彭军；付国俊
患者男,22岁.因躯干及双上肢皮疹8年,加重3个月于2012年9月7日来我科就诊.患者于8年前无明显诱因右下腹部皮肤出现粟粒大小丘疹,因无自觉症状未曾诊治,随后皮损范围缓慢扩大至胸部、腰部及双上臂尺侧皮肤.近3个月来皮疹较前增多加快,呈广泛片状分布,遂来就诊.既往体健,无结核病史.家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:胸部、腰腹部及双上臂尺侧皮肤可见一致性粟粒大小圆顶丘疹,呈正常皮色,表面光滑发亮,顶部似水疱,皮损群集,但彼此不融合(图1).
作者：刘瑞风；张开明 刊期： 2013年第12期
翻开1953年第1期创刊号,映入眼帘的是由当时的卫生部副部长、中华医学会会长傅连唪题写的刊名“中华皮肤科杂志”.发黄变脆的纸张,粗糙的印刷,虽然不能与现在精美的工艺相比,却是《中华皮肤科杂志》的起点.从那时开始,这本杂志记录着中国皮肤性病学科从小到大的发展历程,传播与分享临床实践经验,引领皮肤性病学科的发展,陪伴皮肤性病学科工作者的成长与进步,记录下他们辛勤劳动的成果.在《中华皮肤科杂志》创刊60周年之际,我们感谢一直支持、关注本刊的所有作者及读者,感谢为这本杂志的成长而默默奉献的专家、教授及辛劳的编辑,感谢所有为这本杂志付出努力的人们.我们回顾历史,就是要增强责任心、自信心,提高凝聚力,在新的起点上续写新篇章.
作者：颜艳；吴晓初；尚淑贤；蒋黎；严桂兰 刊期： 2013年第12期
患儿女,13岁.臀部、四肢反复起斑块6个月,加重伴间断发热5个月.体检:各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:臀部及双下肢散在分布直径3～ 11 cm质硬、浸润性、紫红色皮下斑块,界不清,表面少许脱屑,无明显压痛及溃疡形成.实验室检查:白细胞(0.03 ～ 3.7)×109/L,红细胞(2.8～ 4.4)×1012/L,血小板计数正常;纤维蛋白原1.79 g/L,NK细胞比例4.6％;骨髓涂片示骨髓增生活跃,粒系比例降低,网织细胞易见,并见少量分类不明细胞及噬血现象.皮损组织病理学检查:表皮、真皮未见明显异常,皮下脂肪组织内可见大量淋巴样细胞浸润,以脂肪小叶为主,部分小叶间隔受累;浸润细胞体积中等偏大,胞质少,核多形,部分核扭曲;可见坏死及吞噬核碎片、淋巴细胞现象;免疫组化:CD3、颗粒酶B、T细胞细胞内抗原-1(TIA-1)、TCRγδ阳性,CD5、CD7部分阳性,CD4、CD8、TCRαβ、CD56阴性,Epstein-Barr病毒编码RNA原位杂交检测阴性.诊断:原发性皮肤γδ-T细胞淋巴瘤合并噬血细胞综合征.
