徐永豪；王克玉；李颖；陈腊梅；苏英；孙青；李春阳
患者男,52岁,建筑工人.因面部黑头粉刺7年,出现囊肿和结节4年,于2005年8月就诊.既往有血吸虫病史3年,肝硬化病史11个月,2年前曾行脾切除术.
作者：于小兵；高丽琴 刊期： 2009年第01期
目的 探讨血管生成素在人毛囊中的表达及其意义.方法 分离完整的人生长期毛囊,提取总RNA,RT-PCR法枪测血管生成素mRNA的表达,同时应用免疫组化法枪测血管生成素蛋白在人毛囊中的表达.在此基础上,在体外培养的人毛囊中加入不同浓度的重组人血管生成素(0～200 ng/mL),培养6 d后测量毛囊的生长长度.利用两步酶法分离培养人毛乳头细胞,加入不同浓度的重组人血管生成素(0～200 ng/mL),48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期.结果 RT-PCR显示人毛囊表达血管生成素mRNA,免疫组化法发现人毛囊的毛乳头和真皮鞘表达血管生成素蛋白.25～200 ng/mL重组人血管生成素呈浓度依术负性促进体外培养的人毛囊生长(P<0.05),而12.5～200 ng/mL重组人血管生成素能够明显促进休外培养的人毛乳头细胞增殖(P<0.05).流式细胞仪检测12.5～200 ng/mL重组人血管生成素能够显著增加S期细胞比率和细胞增殖指数(P<0.05).结论 血管生成素可能是一种促进毛发生长的因子.
作者：周乃慧；范卫新；李梅云 刊期： 2009年第01期
目的 报道1例有近亲背景的板层状鱼鳞病患者及其家系,并检测其转谷氨酰胺酶Ⅰ编码基因TGM1的突变.方法 提取板层状鱼鳞病患者及家族成员的基因组DNA,采用PCR扩增TGM1基因所有的15个外显子及其邻近的侧翼序列并进行双向直接测序.结果 该板层状鱼鳞病患者TGM1基因第11个外显子的1666位的碱基存在胞嘧啶(C)→胸腺嘧啶(T)突变,使得529位密码子由ACA→ATA,相应氨基酸由苏氨酸(Thr)变为异亮氨酸(Ile).结论 患者转谷氨酰胺酶Ⅰ Thr529Ile基因突变可能导致其发病.其父母基因型均为该突变的杂合子,近亲婚配促进基因的纯合,增加后代患病概率.
作者：李颖；项蕾红；牛振民；黄薇；郑志忠 刊期： 2009年第01期
目的 探讨辛伐他汀对硬皮病小鼠模型胶原合成的影响.方法 采用博来霉素诱导的动物模型,分早期给药组和硬化后给药组.用5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀处理,用药4周后收集标本,采用HE染色观察皮损组织病理改变并测量表真皮厚度,比色法榆测皮损羟脯氨酸含量,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠硬皮病皮损前胶原(pro-COL1α1)mRNA的表达情况.结果 早期给药组中,模型组与阴性对照组比较,小鼠真皮内胶原增粗,表真皮厚度和羟脯氨酸含量及pro-COL1α1 mRNA表达明显增加(P<0.01);而5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀处理组较模型组小鼠真皮厚度变薄(P<0.05),羟脯氨酸含量降低(P<0.01),皮损pro-COL1α1 mRNA表达下降(P<0.05).硬化后给药组中,辛伐他汀处理组与空白对照组比较小鼠真皮厚度、羟脯氨酸含量均无明显改善,但pro-COL1α1 mRNA表达下降(P<0.05).结论 早期予以辛伐他汀处理可以减轻博来霉素诱导的小鼠皮肤硬化程度.硬化后予以辛伐他汀处理则皮肤硬化改善不明显.
作者：刘彤云；王千秋；钱革；其木格；陶小华；齐淑贞 刊期： 2009年第01期
国外报道采用微小移植治疗稳定期白癜风取得良好疗效[1].我们根据文献报道,进行改良后提出采用微小皮片移植治疗稳定期白癜风,取得较满意的疗效,现报道如下.
作者：孙学成；吴余乐；钱国培；许爱娥 刊期： 2009年第01期
目的 建立DNA芯片技术鉴定念珠菌种和氟康唑耐药基因ERG11突变.方法 根据6种常见念珠菌内转录间隔(ITS2)区种特异性序列和白念珠菌ERG11基因中已证实可导致对氟康唑耐药的6种突变序列设计探针,制备DNA芯片,鉴定12条50 bp的念珠菌种特异性序列和ERG11突变序列及34株念珠菌(其中白念珠菌29株,热带念珠菌、光滑念珠菌、都柏林念珠菌、近平滑念珠菌和克柔念珠菌各1株).结果 ①芯片玤确鉴定12条人工合成序列;②正确鉴定34株试验菌株的菌种;③正确鉴定29株白念珠菌ERG11基因中可致耐药的已知突变.敏感性和特异性均为100%.结论 用DNA芯片进行念珠菌菌种鉴定和自念珠菌ERG11突变筛查,结果可靠.
