊期： 2014年第10期
目的 对黑斑息肉综合征一家系的STK-11基因突变进行检测.方法 PCR扩增此家系的患者和健康人的STK-11基因的全部外显子,并测序寻找致病突变,选取100例健康人作为对照.结果 该家系患者STK-11基因外显子9的第1251位发生G/T杂合突变.家系中健康对照个体和健康对照中均未发现相应突变.结论 错义突变A417S可能影响基因转录和翻译产物,是STK-11基因新的特异性突变.
作者：牟韵竹；张正中；杨浩 刊期： 2014年第10期
例1女,11岁,以肘、膝关节部位黄色结节3年就诊.患者自8岁发现肘关节处有黄色丘疹、结节,近3年逐渐发展扩大,形成多枚结节,无任何自觉症状及不适.因皮疹不断增多、扩大,遂来我院就诊.体检:一般情况好,发育正常,营养良好,各系统检查未见异常.皮肤科情况:肘、膝关节伸侧见黄色结节,单个皮损直径约0.2～ 0.8 cm,共16个,以左肘关节为多.皮损边界清楚,表面粗糙,质坚韧,无压痛.实验室及其他检查:心脏、肝、胆、脾、肾彩色B超无异常,心电图正常.血尿常规、肝肾功能皆正常.血总胆固醇10.70 mmol/L(参考值2.8～5.2 mmol/L),三酰甘油0.75 mmol/L(参考值0.4～1.71 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇1.75 mmol/L(参考值1.1～ 2.04 mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇7.16 mmol/L(参考值1.5 ～ 3.36 mmol/L),脂蛋白α170 mg/L(参考值0～300 mg/L),载脂蛋白B 2.43 g/L(参考值0.6～ 1.1 g/L),载脂蛋白A11.54 g/L(参考值1.0～1.6 g/L).
作者：郎勇；仪晓芹；郎丰明 刊期： 2014年第10期
患者男,47岁.反复口腔溃疡1年余,全身水疱9个月余.体检:口腔内见多处溃疡面,唇黏膜见片状糜烂面、黄色或黑褐色痂皮和嘴角浸渍发白,张口困难;鼻孔黏膜交界处、眼睑缘和阴茎冠状沟见黄褐色痂和脱痂后的淡红斑;躯干、四肢见散在红斑和水疱,大疱疱壁紧贴皮肤、部分破裂,基底潮红,类似多形红斑样改变,部分疱壁浑浊,见白色药痂黏着或黑色痂皮,尼氏征阴性;10指(趾)甲周见皱缩的水肿性暗红斑.水疱组织病理和皮损直接免疫荧光检查符合天疱疮诊断.纵隔肿瘤组织病理和免疫组化符合Castleman病(透明血管型)伴滤泡树突细胞增生.实验室检查:血清补体C3下降以及抗核抗体、抗核小体抗体、dsDNA抗体均阳性.诊断:Casfleman病、副肿瘤性天疱疮、系统性红斑狼疮.用小剂量泼尼松和硫唑嘌呤治疗2个月后皮疹完全消退,免疫抑制药物缓慢减量,治疗6个月后,患者自行停用免疫抑制药物改为中药治疗,皮疹发展为中毒性表皮坏死松解症,后死亡.该病在肿瘤切除后免疫抑制药物需维持一段较长时间,否则可导致皮疹反复或加重.
作者：吴玮；范瑞强；罗家胜；秦晓民 刊期： 2014年第10期
我们用卡介菌多糖核酸治疗神经性皮炎,并对治疗前后患者外周血CD4、CD8、CD3、CD4/CD8比值变化进行比较,评价卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)在神经性皮炎治疗中的疗效及对患者细胞免疫功能的影响.一、对象1.2011年1月至2013年10月,烟台市毓璜顶医院皮肤科门诊神经性皮炎患者60例,年龄18～ 60岁,病程1个月至20年,性别不限.将患者分为BCG-PSN联合皮炎宁酊组30例,皮炎宁酊组30例.另选择健康体检者35例作为健康对照组,年龄20～45岁.患者组与健康对照组在年龄、性别、病程上差异无统计学意义,具有可比性.
作者：金外淑；梁津宁；夏秀娟 刊期： 2014年第10期
目的 探讨白癜风自体培养黑素细胞移植疗效与白细胞介素17、Foxp3的相关性.方法 对40例稳定期寻常型白癜风患者进行自体培养黑素细胞移植,同时收集其外周血,6个月后根据移植效果将收集的血液分为成功组25例,失败组15例.用ELISA的方法测定移植成功与移植失败外周血中白细胞介素17及Foxp3水平,比较移植成功组与失败组血清中白细胞介素17及Foxp3水平的差异.用SPSS 17.0统计软件进行统计分析.结果 移植成功组血清中白细胞介素17(15.29±7.86) ng/L,明显低于移植失败组(43.88±13.02) ng/L,差异有统计学意义.血清中Foxp3的水平,移植成功组(6.08±2.03) ng/L,高于移植失贮组(3.37±1.81) ng/L,两者之间比较,差异有统计学意义.结论 血清白细胞介素17水平升高、Foxp3水平降低与白癜风患者的移植失败有相关性.