作者：徐教生；刘元香；徐哲；张立新；徐子刚；高子芬；马琳 刊期： 2013年第12期
目的 观察HaCaT细胞和原代角质形成细胞接受不同剂量中波紫外线(UVB)照射后细胞增殖活力和自噬体表达水平的变化,并初步评估增殖活力损伤程度和自噬体表达水平之间的相关性.方法 两种细胞各分为5组,对照组、5、10、20、40 mJ/cm2 UVB照射组,照射结束后12h进行MTF实验或单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色,全波长酶标仪下读取各孔A值,倒置荧光显微镜下随机选取视野,计数每视野下自噬体表达阴性细胞和阳性细胞数目.结果 经不同剂量UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活力(A值)较原代角质形成细胞下降更明显,其中HaCaT细胞10、20、40 mJ/cm2照射组(A值分别为1.367±0.035、1.173±0.034、0.873±0.025)两两之间以及与对照组(1.519±0.022)之间差异均有统计学意义(P＜0.01);原代角质形成细胞仅10、20、40 mJ/cm2 UVB照射组(A值分别为0.782±0.012、0.773±0.021、0.725±0.031)与对照组(0.887±0.035)之间差异有统计学意义(P＜0.05).5、10、20 mJ/cm2 UVB照射后两种细胞MDC染色,自噬体表达阳性的细胞比率均出现增加,但照射量至40 mJ/cm2时则出现下降,以原代角质形成细胞下降更明显,其中HaCaT细胞10 mJ/cm2和20 mJ/cm2 UVB照射组自噬体表达阳性率(分别为22.69％±2.15％、28.10％±2.92％)较对照组(10.18％±1.50％)有显著上升,而40 mJ/cm2组自噬体表达上升幅度出现下降(趋势卡方检验X2=27.48,P＜0.01);原代角质形成细胞对照组、5、10、20 mJ/cm2组间自噬体阳性率变化不大,但40 mJ/cm2组表达出现明显抑制(趋势卡方检验X2=6.86,P＜ 0.01).结论 UVB对HaCaT细胞和原代角质形成细胞增殖活力的损伤均有剂量依赖性,原代角质形成细胞更耐受UVB损伤;5、10、20 mJ/cm2 UVB照射能促进HaCaT细胞自噬体表达增加,且有剂量依赖性,而对原代角质形成细胞自噬体表达水平未产生显著影响;40 mJ/cm2 UVB照射后HaCaT细胞自噬体表达有下降趋势,而显著抑制原代角质形成细胞自噬体水平的表达.
作者：黄丹；任发亮；陈旭；陈崑；顾恒 刊期： 2013年第12期
患儿男,3岁,因20甲变形10个月,头皮及皱褶部位皮疹1个月入院.患儿10个月前无明显诱因出现双手指甲增厚、混浊、变形,后逐渐累及所有指趾甲,并出现甲周红肿、脱屑、皲裂.曾于当地医院就诊,诊断为甲真菌病,予克霉唑软膏外用,小儿善存片口服2月余,皮疹无好转.再次复诊,诊断甲营养不良,扁平苔藓?予吡美莫司乳膏、丙酸氟替卡松乳膏外用1月余,皮疹无明显改善.1个月前患者头皮、双侧腋下、腹股沟、项背部、脐周陆续出现红斑、丘疹,轻度脱屑伴瘙痒.患儿既往体健,起病前未服用糖皮质激素、免疫抑制剂等,家族中亦无类似疾病史.
作者：余霞；鲁智勇；梁键莹；顾艳；姚志荣 刊期： 2013年第12期
目的 探讨遗传性对称性色素异常症致病基因ADAR1对Wnt11表达和酪氨酸酶活性的影响.方法 将HaCaT细胞等细胞数量分为对照组、实验1组、实验2组、实验3组.用3种针对ADAR1基因的shRNA质粒分别沉默3个实验组中HaCaT细胞的ADAR1基因,用Western印迹法检测4个组HaCaT细胞相关蛋白的表达水平.建立HaCaT细胞与黑素瘤细胞A375共培养模型,对实验组(HaCaT细胞中的ADAR1和Wnt 11蛋白低表达)与对照组(HaCaT细胞中的ADAR1和Wnt11蛋白正常表达)的细胞形态和酪氨酸酶活性进行比较.结果 蛋白印迹法发现,ADAR1基因沉默的HaCaT细胞中的Wnt 11蛋白条带灰度值明显低于正常HaCaT细胞中的Wnt 11蛋白条带灰度值,证实HaCaT细胞中的ADAR1基因沉默后,Wnt11蛋白的表达水平明显下降.在共培养模型中,实验组HaCaT细胞与A375细胞连接处的树突状突起明显少于对照组,实验组A375细胞的酪氨酸酶活性与对照组相比显著降低,减去空白组A值后,实验组A值为0.0168±0.0069,对照组为0.0490±0.0132,P＜ 0.01.结论 HaCaT细胞中ADAR1基因沉默可降低Wnt 11的表达,并影响A375细胞酪氨酸酶活性.