作者：徐永豪；王克玉；李颖；陈腊梅；苏英；孙青；李春阳 刊期： 2009年第01期
患者女,35岁,因全身皮肤瘙痒10余天、红斑丘疹5天入院.1个月前曾因溃疡件结肠炎口服柳氮磺胺吡啶等治疗.用药20余天后出现全身皮肤瘙痒,5天后瘙痒加重,并逐渐出现颜面部、躯干、四肢近端红斑丘疹,伴有腹痛、腹泻,鼻涕样黏液便每日5～10次,便后腹泻无明显缓解,有恶心感,呕出非血性胃内容物1次.既往体健,无重大疾病及药物、食物过敏史.
作者：毛玲娜；张宪旗；卜璋于；吕中法 刊期： 2009年第01期
患者女,45岁.因高热6天,全身红斑3天,晕厥2次入院.患者6天前发热,体温40℃,伴干咳,头痛,乏力和颈部淋巴结肿痛,在卫生院用头孢噻肟钠、丁胺卡那和清开灵治疗,输液过程中出现胸闷气喘,四肢抽搐,但神志清楚,无口吐白沫和牙关紧闭.转县医院就诊,体检发现颈前、耳后淋巴结肿大,约1.5 cm×3 cm,活动可,有压痛.肝功能:AST 67 IU/L,ALT 112 IU/L,γ-谷氨酰转移酶(γGT)301 IU/L;电解质、血培养、X线胸片和心脏超声等检查均玤常.
作者：楼俊晓；何方田；朱可建；程浩 刊期： 2009年第01期
目的 探讨大疱性类天疱疮IgG(BP IgG)对角质形成细胞分泌趋化因子的影响.方法 应用辛酸-硫酸铵法从BP患者疱液中纯化IgG,并用BP180 ELISA试剂盒鉴定疱液纯化前后的免疫活性.将纯化的BP IgG与角质形成细胞共同孵育,以正常人血清纯化后IgG作对照.设置0.5、1、2、4、8 g/L IgG浓度组,收集培养24 h后上清液;再以含相同浓度(4g/L)BP IgG和正常人IgG的培养液进行培养,收集培养3、6、12、24 h后上清液.用ELISA法检测培养上清液中嗜酸粒细胞趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1和IL-8的表达情况.结果 用辛酸-硫酸铵法从BP患者疱液中纯化IgG,不影响提纯前后的免疫活性.纯化的BP IgG以时间依赖方式、浓度依赖方式刺激角质形成细胞分泌IL-8,与正常人血清纯化后IsG刺激组相比,差异具有统计学意义(P均<0.01).介质组、正常人IgG刺激组和BP IgG刺激组的培养上清液,均未检测到嗜酸粒细胞趋化因子和单核细胞趋化蛋白-1.结论 BP IgG能刺激角质形成细胞分泌IL-8,这一过程可能参与BP的发病.
作者：袁艳霞；林麟；周武庆；康定华；冯素英 刊期： 2009年第01期
特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.
作者：史永俭；张春敏；马冬梅；张春红；魏国；孟丽亚；刘瑛 刊期： 2009年第01期
过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%～3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响.
作者：宋彪；魏丽虹；郑利雄；熊峰；房思宁；杜晓红；郭棱棱；梅忠喜；童秋生 刊期： 2009年第01期
患儿男,8岁,因出生时毛发稀少、掌跖角化2年于2007年5月就诊于我科.患儿出生时全身毛发稀少,同时伴眉毛缺失,当时未引起家人重视,随年龄的增长,其症状未见任何改善.
作者：张国龙；浦洁；毕鸣晔；施和建；杜旭峰 刊期： 2009年第01期
患者男,52岁,臀部、四肢反复红斑、丘疹、血疱伴痛1年.患者1年前无明显诱因四肢关节伸侧先后出现片状红斑、丘疹、结节,中央出现血疱、坏死、结痂,伴痛,皮疹持久不消退,部分融合扩大,且伴肘膝、掌指、踝关节疼痛,但无晨僵、关节畸形及活动障碍,无发热、肌肉酸痛.曾服用中药等治疗(具体不详),皮疹未消退.近半年臀部、手足也出现类似皮疹,关节疼痛较前加剧,指关节肿胀、压痛明显,活动受限,遂至我院住院治疗.既往体健.
作者：孙焱；王一玲；沈宏；许爱娥 刊期： 2009年第01期
难忘过去的2008年,我们满怀信心迎来2009年.过去的一年,我们衷心感谢读者、作者及审稿专家对本刊的支持,期待你们继续关注本刊.过去的一年,我们完全实现了网上投稿、审稿、修稿、校稿一体化,运行以来,得到作者和审稿专家的鼎力支持,显著缩短了读者、作者和编者之间的距离.我们欢迎读者、作者和所有关心本刊的医师,利用网络的快捷方便,多对本刊提出各种改进意见.每一条信息我们都会认真对待,并给予及时的回复,好的建议我们会在网站上及时公布.
