谢锋；张正文；李振鲁；翟弘峰；康深松
糠秕马拉色菌是人体皮肤表面的常驻嗜脂性酵母,可引起皮肤浅部真菌感染如花斑糠疹和马拉色菌毛囊炎.脂溢性皮炎为发生在头皮、面部和躯干上半部的慢性红斑,常伴油性鳞屑,本病的病因尚不清楚,但近年研究提示,其发病机制与马拉色菌酵母有关.
作者：冉玉平；何晓丹；张浩；代亚玲；李丽娜；Bulmer GS 刊期： 2009年第03期
越来越多的证据表明,日光中UVA(320-400mm)能穿透更深的皮肤组织,产生广泛的不良效应.因此,遮光剂除了必须含有UVB吸收剂外,也要含有UVA吸收剂.它们可以是有机的或无机的,但必须在受热及UV照射后仍安全且稳定.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨PI3K亚单位P85及P110与银屑病发病的相关性.方法 采用免疫组化法检测寻常性银屑病、慢性湿疹、脂溢性角化、皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌皮损和正常人皮肤中P85和P110的表达,对免疫染色的强度进行吸光度测定,统计学处理采用方差分析.结果 上述各组表皮中,P85的表达差异无统计学意义,FP85=0.21,P＞0.05;P110的表达差异有统计学意义,FP110=35.64,P＜0.01.与各组比较,银屑病皮损表皮P110的表达均明显升高,差异均有统计学意义,其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).各组皮损的浸润淋巴细胞中P85和P110的表达差异均有统计学意义,FP85=59.98,P＜0.01;FP110=323.23,P＜0.01;鳞状细胞癌组及银屑病组分别与其余各组比较,差异均有统计学意义;银屑病与鳞状细胞癌组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P110表达的增强可能与角质形成细胞的增殖过速密切相关;而P110和P85的高表达是否与银屑病皮损内淋巴细胞的活化及增殖有关尚需进一步的研究.
作者：张晓艳；尤立平；于长安；潘琳；马圣清 刊期： 2009年第03期
目的 探讨关节病性银屑病的临床与影像学特征,为制订敏感性高、特异性好的诊断与分型标准提供依据.方法 采用横断面-回顾性研究的方式,详细分析61例确诊的关节病性银屑病患者就诊当时的临床和影像学特征以及其发病特征和演变规律,并与传统标准描述的特征进行比较.结果 横断面研究发现,关节病性银屑病临床与影像学表现多样,传统标准描述的5种临床特征:远端指(趾)关节炎38例,非对称性少数关节炎5例,对称性多关节炎33例,残毁性关节炎4例.强直性脊柱炎12例,各型之间互有重叠;传统标准未描述的临床特征:外周附着点炎19例(31%),未分化脊柱关节病(uSpA)17例(28%),颞颌关节炎5例、胸锁关节炎1例.传统标准描述的影像学特征:骨质吸收--笔帽状畸形6例,指端削尖样改变6例,韧带骨赘竹节样改变5例,骶髂关节炎Ⅲ-Ⅳ级8例;传统标准未描述的影像学特征包括:绒毛状骨膜炎19例,边界不清的骨质增生12例,骨质侵蚀25例,局限性非对称性韧带骨赘8例,骶髂关节炎Ⅱ-Ⅲ级8例.回顾性研究发现,关节病性银屑病发病特征亦多样化,且呈现进展性病程.结论 关节病性银屑病临床与影像学特征及其发病特征表现多样,演变规律复杂,传统的标准仅能涵盖部分临床和影像学特征,不能满足早期诊断与合理分型的需要,应探讨新的诊断与分型标准.
作者：屈丽娜；张福仁；于秀璐；于美玲；施仲香；张迪展 刊期： 2009年第03期
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)对人黑素瘤M14细胞系生存素基因表达的抑制作用及对细胞凋亡、增殖和侵袭的影响.方法 构建靶向生存素的siRNA表达质粒,用脂质体法转染M14人黑素瘤细胞.RT-PCR检测M14细胞生存素mRNA的表达,Western印迹检测生存素蛋白的表达,流式细胞仪检测AnexinV标记的凋亡细胞,噻唑蓝(MTT)法分析细胞增殖,Transwell法分析侵袭能力.结果 与M14细胞和转染空载体的M14细胞比较,转染siRNA的表达质粒可以明显抑制生存素基因在转录和翻译上的表达.M14组和空载体组几乎无凋亡细胞,siRNA表达质粒组的凋亡率明显增加(x2=31.55,P＜0.01).细胞增殖抑制率(63.6%±1.6%)也明显增加,同时Transwell细胞侵袭实验显示,siRNA表达质粒转染组抑制作用显著.结论 靶向生存素的siRNA表达质粒可以特异性抑制生存素的表达,显著抑制肿瘤细胞增殖和侵袭并诱导细胞凋亡.