作者：李聪颖；沈征宇；汪蓓青；徐慧；刘俊岭；王克敏；陈向东 刊期： 2013年第12期
目的 探讨他卡西醇对体外培养的人表皮黑素细胞增殖、黏附、迁移及c-kit mRNA相对表达的影响.方法 用不同浓度的他卡西醇干预体外培养的人表皮黑素细胞,采用四唑氮氢氧化物(XTT)法分别检测培养24、48、72 h后黑素细胞的增殖活性;用纤维连接蛋白(FN)包被细胞培养板检测培养72 h后黑素细胞的黏附率;用Transwell微孔膜法检测培养24 h后黑素细胞在FN上的迁移情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测培养72 h后黑素细胞c-kit mRNA相对表达量.采用重复测量方差分析及完全随机设计方差分析进行统计学检验.结果 重复测量方差分析结果显示,10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L他卡西醇促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义(F=9.47,P＜ 0.01),上述浓度他卡西醇在培养24、48、72 h后促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义(F=14.44,P＜ 0.01),药物浓度和培养时间之间存在交互作用(F=2.47,P＜0.01),其中10-8 mol/L他卡西醇与黑素细胞共同培养72 h黑素细胞增殖活性高.10-8～10-7 mol/L他卡西醇可显著促进黑素细胞在FN上的黏附(均P＜ 0.01);10-9 ～ 10-8 mol/L他卡西醇在培养24 h能显著促进黑素细胞迁移(均P＜ 0.01);RT-PCR显示10-9 ～ 10-7 mol/L他卡西醇在培养72 h均能显著增加黑素细胞c-kitmRNA的相对表达量(均P＜ 0.01).结论 他卡西醇可促进培养的人表皮黑素细胞增殖及在FN上的黏附、迁移作用,并可上调黑素细胞c-kit mRNA的表达.
作者：李其林；何丹华；牛牧；黄永华；陆小娟 刊期： 2013年第12期
目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人表皮角质形成细胞株HaCaT细胞增殖活性、基因组DNA总体甲基化水平及增殖相关基因启动子甲基化水平的影响.方法 10-6、10-7、10-8 mol/L1,25(OH)2D3作用HaCaT细胞24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度1,25(OH)2D3对HaCaT细胞增殖活性的影响;总体DNA甲基化试剂盒检测基因组DNA总体甲基化水平.10-6 mol/L 1,25 (OH)2D3作用HaCaT细胞24h后,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测DNA甲基转移酶(DNMT)和甲基结合蛋白(MBD)mRNA表达水平,甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5(PDCD5)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2 (TIMP2)启动子区DNA甲基化状态.结果 与溶媒对照组比较,10-6 mol/L1,25(OH)2D3处理组HaCaT细胞增殖活性及基因组DNA总体甲基化显著降低(细胞活力:0.152±0.027比0.290±0.017,P＜0.01;总体甲基化:0.187±0.071比0.316±0.049,P＜0.05),DNA甲基转移酶DNMT3a和DNMT3b mRNA水平显著降低(P值＜ 0.01或0.05),甲基结合蛋白MECP2和MBD2、凋亡相关基因PDCD5、TIMP2 mRNA水平显著升高(P值＜ 0.01或0.05).此外,MS-PCR结果显示,1,25 (OH)2D3处理组PDCD5、TIMP2基因启动子区DNA甲基化水平(0.380±0.135,0.460±0.172)较溶媒对照组(0.720±0.121,0.680±0.133)显著降低(均P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可降低HaCaT细胞基因组DNA总体甲基化水平,调控DNA甲基化修饰基因表达.此外,1,25(OH)2D3可降低凋亡相关基因PDCD5、TIMP2特异性启动子区甲基化水平,诱导PDCD5、TIMP2基因表达增加,抑制HaCaT细胞增殖.
作者：蒋艳玲；赵明；梁功平；王利涛；苏玉文 刊期： 2013年第12期
目的 探讨乳头汗管瘤样腺瘤的临床病理学特征.方法 对4例乳头汗管瘤样腺瘤进行临床病理分析,并结合文献讨论其诊断与鉴别诊断特点.结果 4例患者中,女3例,男1例,平均发病年龄42岁,病程3个月至10年.临床均表现为无症状的皮下肿块,女性患者皮损位于乳晕,男性患者位于右腋下.皮损组织病理显示,肿瘤位于真皮及皮下,可见上皮细胞呈小管、条索状,向周围硬化的间质内浸润,部分小管呈“逗点/蝌蚪”状,并见角囊肿形成;免疫组化染色,肿瘤表达细胞角蛋白(CK)、CK5/6;不表达雌激素受体、孕激素受体、CerbB2、CK8/18、P53、囊泡病液体蛋白15;小管周围肌上皮细胞表达P63和平滑肌肌动蛋白;细胞核增殖相关抗原Ki67阳性率约1％.结论 乳头汗管瘤样腺瘤易与多种乳腺良恶性肿瘤相混淆.