作者：李晓文；林福全；张迪敏；洪为松；许爱娥 刊期： 2014年第10期
目的 观察白芍总苷(TGP)对角质形成细胞(KC)表达白细胞介素(IL)-18的影响,并初步探讨ERK1/2、JNK1/2信号通路在其中的作用.方法 将部分HaCaT细胞分为3个组,即对照组加入0.031％二甲基亚砜的细胞培养液,TGP组分别加入6种不同浓度的TGP(0.5、2.5、12.5、62.5、125.0、312.5 mg/L),抑制剂组分别加入10μmol/L ERKl/2抑制剂PD98059和JNK1/2抑制剂SP600125预处理2h后,再加入125 mg/LTGP.细胞继续培养48 h.实时反转录(RT)-PCR方法和ELISA方法检测HaCaT细胞IL-18的表达.部分HaCaT细胞分为两组,一组用125 mg/L TGP分别处理15,30,60 min,另一组分别用10μmol/L ERKl/2抑制剂PD98059和JNK1/2抑制剂SP600125预处理后再加入125 mg/L TGP分别处理15,30,60 min.免疫印迹技术观察两组HaCaT细胞ERK1/2、JNK1/2磷酸化水平.结果 TGP在低浓度(0.5、2.5 mg/L)时对HaCaT细胞IL-18mRNA和蛋白的表达有促进作用,62.5～125.0 mg/L时可抑制IL-18 mRNA和蛋白的表达,125 mg/L TGP抑制作用强.TGP(125 mg/L)作用15 min后磷酸化ERKl/2蛋白表达达到高峰,表达水平为0.448±0.018,与对照组(0.204±0.005)比较,差异有统计学意义(P＜0.01);30 min后表达水平降低至0.213±0.005,60 min后为0.217±0.005,与对照组相比差异无统计学意义(均P＞0.05).PD98059预处理组磷酸化ERK1/2表达水平为0.237±0.010,与单独125 mg/L TGP给药组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).125 mg/L TGP对JNK蛋白的磷酸化作用不明显,各组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGP可抑制IL-18 mRNA和蛋白的表达,ERK1/2信号途径可能介导这一抑制作用.
作者：张洪英；王小艳；陈星宇；逄明杰；史同新 刊期： 2014年第10期
患者男,37岁,因全身皮肤红斑丘疹痒1月余就诊,皮损持续不退.既往有胸腺瘤术后病史,病理分期为B3型4期.5个月前出现重症肌无力,患者有长期腹泻病史.体检:口腔黏膜可见白膜,面部及躯干四肢可见大小不等的鳞屑性红斑,刮之可见层层鳞屑,薄膜和血露现象阴性,手掌和足部可见鳞屑性红斑角化过度.组织病理:表皮银屑病样增生,角化不全,可见多个角化不良细胞,部分周围围绕淋巴细胞,血管周围少量淋巴细胞浸润.免疫组化:CD3阳性、CD4真皮阳性、CD8表皮阳性、CD20和CD68阴性、CD45RO阳性、CD30阴性.诊断:胸腺瘤相关移植物抗宿主样病,重症肌无力,黏膜念珠菌病.给予泼尼松及他克莫司治疗后病情逐渐缓解.
作者：刘泽虎；蔡永伟；王松；王媚；沈宏 刊期： 2014年第10期
目的 了解毛乳头细胞在凝集生长状态下分泌性蛋白组的表达.方法 以凝集和非凝集生长的毛乳头细胞为研究对象,分别制备分泌性蛋白质,以双向凝胶电泳技术和PDQuest软件分析二者之间的蛋白图谱的差异,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MLDI-TOF-MS)鉴定表达差异的蛋白质,通过蛋白质数据库NCBInr检索分析.结果 建立了重复性好、分辨率高的双向电泳图谱;在凝集生长和非凝集生长的毛乳头细胞分泌性蛋白质中分别检测到(1 134±52)个和(1 078±36)个蛋白点,大多匹配.按照差异量在5倍以上的标准,二者存在差异蛋白质28个,经过MLDI-TOF-MS质谱鉴定出10种差异表达蛋白点,其中8种蛋白质表达上调,分别为RhoGDP分离抑制剂1、细丝蛋白A、胱抑素C、纤维连接蛋白、亲环素A、前胶原C端蛋白酶增强子、组织金属蛋白酶抑制剂、组织金属蛋白酶-2抑制剂.2种蛋白质表达下调,为神经肽h3和基质金属蛋白酶-3金属蛋白酶组织抑制剂-1复合物复合物.结论 凝集生长和非凝集生长毛乳头细胞差异蛋白主要涉及信号通路、细胞增殖与分化、细胞外基质合成及降解等功能.
