苏蓓蓓；于建斌；张江安；孟静；翟伟；高明
过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%～3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响.
作者：宋彪；魏丽虹；郑利雄；熊峰；房思宁；杜晓红；郭棱棱；梅忠喜；童秋生 刊期： 2009年第01期
1977年,Cabanas[1]使用阴茎淋巴管造影判断是否存在阴茎癌淋巴系统转移,引入前哨淋巴结(SLN)的概念.1992年,Morton争[2]皮内注射异舒泛蓝进行淋巴管造影(LM),认为该技术对SLN有极高的检出率,假阳性率极低.1993年,Alex等[3]在原发黑素瘤周围注射胶体99mTc后,用影像学或γ探测器检测SLN.由于SLN是肿瘤转移的第一个淋巴结,它的荷瘤状态可以预测局部淋巴结区的所有淋巴结,因此SLN的概念是功能性定位,而不是解剖学位置,其位置取决于患者原发病灶的淋巴引流.
作者：辛崇美；徐秀莲；孙建方 刊期： 2009年第01期
目的 探讨辛伐他汀对硬皮病小鼠模型胶原合成的影响.方法 采用博来霉素诱导的动物模型,分早期给药组和硬化后给药组.用5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀处理,用药4周后收集标本,采用HE染色观察皮损组织病理改变并测量表真皮厚度,比色法榆测皮损羟脯氨酸含量,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠硬皮病皮损前胶原(pro-COL1α1)mRNA的表达情况.结果 早期给药组中,模型组与阴性对照组比较,小鼠真皮内胶原增粗,表真皮厚度和羟脯氨酸含量及pro-COL1α1 mRNA表达明显增加(P<0.01);而5 mg·kg-1·d-1辛伐他汀处理组较模型组小鼠真皮厚度变薄(P<0.05),羟脯氨酸含量降低(P<0.01),皮损pro-COL1α1 mRNA表达下降(P<0.05).硬化后给药组中,辛伐他汀处理组与空白对照组比较小鼠真皮厚度、羟脯氨酸含量均无明显改善,但pro-COL1α1 mRNA表达下降(P<0.05).结论 早期予以辛伐他汀处理可以减轻博来霉素诱导的小鼠皮肤硬化程度.硬化后予以辛伐他汀处理则皮肤硬化改善不明显.
作者：刘彤云；王千秋；钱革；其木格；陶小华；齐淑贞 刊期： 2009年第01期
皮肌炎(dermatomyositis,DM)/多发性肌炎(polymyositis, PM)是一种主要累及皮肤和肌肉的炎症性结缔组织病,常伴有关节、心肌、肺等多器官损害.研究表明,恶性肿瘤、肺纤维化和急性发病是皮肌炎患者预后的主要危险因素[1].
作者：刘越阳；张欣；王强；孙晓杰；童璐；刘洪波；李铁男 刊期： 2009年第01期
目的 报道1例有近亲背景的板层状鱼鳞病患者及其家系,并检测其转谷氨酰胺酶Ⅰ编码基因TGM1的突变.方法 提取板层状鱼鳞病患者及家族成员的基因组DNA,采用PCR扩增TGM1基因所有的15个外显子及其邻近的侧翼序列并进行双向直接测序.结果 该板层状鱼鳞病患者TGM1基因第11个外显子的1666位的碱基存在胞嘧啶(C)→胸腺嘧啶(T)突变,使得529位密码子由ACA→ATA,相应氨基酸由苏氨酸(Thr)变为异亮氨酸(Ile).结论 患者转谷氨酰胺酶Ⅰ Thr529Ile基因突变可能导致其发病.其父母基因型均为该突变的杂合子,近亲婚配促进基因的纯合,增加后代患病概率.