作者：薛燕宁；陈浩；孙琦；李扬；宗文凯；孙建方 刊期： 2013年第12期
目的 检测导致大观霉素耐药的淋球菌16S rRNA基因中的突变位点.方法 对6株大观霉素耐药淋球菌[小抑菌浓度(MIC)≥128 mg/L]、20株大观霉素敏感菌株(MIC 32 mg/L和16 mg/L各10株)的16S rRNA基因进行DNA扩增和序列测定,分析16S rRNA基因突变情况.结果 6株大观霉素耐药淋球菌的16S rRNA基因均发生了突变,其中2株(MIC＞256 mg/L)为C1192T突变,1株(MIC 256 mg/L)为C1344T和T1345A突变,1株(MIC 256 mg/L)为T990G和T991C突变,1株(MIC 128 mg/L)为T990G、G1343C和C1344T突变,1株(MIC 128 mg/L)为T991C突变.20株大观霉素敏感菌株均未发生突变.结论 淋球菌16S rRNA基因不同位点突变可能与大观霉素不同程度的耐药相关,C1192T突变可能导致高度耐药,其他单一位点或多位点突变与不同程度的耐药相关.
作者：蒋法兴；苏晓红；其木格；戴秀芹；孙厚华；祝伦；郑波；王千秋；乐文静 刊期： 2013年第12期
目的 探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制.方法 原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞,建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系.扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801及激动剂NMDA作用下黑素细胞、角质形成细胞的伪足形态变化,以311 nm中波紫外线(UVB)照射为阳性对照.免疫荧光双染色激光共聚焦显微镜下观察MK801及NMDA对黑素小体转运的调节.结果 扫描电镜观察发现,100 μmol/LMK801作用24 h后黑素细胞树突末端明显变细,树突变长,树突数量无明显变化而细胞表面的丝状伪足数量明显变少,且伪足长度变短;100 μmol/L NMDA作用24 h后黑素细胞树突的末端明显变宽、树突变短,树突数量无明显变化而细胞表面丝状伪足数量明显增多,丝状伪足长度增加.黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中,未用药组黑素细胞与角质形成细胞间有丝状伪足相连接,黑素细胞的角质形成细胞侧丝状伪足数量多于对侧.100 μmol/L MK801作用于共培养体系24 h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量减少;100 μmol/L NMDA作用于共培养体系24 h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量增多.激光共聚焦显微镜观察显示,共培养体系下,未用药组角质形成细胞中存在黑素小体;100 μmol/L MK801作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量减少;100 μmol/L NMDA作用24 h后角质形成细胞中的黑素小体数量增多,且与黑素细胞不相邻的角质形成细胞中也发现黑素小体存在.结论 谷氨酸信号通路可能通过调节黑素细胞树突的形态及丝状伪足的形成参与调节黑素小体自黑素细胞至角质形成细胞的转运.
作者：王楠；宋智琦 刊期： 2013年第12期
目的 探讨小室移植法重建小鼠毛囊,观察细胞成分对毛囊再生的影响.方法 取0～2d的C57BL/6乳鼠背部皮肤,胰酶消化后分离表真皮,再分离出毛囊上皮细胞.实验分表皮细胞混合毛囊胚芽组、真皮细胞组、表皮细胞混合毛囊胚芽+真皮细胞组、毛囊上皮细胞+真皮细胞组.用小室移植法接种于裸鼠背部,并于移植后1、2、4、8周观察变化,HE染色观察毛囊组织学形态.结果 小鼠毛囊细胞移植1周时,背部小室开始脱落,伤口结痂;2周时除表皮细胞组外,另3组均长出了短小的毛发,镜下可见毛囊样结构;4周及8周时除表皮细胞组外,均长出了正常的毛发,表皮细胞与真皮细胞混合组及毛囊上皮细胞与真皮细胞混合组毛发生长情况良好,优于单独的真皮细胞组.结论 毛囊细胞小室移植后可形成新的毛囊,上皮细胞及真皮细胞在毛囊重建中具有重要的作用.