作者：夏汝山；顾静；陶诗沁；杨莉佳 刊期： 2014年第10期
患者男,55岁.临床表现为四肢、躯干紧张性大疱,组织学表现为表皮下水疱,真皮浅层有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润,初步诊断为大疱性类天疱疮(BP).在血清学分析中,发现该患者血清中自身抗体与盐裂皮肤真皮侧结合,且酶联免疫吸附法未检测到BP180、BP230、Ⅶ型胶原抗体,从而排除了大疱性类天疱疮、获得性大疱性表皮松解症的诊断.通过免疫印迹、免疫沉淀检测,发现该患者血清存在与真皮侧200 000蛋白结合的抗体,综合这些特点,诊断该患者为抗P200类天疱疮,即抗层黏连蛋白γ1类天疱疮.
作者：李志量；张晓东；陈浩；刘沐桑；靳培英；冯素英；王宝玺 刊期： 2014年第10期
患者男,26岁.因全身反复弥漫红斑、脱屑10年,自服大量雷公藤多苷片后皮疹急剧加重3d就诊.患者10年前用青霉素后全身出现皮疹于当地医院诊断为药疹,予糖皮质激素等治疗1周皮损消退,之后每年无明显诱因复发2～3次.2个月前,因劳累全身又出现弥漫性红斑,随即在红斑上起脓疱,粟粒大小,壁薄、易破,无明显瘙痒,伴发热,38℃左右,无寒颤,来我科就诊,拟诊红皮病、脓疱型银屑病?住院治疗.予甲泼尼龙80 mg/d治疗18d后皮疹基本消退,出院后口服甲泼尼龙30 mg/d,阿维A 30 mg/d,雷公藤多苷片60 mg/d,出院1个月后皮疹全部消退,遂自行药物减量,1周后皮疹复发并逐渐加重,此次入院3d前因故自服雷公藤多苷一瓶(10 mg×50片,浙江得恩德制药有限公司,产品批号1307101B)3 h后出现乏力、口干、恶心、呕吐、心慌,原皮疹出现肿胀,脱屑增多,四肢关节软组织肿胀疼痛,伴发热(39℃左右,无寒颤),次日因高热、全身皮肤软组织肿胀渗出而送至某院,诊断为雷公藤中毒、红皮病,给予转院抢救,因住某院ICU费用高而来我科就诊,拟诊雷公藤中毒、红皮病于2013年8月1日收入院.
作者：李锁；陆星显；郭盛华；杨明美；梁宁 刊期： 2014年第10期
目的 了解浙江丽水市男性肛门生殖器疣患者感染人乳头瘤病毒(HPV)基因型的分布状况.方法 PCR-反向斑点杂交技术对150例男性肛门生殖器疣患者标本进行HPV基因分型,包括3种低危型HPV-6、11、43和16种中高危型HPV-16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、CP8304.结果 150例男性肛门生殖器疣患者中91例(60.67％)检出HPV,其中有74例(81.32％)为低危型HPV-6、11、43的单一或多重感染,另有17例(18.68％)为中高危型的单一或多重感染.31例(34.07％)为多重感染(包括2～5种基因型混合感染),其中低危型合并中高危型的多重感染20例占64.52％,低危型之间的二重感染6例占19.35％;HPV-6、11合并中高危型感染分别为13例(41.94％)和6例(19.35％).各HPV基因型感染136例,感染率从高到低依次为:HPV-6(39例,28.68％)、11(36例,26.47％)、16(11例,8.09％)、52(7例,5.15％)、53(7例,5.15％)、51(6例,4.41％)、58(6例,4.41％)和43(6例,4.41％).结论 男性生殖器疣患者HPV基因型感染中,低危型HPV感染占绝对优势,多重感染及各基因型的分布状况差异较大.
作者：蒋卫平；张嵩韬；蒋慧玲；龚伟；吴绍芳；俞新民；宋欣 刊期： 2014年第10期
目的 探讨白细胞介素(IL)-22在玫瑰糠疹发病机制中的作用.方法 荧光实时定量反转录(RT)-PCR检测玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组PBMC中IL-22mRNA的表达水平.采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-22的水平.结果 玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组PBMC中IL-22mRNA的相对表达量分别为4.15±1.36、2.89±0.91和1.91±0.60,急性期明显高于恢复期(t=3.61,P＜0.05),恢复期高于健康对照组(f=3.84,P＜ 0.05).玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组血清中IL-22水平分别为(36.87±10.63)、(21.44±7.33)和(13.22±4.26) ng/L,急性期明显高于恢复期(t=5.01,P＜0.05),恢复期高于健康对照组(f=4.49,P＜0.05).血清IL-22水平与玫瑰糠疹病程呈正相关(r=0.883,P＜ 0.05).结论 IL-22在玫瑰糠疹患者外周血及血清中表达明显升高,可能在玫瑰糠疹的发病中起一定作用.
作者：孙怡；王振华 刊期： 2014年第10期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