作者：李颖；项蕾红；牛振民；黄薇；郑志忠 刊期： 2009年第01期
目的 探讨大疱性类天疱疮IgG(BP IgG)对角质形成细胞分泌趋化因子的影响.方法 应用辛酸-硫酸铵法从BP患者疱液中纯化IgG,并用BP180 ELISA试剂盒鉴定疱液纯化前后的免疫活性.将纯化的BP IgG与角质形成细胞共同孵育,以正常人血清纯化后IgG作对照.设置0.5、1、2、4、8 g/L IgG浓度组,收集培养24 h后上清液;再以含相同浓度(4g/L)BP IgG和正常人IgG的培养液进行培养,收集培养3、6、12、24 h后上清液.用ELISA法检测培养上清液中嗜酸粒细胞趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1和IL-8的表达情况.结果 用辛酸-硫酸铵法从BP患者疱液中纯化IgG,不影响提纯前后的免疫活性.纯化的BP IgG以时间依赖方式、浓度依赖方式刺激角质形成细胞分泌IL-8,与正常人血清纯化后IsG刺激组相比,差异具有统计学意义(P均<0.01).介质组、正常人IgG刺激组和BP IgG刺激组的培养上清液,均未检测到嗜酸粒细胞趋化因子和单核细胞趋化蛋白-1.结论 BP IgG能刺激角质形成细胞分泌IL-8,这一过程可能参与BP的发病.
作者：袁艳霞；林麟；周武庆；康定华；冯素英 刊期： 2009年第01期
目的 检测1例Rothmund-Thomson综合征患者及其父母的RECQL4基因突变情况.方法 收集1例中国汉族Rothmund-Thomson综合征患儿及其父母的外周血标本,提取其外周血DNA,采用PCR扩增RECQL4基因编码区的全部外显子,DNA测序仪直接测序,明确突变位点,并以同样方法检测30例无关正常人作对照.结果 患者RECQL4基因发生2处突变:剪接位点突变IVS11-1G→A和无义突变3401 A→T,两突变分别来自其父母.30例正常人对照组不存在此两种突变.结论 该患者存在RECQL4基因的剪接位点突变IVS11-1GA和无义突变3401 AT.
作者：党林；栗玉珍；于淞 刊期： 2009年第01期
谱是事物类别或系统的分布形式,反映事物内在的规律.疾病谱则是疾病临床表现的分布形式,反映疾病内在的规律;该分布形式可以是某种过程、范围、程度、深浅、趋势和演变规律等,分布可呈线状、平面、三维或多维.许多疾病都有谱系现象,如麻风病的疾病谱,一端是结核样型,另一端是瘤型,中间是界限类和未定类,构成麻风病的谱系分型.结缔组织病(connective tissue disease,CTD)有广义和狭义之分.
作者：李明 刊期： 2009年第01期
例 1男,58岁,以全身多发环状棕褐色皮疹20年,发红伴间断瘙痒2年余到我科就诊.20年前无明显诱因于双下肢、股内侧出现少量粟粒至小米大红色丘疹,散在分布,不痛不痒.后皮疹缓慢增厚和扩大,边缘色素加深,形成环状棕褐色角化性丘疹,并向躯干和上肢蔓延,无明显自觉症状.
作者：高明；于建斌；张江安；孟静；翟伟；苏蓓蓓 刊期： 2009年第01期
患者男,10岁.左侧躯干、左上肢带状皮损9年,于2007年8月7日至我科就诊.9年前无明显诱因左上腹部出现散在紫红色粟粒大小丘疹,无明显鳞屑,皮损逐渐增多,并呈离心性向外扩展,形成边缘隆起而中央萎缩的环状损害,部分融合成片状,沿左侧躯干腹背部带状分布.5年前左上肢、肘关节伸侧出现类似皮疹,亦逐渐增多、扩散,部分融合,并呈不规则沿左上肢纵轴向上下延伸,分别至左侧上胸部和左手指背.
作者：苏蓓蓓；于建斌；张江安；孟静；翟伟；高明 刊期： 2009年第01期
患者男,37岁,因发热、皮疹、关节炎3个月于2006年3月入院.发病以来伴有脱发、口腔溃疡、光过敏,反复有晨起及活动后头昏、出汗及行为异常、精神错乱.入院时体检:体温38.9℃、呼吸20次、脉搏110次、血压120/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),中度贫血貌,巩膜轻度黄染,面部蝶形红斑,手指发绀,可见冻疮样皮损;双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心界不大,二尖瓣听诊区可闻及柔和的2级收缩期吹风样杂音.