作者：宋琳毅；孙建方；周武庆；曾学思 刊期： 2009年第03期
患者男,11岁.因双踝关节伸侧黄色斑块9年,臀部、双膝关节伸侧、双肘关节伸侧、双手关节伸侧黄色斑块6年,于2008年1月来我院就诊.患儿2岁时无明显诱因双踝关节近足背处同时出现一约6 cm长线状斑块.之后斑块逐渐扩大,融合成片状黄色斑块,约5岁左右患儿臀部逐渐出现片状黄色斑块,双膝关节伸侧、双肘关节伸侧也逐渐出现大片状黄色斑块,界限清楚.
作者：王薇；周晓鸿；樊应俊 刊期： 2009年第03期
目的 探讨阿维A对鼠B16黑素瘤移植瘤的增殖抑制及诱导分化可能的作用机制.方法 小鼠黑素瘤B16细胞接种C57BL/6J小鼠,观察阿维A及其联合顺铂对移植瘤生长状态的影响.应用HE染色观察移植瘤形态学改变;免疫组化法检测肿瘤组织中生存素、促细胞凋亡蛋白Fas及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 阿维A能显著抑制鼠B16黑素瘤的生长,各治疗组瘤重及瘤体积均低于阴性对照组(P＜0.05).HE染色观察瘤组织:对照组瘤组织边界不清,细胞密集排列,异形性明显,治疗组瘤组织中心及边缘可见不同程度的大片状或灶性坏死.免疫组化结果显示:生存素和VEGF蛋白的表达在阿维A高剂量组及联合用药组的免疫组化评分分别为3.600±0.966,2.100±0.568和4.600±0.966,2.400±0.516,均低于对照组5.900±1.370,6.100±1.197(P＜0.01,P＜0.01),Fas蛋白的表达均高于对照组(P＜0.01),且各治疗组生存素的表达与Fas的表达呈负相关(rs=-0.77,P＜0.01),与VEGF的表达成正相关(rs=0.72,P＜0.01).结论 阿维A能抑制鼠B16黑素瘤增殖,诱导其分化,作用机制可能与下调抑凋亡基因生存素、上调促凋亡基因Fas的表达及抑制VEGF的表达有关.
作者：丁政云；杨阳 刊期： 2009年第03期
患者男,51岁,以口腔疼痛性溃疡2个月入院,无发热等全身症状,临床损害表现为口腔上腭两处浅表溃疡.实验室检查示外周血白细胞减少,骨髓涂片示增生象,X线胸片及腹部B超检查正常,HIV抗体检测阴性,CD细胞分类CD3 0.559,CD4 0.289,CD8 0.207,CD4/CD8 1.4,均在正常范围.溃疡组织病理示肉芽肿性炎症,PAS染色见少量簇集状酵母样细胞;溃疡组织真菌培养,长出白色丝状菌落,双相生长.小培养及电镜下见典型舵轮状大分生孢子;扩增分离菌株ITS间区及D1/D2区序列并测序,其ITS1、D1/D2区测序结果与组织胞浆菌荚膜变种基因同源性分别为97%、99%.拟诊:原发性口腔黏膜组织胞浆菌病.治疗:口服伊曲康唑400 mg/d治疗2个月痊愈.
作者：周村建；宋志强；王莉；钟白玉；李芹阶；郝飞 刊期： 2009年第03期
以往的研究显示,人类白细胞抗原G(HLA-G)是一种免疫耐受分子,它与许多临床疾病有密切联系[1].我们应用免疫组化标记亲合素生物素-链霉亲合素法(LAB-SA)对寻常性银屑病皮损中HLA-G进行检测,以探讨HLA-G在寻常性银屑病中的表达.
作者：沈军；赵玉铭；王雅坤；高连基 刊期： 2009年第03期
目的 探讨miRNA-21在人黑素瘤细胞系A375、M14中的表达及对其细胞活性的影响.方法 采用荧光定量PCR法,以U6基因为内参,分别检测A375、M14细胞中miRNA-21的相对含量.利用LipofectamineTM2000脂质体将三种浓度的miRNA-21抑制剂分别转染这两种细胞系,用CCK-8检测转染前后实验组、对照组的细胞活性.用SPSS13.0统计软件分析细胞活性的变化情况.结果 荧光定量PCR法检测提示,miRNA-21在A375细胞系中的表达(2-△CT值为1.2928±0.1509)明显高于M14细胞系(2-△CT值为0.1894±0.1803).miRNA-21抑制剂浓度为90 nmol/L时,A375、M14细胞活性受到极显著抑制,细胞活性(R值)分别为0.7362±0.1662、0.7295±0.1478;当浓度为180 nmol/L、270 nmol/L时,A375细胞活性显著下降,R值分别为0.7248±0.3204、0.6767±0.2998,而M14细胞活性无显著变化.结论 miRNA-21在A375、M14两种人黑素瘤细胞系中均有不同程度的表达.miRNA-21在A375、M14细胞系中可以促进细胞增殖,可能下调了某些肿瘤抑制因子而起到癌基因样作用.