作者：吴晓初；颜艳；尚淑贤；蒋黎 刊期： 2009年第01期
皮肌炎(DM)是一种自身免疫性结缔组织病.CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是存在于人胸腺和外周血中的一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群,该细胞数量减少或者功能异常均可导致自身免疫性疾病的发生.转录因子Foxp3是Treg细胞的特征性检测分子.研究发现,表面标志CD127(IL-7αR)的表达与Foxp3呈负相关,可以代替Foxp3作为Treg细胞的检测标志[1].为研究Treg细胞在活动性DM患者发病机制中的作用,我们分别对17例活动性DM患者和正常人对照外周血中的CD4+CD25+、CD4+CD25+CD127lo/-T细胞的百分比进行检测,同时与患者血清肌酸激酶(CK)含量进行相关性分析.并对其中7例住院患者给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,观察治疗后10 d,20 d CD4+CD25+和CD4+CD25+CD127lo/-T细胞百分比的变化.
作者：吴蔚；王胜军；李遇梅；尤海燕；毛朝明；许化溪 刊期： 2009年第01期
例 1男,58岁,以全身多发环状棕褐色皮疹20年,发红伴间断瘙痒2年余到我科就诊.20年前无明显诱因于双下肢、股内侧出现少量粟粒至小米大红色丘疹,散在分布,不痛不痒.后皮疹缓慢增厚和扩大,边缘色素加深,形成环状棕褐色角化性丘疹,并向躯干和上肢蔓延,无明显自觉症状.
作者：高明；于建斌；张江安；孟静；翟伟；苏蓓蓓 刊期： 2009年第01期
目的 探讨不同浓度的绿茶霜对光老化、光免疫抑制的防护作用.方法 招募20名健康志愿者,在背部7个非曝光部位分别涂抹以不同浓度(2%～5%)的绿茶霜(保湿霜基质中添加不同浓度的绿茶提取物配制而成)或基质,并予1.5倍小红斑量的模拟日光照射.免疫组化染色观察细胞角蛋白5/6、16含量及CD1a、HLA-DR阳性细胞密度.结果 2%及3%的绿茶霜可有效地防护模拟日光照射引起的明显的红斑及色素沉着.模拟日光照射后CK5/6阳性+强阳性比例在只照光部位达50%,在3%绿茶霜的部位仅达25%.CK16阳性+强阳性比例在只照光部位达69%,在2%绿茶霜的部位仅达31%.与正常人对照相比,只照光部位表皮CDla+或HLA-DR+的朗格汉斯细胞密度下降75%以上.一定浓度的绿茶霜可较好地抑制这种密度下降,其中3%绿茶霜的防护效果佳.结论 绿茶提取物可以有效地防护皮肤光老化、光免疫抑制.适合的添加浓度为2%或3%.
作者：李远宏；吴严；徐宏慧；贾丽丽；董光辉；高兴华；陈洪铎 刊期： 2009年第01期
患者男,54岁.因口渴3个月于2008年2月2日来我科就诊.患者3个月前有一次非婚口交史.口交后两天出现口渴症状,无咽痛、咳嗽、咳痰、咽异物感、声音嘶哑、存咽困难等.发病以来无畏寒、发热、尿频、尿急、尿痛.曾怀疑糖尿病多次查空腹血糖,均正常.体检:各系统榆查未见异常.全身浅表淋巴结不肿大.
作者：王文根 刊期： 2009年第01期
患者男,10岁.左侧躯干、左上肢带状皮损9年,于2007年8月7日至我科就诊.9年前无明显诱因左上腹部出现散在紫红色粟粒大小丘疹,无明显鳞屑,皮损逐渐增多,并呈离心性向外扩展,形成边缘隆起而中央萎缩的环状损害,部分融合成片状,沿左侧躯干腹背部带状分布.5年前左上肢、肘关节伸侧出现类似皮疹,亦逐渐增多、扩散,部分融合,并呈不规则沿左上肢纵轴向上下延伸,分别至左侧上胸部和左手指背.
作者：苏蓓蓓；于建斌；张江安；孟静；翟伟；高明 刊期： 2009年第01期
谱是事物类别或系统的分布形式,反映事物内在的规律.疾病谱则是疾病临床表现的分布形式,反映疾病内在的规律;该分布形式可以是某种过程、范围、程度、深浅、趋势和演变规律等,分布可呈线状、平面、三维或多维.许多疾病都有谱系现象,如麻风病的疾病谱,一端是结核样型,另一端是瘤型,中间是界限类和未定类,构成麻风病的谱系分型.结缔组织病(connective tissue disease,CTD)有广义和狭义之分.
作者：李明 刊期： 2009年第01期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