作者：张潇予；王大光；朱丰；岳学状；骆丹 刊期： 2013年第12期
患者男,56岁.因躯干及四肢群集性白色皮疹半年余就诊于我院皮肤科门诊.患者于半年前右肩部出现群集性白色皮疹,表面有光泽及均匀分布的黑头粉刺样角质栓,密集而不融合,坚硬,四周绕以紫红色晕,躯干、双前臂屈侧及胫前逐渐出现类似皮损.随着时间推移,皮损表面出现轻度萎缩,部分融合成较大斑块,触之硬度较前减轻,并逐渐消退,到我院就诊时右肩部原有皮损已消退,不遗留任何痕迹.病程中患者无明显自觉症状.既往体健,否认家族遗传病史,否认家族中类似疾病史.
作者：郑玉洁；刘士瑞 刊期： 2013年第12期
患者女,23岁.右小腿皮下结节3年、近1个月皮损处感不适于2011年6月5日来我科就诊.患者3年前无明显诱因右小腿皮下一结节,无明显不适,皮损缓慢增大.近1个月有轻度触痛,遂来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:一般情况好,各系统检查未见明显异常.皮肤科情况:右膝关节下方皮肤轻度隆起,圆形,直径1 cm,界限清楚,有轻度触痛,推动不明显.临床诊断:表皮囊肿.
作者：彭军；付国俊 刊期： 2013年第12期
患者女,23岁.因外阴红肿、刺痛4d入院.4d前出现会阴瘙痒、分泌物增多,查念珠菌阳性,拟诊念珠菌性阴道炎,给予氟康唑胶囊1 50 mg顿服,复方明矾散、双唑泰栓及联苯苄唑乳膏外用,3d前瘙痒加重,出现轻微疼痛,予聚维酮碘溶液阴道冲洗,制霉菌素阴道泡腾片及硝酸咪康唑栓治疗,症状无改善,2d前外阴明显肿胀,大量水疱及脓疱,渗出,行走时疼痛明显,外院拟急性女阴溃疡给予头孢曲松、泼尼松治疗,效果不佳,疼痛加剧,呈反复持续发作的刺痛,加用盐酸曲马多注射液肌内注射,疼痛未能改善.入院当天患者出现发热,体温高达39℃,伴有头痛,尿频、尿急、尿痛,无恶心、呕吐,无关节酸痛,无血尿等,拟诊生殖器疱疹收入我科.
作者：庄娘桥；唐旭华；周晖；曹光玲；韩建德 刊期： 2013年第12期
上海复旦大学附属华山医院刘承煌教授因病抢救无效,于2013年11月23日凌晨2时20分在华山医院不幸逝世,享年88岁.刘承煌教授1925年12月出生,浙江镇海人,中国共产党党员.1949年6月毕业于上海医学院医疗系,1954年9月至1958年9月在苏联列宁格勒第一医学院读研究生,获得博士学位.1950年5-9月在解放军二十七军卫生部从事防治血吸虫病工作,荣立三等功.1950年12月到上海医科大学附属华山医院皮肤科工作,历任住院医师、主治医师、讲师、1980年任副教授,1986年任研究员.1962年任上海医科大学皮肤病学教研室副主任.1978年兼皮肤病学研究所皮肤生理和病理生理室主任,硕士研究生导师,华山医院专家委员会委员.刘承煌教授曾任《中华皮肤科杂志》第五届编委、《临床皮肤科杂志》、《中国皮肤性病学杂志》、《中华新医学杂志》编委、《银屑病通报》副主编、上海市银屑病防治研究协作组组长,环球皮肤病、性病、艾滋病基金会理事.
作者：复旦大学附属华山医院皮肤科 刊期： 2013年第12期
患者男,72岁.因躯干、四肢红斑、大疱伴偶痒10d入院.患者10 d前无明显诱因右足底出现多个黄豆大小水疱,伴瘙痒,无痛,搔抓后易破溃结痂,未予以治疗.随后周身多发水疱,进行性增多、增大.5d前口腔黏膜亦受累,出现散在糜烂面,舌体出现溃疡.患者于7个月前无明显诱因出现右侧腹股沟淋巴结肿大,约“枣”样大小,无痛.其后淋巴结肿大进行性增多增大,并出现双侧腹股沟多发淋巴结肿大.患者自发病以来伴有高热、乏力及消瘦.2011年12月于我院血液内科住院治疗.入院体检示颈右侧及双侧腹股沟可触及肿大淋巴结,质地均匀中等,活动,无触痛.