作者：王焱；孙建方；方方；熊慧；韩峻松；张国成 刊期： 2009年第03期
咪喹莫特(imiquimod)是一种新型的免疫调节剂,局部外用后可以诱导人外周血单核细胞和角质形成细胞产生IFN-α、IFN-β、IFN-γ、TNF-α和IL-12等细胞因子,刺激机体的免疫系统产生针对感染人乳头瘤病毒(HPV)细胞的Th1型免疫反应,终清除局部HPV感染,达到治疗目的[1].现对国产5%咪喹莫特乳膏(四川明欣药业生产,商品名明欣利迪)上市5年来有关治疗尖锐湿疣的疗效及安全性观察的中文文献进行复习,为临床合理用药提供依据.
作者：鞠梅；陈崑；常宝珠；顾恒 刊期： 2009年第03期
银屑病特征性的病理改变不仅与角质形成细胞(KC)异常增殖有关,也与KC凋亡异常有关[1-2].凋亡是由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)成员介导的蛋白酶级联反应过程,其中caspase-3是主要的凋亡效应分子.桥粒芯糖蛋白1(Dsg1)是caspase底物蛋白.我们采用RT-PCR方法从mRNA水平检测Dsg1与caspase-3在银屑病皮损中的表达,以探讨Dsg1在银屑病皮损表皮KC凋亡中的作用.
作者：魏红；李新华；张开明 刊期： 2009年第03期
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)在银屑病皮损中的表达及其与角质形成细胞增殖的关系.方法 应用免疫组化技术和蛋白印迹对30例寻常性银屑病皮损、20例正常人皮肤组织中HIF-1α和GLUT-1的水平进行检测.结果 正常人皮肤组织中HIF-1α、GLUT-1主要表达在基底层,而银屑病中HIF-1α、GLUT-1均为全层表达;与正常人对照相比,银屑病皮损中HIF-1α和GLUT-1表达明显上调(P＜0.01),并与Ki-67表达呈正相关(r值分别为0.70和0.81,P均＜0.01);GLUT-1的表达与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.85,P＜0.01).结论 HIF-1α和GLUT-1在银屑病皮损中表达上调可能利于角质形成细胞的增殖,参与银屑病的发病.
作者：杨井；陶娟；陆捷洁；李延；刘业强；涂亚庭 刊期： 2009年第03期
报道维A酸治疗银屑病致维A酸综合征1例.患者男.32岁.有寻常性银屑病病史10余年.患者10余年来,头皮、躯干、四肢反复发红色斑丘疹、斑块,表面覆有多层银白色鳞屑,伴瘙痒,确诊为银屑病,长期口服维生素类、中成药及外用药物治疗,皮损缓解与加重交替.半年前因皮疹加重,给予阿维A(方希)胶囊10 mg每13 2次共20 d,后增至10 mg每日3次共30 d,皮疹好转后,减至10 mg每13 2次巩固治疗,连续用药半年,皮疹基本消退.就诊前1周改为口服维胺酯(三蕊)胶囊50 mg每13 2次,3 d后皮疹加重,炎症反应明显,随后皮疹迅速泛发全身,融合成大片状,水肿明显,大量脱屑,伴高热,体温达39℃以上,并伴低血压、呼吸困难、肺水肿、胸腔和心包积液、肾功能异常及血白细胞明显升高.诊断为维A酸综合征.经糖皮质激素及对症支持治疗,症状均改善.维A酸综合征发生急骤,病情凶险,需及时诊断、并积极采用糖皮质激素及对症支持治疗.
作者：刘冬先；严小枫；徐昌敏；陈兴平；陈映玲；周剑峰 刊期： 2009年第03期
甲母痣以甲板一黑色纵形条带为表现,通常边界清楚,颜色均一.临床上因对其认识不足而易误诊或漏诊,常常治疗不及时,一旦发生恶变治疗效果极差.我们于2005年8月至2007年7月共治疗15例甲母痣患者,取得较好的疗效.