作者：青玉凤；魏锦；周京国 刊期： 2009年第01期
目的 探讨人包皮组织来源成黑素细胞的培养条件.方法 包皮取自小儿,采用分离酶和胰酶两步消化法获得表皮细胞悬液,用实验室改进的成黑素细胞培养基培养结合差速黏附法分选成黑素细胞.对培养的成黑素细胞生长情况进行对比观察,并用Dopa染色、TRP2抗体染色、S-100抗体染色以及电镜观察等方法对培养的成黑素细胞进行鉴定.结果 培养的人黑素细胞呈火柴棒状,散在排列,_双极对称,胞体瘦小,细胞核折光性强,TRP2抗体染色、S-100抗体染色、Dopa染色均阳性,电镜下可见胞内含有Ⅲ一Ⅳ期的成熟黑素颗粒.与黑素细胞相比,培养的人成黑素细胞胞浆丰富,体积较大,呈双极或不规则形,克隆样生长,胞内无Ⅲ～Ⅳ期的成熟黑素颗粒,只含有Ⅰ期不成熟黑素颗粒,TRF2抗体染色阳性、S-100抗体染色、Dopa染色阴性.结论 改良的成黑素细胞培养基成功培养出包皮组织来源的成黑素细胞,为表皮色素形成机制的研究打下基础.
作者：赵志国；丁克云；金城；陆洪光；尹雪锋 刊期： 2009年第01期
目的 探讨皮肌炎(DM)患者中Gottron皮疹与肺间质病变(ILD)的关系.方法 回顾分析83例皮肌炎患者的临床资料,根据有无Gottron皮疹分组,比较两组的临床特点.结果 DM患者Gottron皮疹的总阳性率为59%(49/83例),ILD的发生率为42.2%(35/83例),Gottron皮疹阳性组ILD的发生率明显低于Gottron皮疹阴性组,两者差异有统计学意义(24.5%比67.6%,P<0.01).35例ILD中Gottron皮疹阴性者的CO弥散率(DLCO)明显低于Gottron皮疹阳性者(60.9±13.5比72.3±12.7,P<0.05).Gottron皮疹阳性组与阴性组的肌力(4.0±0.9比3.8±1.2,P>0.05)、肌肉压痛(63.3%比70.6%,P>0.05)、肌酶水平(肌酸磷酸激酶1047.9±1402.7比1359.7±1752.4,乳酸脱氢酶397.2±226.5比402.4±197.0,AST97.6±98.0比120.1±82.3,P均>0.05)比较差异无统计学意义.两组的ESR、CRP水平比较差异亦无统计学意义(分别为26.5±16.4比33.3±25.3,11.9±8.3比15.5±9.8,P均>0.05).Gottmn皮疹阳性组与阴性组恶性肿瘤的发生率差异无统计学意义(21.4%比6.5%,P>0.05).结论 Gottron皮疹阳性的皮肌炎患者伴发肺间质病变的可能性小,且病变程度可能较轻.Gottron皮疹与DM的肌肉病变程度及病情活动无明显关系,Gottron皮疹可能与恶性肿瘤的发生无明显关系.
作者：阮晨曦；郑捷 刊期： 2009年第01期
患者男,52岁,建筑工人.因面部黑头粉刺7年,出现囊肿和结节4年,于2005年8月就诊.既往有血吸虫病史3年,肝硬化病史11个月,2年前曾行脾切除术.
作者：于小兵；高丽琴 刊期： 2009年第01期
患者女,45岁.因高热6天,全身红斑3天,晕厥2次入院.患者6天前发热,体温40℃,伴干咳,头痛,乏力和颈部淋巴结肿痛,在卫生院用头孢噻肟钠、丁胺卡那和清开灵治疗,输液过程中出现胸闷气喘,四肢抽搐,但神志清楚,无口吐白沫和牙关紧闭.转县医院就诊,体检发现颈前、耳后淋巴结肿大,约1.5 cm×3 cm,活动可,有压痛.肝功能:AST 67 IU/L,ALT 112 IU/L,γ-谷氨酰转移酶(γGT)301 IU/L;电解质、血培养、X线胸片和心脏超声等检查均玤常.