作者：胡丹丹；刘丽娟；蔡丽；丁政云；张群；孙淑娟；罗雪姣 刊期： 2013年第12期
白癜风的治疗方法虽很多,但疗效不肯定.他克莫司是一种具有免疫活性的大环内酯类抗生素,有很强的免疫抑制作用,在各种自身免疫性疾病的治疗中取得了较好的疗效….外用他克莫司治疗白癜风已广泛应用于临床,但其疗效仍有局限性[2].为进一步加强其疗效,近年来,人们做了很多尝试.方芳等[3]运用他克莫司联合窄谱中波紫外线治疗白癜风,胡慧丽等[4]联合308 nm准分子激光治疗儿童面颈部白癜风,刘鸿伟等[5]联合高能紫外线治疗白癜风.我科于2010年7月,引进点阵式Er:YAG激光,联合外用他克莫司治疗白癜风,取得了较好的疗效,报道如下.
作者：吴纪园；管晓春 刊期： 2013年第12期
目的 探讨中波紫外线(UVB)诱导光损伤小鼠皮肤中miRNA141表达的变化.方法 以C57/BL6小鼠为研究对象,实验分空白组及30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB剂量组,单次照射小鼠背部去毛皮肤,24 h后取照射部位皮肤,采用实时定量PCR检测各组miRNA141的表达水平,同时利用在线数据库TargetScan等预测靶基因,并用Gostat软件对其进行功能类聚分析,通过石蜡切片HE染色观察各组小鼠皮肤的病理学变化,并结合免疫组化技术检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白的表达水平.利用SPSS13.0软件进行统计学分析,组间差异比较采用方差分析.结果 UVB照射后,空白组、30、60、90、180、270 mJ/cm2 UVB各组miRNA141的相对表达量分别为2.1354±0.4289、2.4333±0.2517、2.9328±0.3126、3.4125±0.3606、4.5667±0.4014、6.7428±0.5158,miRNA141的表达水平与UVB照射剂量呈正相关(r=0.992,P＜ 0.01).Gostat分析显示,miRNA141下游调控的靶点基因主要与信号转导、转录调节等相关.免疫组化结果提示,随着UVB照射剂量的增高,PTEN蛋白的表达水平逐渐下降.结论 miRNA141可能在UVB诱导的光损伤机制中发挥作用,且可能与炎症反应有关,PTEN在急性光损伤的炎症反应中可能.
作者：李巍；华丽娟；周炳荣；骆丹 刊期： 2013年第12期
目的 报道Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的Merkel细胞癌2例.方法 对诊治的2例Merkel细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,聚合酶链反应(PCR)检测Me.el细胞癌多瘤病毒并测序.结果 2例均为男性,例1右下肢胫前肿物1年余,皮肤科检查见右胫前密集粉红色结节,融合成10 cm×8 cm肿块,质硬,部分表面糜烂伴渗出及结痂,肿块周围亦可见多个大小不一的红色结节,活动性差.例2左膝肿物6月余,皮肤科检查见左膝内侧5 cm×4 cm紫蓝色结节型肿物,质硬,边界不清,活动性差.2例患者皮损组织病理表现相似,肿瘤细胞大小一致,细胞核大、深染,染色质细腻,核分裂象易见;胞质少,红染.免疫组化:广谱细胞角蛋白(pan-CK)、细胞角蛋白20(CK20)、突触素(Syn)、嗜铬素(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)均阳性,Ki-67(≥60％)阳性;细胞角蛋白7(CK7)、S100蛋白、HMB45、CD34、甲状腺转录因子1(TTF-1)和白细胞共同抗原(LCA)表达均阴性.2例Merkel细胞癌均经PCR检测到Merkel细胞癌多瘤病毒,而5例皮肤T细胞淋巴瘤、2例正常人皮肤和2例T细胞淋巴瘤细胞系MAC1和MAC2A均未检测到Merkel细胞癌多瘤病毒.结论 Merkel细胞癌具有特征性的临床和组织病理表现,免疫组化标记、PCR检测Merkel细胞癌多瘤病毒对明确诊断具有重要作用.
作者：张高磊；汪旸；谷晓广；张军鸽；张振；涂平 刊期： 2013年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