作者：谢锋；张正文；李振鲁；翟弘峰；康深松 刊期： 2009年第03期
羊毛和人毛发都是角质化纤维.羊毛皮质细胞有两种,即,正皮质细胞(orthocortical cells)和副皮质细胞(paracortical cells),它们具有各自特殊的超分子结构,其化学构成也不尽相同.在副皮质细胞中,中间丝基质的排列远较其在正皮质细胞中规则,从而导致副皮质细胞的密度及基质与中间丝比值较高.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第03期
目的 探讨胎儿毛囊黑素细胞的定位及精细结构.方法 6个月胎儿因宫内发育畸形而引产、死亡后,取其带毛头皮,一部分常规包埋切片,分别用NKI/beteb、HMB-45、酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)单抗染色.另一部分无菌处理后,0.1g/L的胶原酶Ⅱ和胰酶消化获得毛囊细胞,培养并传代后,透射电镜和原子力显微镜观察.结果 胎儿头皮毛囊NKI/beteb阳性细胞位于外根鞘,而在毛球内许多细胞HMB-45、酪氨酸酶、TRP1单抗染色阳性.在毛囊细胞的体外培养中,除去成纤维细胞和角质形成细胞后,可见两种黑素细胞,一种数目极少,色素很多,传代后消失;另一种数目较多,开始无色素,但增殖很快.传第3代后,几乎所有细胞NKI/beteb染色阳性.扫描电镜和原子力显微镜下,多数细胞为双极梭形,偶尔有3个树突.细胞体呈圆形或卵圆形,极突上无明显的分支,其内有少数散在的黑素体.结论 胎儿头皮毛囊外根鞘的黑素细胞推测为成黑素细胞和(或)其子代细胞.在早期的体外培养中,细胞增殖很快,但形态及功能上不成熟.
作者：张汝芝；朱文元；李婉；曹小芳；江从军 刊期： 2009年第03期
目的 探讨痤疮灵颗粒联合蓝-红光照射治疗寻常痤疮的疗效.方法 采用蓝-红光照射加口服痤疮灵冲剂治疗寻常痤疮,单独口服痤疮灵冲剂作为对照组.共治疗42例患者,其中治疗组25例,对照组17例.检测治疗前后痤疮患者面部皮肤的油脂分泌量、pH值及水分.结果 治疗组总有效率为84%,对照组为71%.对总皮损的清除率和炎性皮损的清除率治疗组都高于对照组.治疗组患者表皮角质层含水量平均值由治疗前的210.47提高到治疗后的294.70,差异有统计学意义.皮肤酸碱度和皮肤油脂分泌量治疗前后未见明显变化.结论 光疗法联合中药对Ⅱ-Ⅲ度寻常痤疮有良好疗效,治疗后皮肤角质层含水量有所提高.
作者：姚彦；闵仲生 刊期： 2009年第03期
慢性荨麻疹是指病程超过6周的荨麻疹,多迁延难愈,对常规抗组胺药有时治疗效果不显著.为了了解慢性荨麻疹患者的致敏状态,我科对193例慢性荨麻疹患者进行了食物、吸入物特异性IgE检测、自体血清皮肤试验及斑贴试验.
作者：王德旭；苏东宝；于秉伦；赵峰；张炜；安全平 刊期： 2009年第03期
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及血清中VEGF的影响.方法 采用葡聚糖聚合物标记免疫组化法对15例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后的皮损标本中MVD以及VEGF、MMP-2的表达水平进行测定,采用ELISA法测定血清VEGF水平,以10份正常人皮肤标本和15份正常人血清作为对照;在NB-UVB治疗前后对银屑病皮损进行PASI评分.结果 寻常性银屑病患者治疗前皮损组织中MVD为20.52±5.02(单位:个/400倍镜下),明显高于治疗后(7.33±1.24)和正常人对照组皮肤组织(4.26±0.79)(F=97.57,P＜0.05),且治疗后PASI评分较治疗前显著降低(t=13.35,P＜0.01);治疗前血清中VEGF表达水平为307.55±121.65 ng/L,明显高于治疗后(163.92±95.57 ng/L)和正常人对照组(139.78±79.06 ng/L)(F=9.903,P＜0.05),而治疗后VEGF表达水平与正常人对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);银屑病皮损中MMP-2阳性表达在治疗前、后以及和正常人对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).银屑病患者PASI评分、MVD、皮损及血清中的VEGF表达四者互为正相关关系(P＜0.05);皮损中的MVD、VEGF表达、MMP-2表达互为正相关关系(P＜0.05):皮损中的MMP-2与PASI评分、血清中VEGF表达无相关关系(P＞0.05).结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中VEGF的表达水平及其皮损中真皮浅层微血管增生状态;组织中VEGF、MMP-2可能共同参与了微血管的增生过程,但MMP-2没有参与NB-UVB对寻常性银屑病的治疗机制.
作者：李福民；王雪；段西凌；宋林红；董丹丹；董巍；何迅；应川蓬 刊期： 2009年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