作者：楼俊晓；何方田；朱可建；程浩 刊期： 2009年第01期
皮肌炎(DM)是一种自身免疫性结缔组织病.CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是存在于人胸腺和外周血中的一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群,该细胞数量减少或者功能异常均可导致自身免疫性疾病的发生.转录因子Foxp3是Treg细胞的特征性检测分子.研究发现,表面标志CD127(IL-7αR)的表达与Foxp3呈负相关,可以代替Foxp3作为Treg细胞的检测标志[1].为研究Treg细胞在活动性DM患者发病机制中的作用,我们分别对17例活动性DM患者和正常人对照外周血中的CD4+CD25+、CD4+CD25+CD127lo/-T细胞的百分比进行检测,同时与患者血清肌酸激酶(CK)含量进行相关性分析.并对其中7例住院患者给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,观察治疗后10 d,20 d CD4+CD25+和CD4+CD25+CD127lo/-T细胞百分比的变化.
作者：吴蔚；王胜军；李遇梅；尤海燕；毛朝明；许化溪 刊期： 2009年第01期
平滑肌分布广泛,平滑肌肉瘤多发生于深部软组织如子宫、后腹膜、肠系膜及胃肠道等,原发于皮肤的浅表软组织平滑肌肉瘤非常少见,占软组织肉瘤的4.0%～6.5%,约占所有恶性肿瘤的0.04%.根据生物学行为的不同,皮肤平滑肌肉瘤分为真皮型和皮下型,真皮型起源于立毛肌,皮下型起源于血管壁.为提高对这一少见肿瘤的认识,对原发性皮肤平滑肌肉瘤的研究进展作一介绍.
作者：王建有；劳力民 刊期： 2009年第01期
国外报道采用微小移植治疗稳定期白癜风取得良好疗效[1].我们根据文献报道,进行改良后提出采用微小皮片移植治疗稳定期白癜风,取得较满意的疗效,现报道如下.
作者：孙学成；吴余乐；钱国培；许爱娥 刊期： 2009年第01期
目的 探讨血管生成素在人毛囊中的表达及其意义.方法 分离完整的人生长期毛囊,提取总RNA,RT-PCR法枪测血管生成素mRNA的表达,同时应用免疫组化法枪测血管生成素蛋白在人毛囊中的表达.在此基础上,在体外培养的人毛囊中加入不同浓度的重组人血管生成素(0～200 ng/mL),培养6 d后测量毛囊的生长长度.利用两步酶法分离培养人毛乳头细胞,加入不同浓度的重组人血管生成素(0～200 ng/mL),48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期.结果 RT-PCR显示人毛囊表达血管生成素mRNA,免疫组化法发现人毛囊的毛乳头和真皮鞘表达血管生成素蛋白.25～200 ng/mL重组人血管生成素呈浓度依术负性促进体外培养的人毛囊生长(P<0.05),而12.5～200 ng/mL重组人血管生成素能够明显促进休外培养的人毛乳头细胞增殖(P<0.05).流式细胞仪检测12.5～200 ng/mL重组人血管生成素能够显著增加S期细胞比率和细胞增殖指数(P<0.05).结论 血管生成素可能是一种促进毛发生长的因子.
作者：周乃慧；范卫新；李梅云 刊期： 2009年第01期
患者男,54岁.因口渴3个月于2008年2月2日来我科就诊.患者3个月前有一次非婚口交史.口交后两天出现口渴症状,无咽痛、咳嗽、咳痰、咽异物感、声音嘶哑、存咽困难等.发病以来无畏寒、发热、尿频、尿急、尿痛.曾怀疑糖尿病多次查空腹血糖,均正常.体检:各系统榆查未见异常.全身浅表淋巴结不肿大.
作者：王文根 刊期： 2009年第01期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
