学术投稿

迷迭香水溶性提取特通过抑制UV诱导金属基质蛋白酶1实现光保护效应

刘毅;甄雅贤

关键词:迷迭香, 水溶性, 提取, 抑制, 诱导, 金属基质蛋白酶, 日光, 皮肤松弛, 胶原降解, 胶原含量, 发生机制, 光相关, 光损伤, 光老化, 关键酶, MMP, 皱纹, 肿瘤, 曝露, 合成
摘要:长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶.
中华皮肤科杂志相关文献
  • 他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响

    光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].

    作者:付兰;余江云;王红兵;纪超;李贤光;农祥;姚露;何黎 刊期: 2009年第07期

  • SLE并发血管萎缩性皮肤异色病一例

    患者女,37岁,因关节酸痛5年,面部红斑伴萎缩2年,全身环形褐色皮疹1年,于2007年8月来诊.患者5年前出现关节疼痛,以四肢大关节为著,反复发作,就诊于浙江省第一医院风湿免疫科,查抗核抗体(ANA)阳性,抗dsDNA抗体阳性,蛋白尿24 g/24 h,ESR 70mm/1 h.诊断为SLE,住院治疗后症状得到控制.

    作者:孟凡海;黄丽君;王兵兵 刊期: 2009年第07期

  • 皮肤窦组织细胞增生症一例

    患者男,44岁.背部肿块半年来诊.半年前,患者无明显诱因上背部出现黄豆大小丘疹,无疼痛,无瘙痒,未予治疗.后来皮疹渐增大,同时数目增多,肿块主要分布于上背部及肩部,偶有轻度疼痛,曾于当地卫生院抗炎治疗2周(具体药物不详),肿块无明显消退,为明确诊断来本院.发病来一般情况好,无发热、关节痛等全身不适.患者既往无特殊病史,家族中无类似病史.

    作者:王海军;劳力民;郑敏;陈丽荣;蔡绥勍 刊期: 2009年第07期

  • 感染性心内膜炎的皮肤表现一例

    患者男,49岁.因四肢伸侧多发紫色痛性结节以及右足底带状排列紫红色斑疹伴发热1周,于2008年7月21日来我院就诊.2008年7月11日突然出现上腹部疼痛,后转移至右下腹,伴恶心、呕吐以及发热.次日于某医院诊断为急性阑尾炎,并于当日行阑尾单纯切除术,术中探查阑尾中度水肿及充血,无化脓和穿孔,因阑尾异位,手术持续2 h.

    作者:郑淑云;盛宇;王燕华;杨明霞;金会文;张瑞英;富路 刊期: 2009年第07期

  • 成功实施一例去除母体细胞污染的大疱性表皮松解症的产前诊断

    目的 对一例已生育过Hallopeau-Siemens型隐性营养不良型大疱性表皮松解症患儿且突变位点明确的孕妇进行DNA为基础的产前诊断,并探索诊断过程中母体细胞污染的排除方法.方法 于孕16周行羊膜腔穿刺术,抽提羊水细胞中胎儿基因组DNA.PCR扩增、DNA直接测序法明确胎儿是否带有致病突变.羊水细胞贴壁培养技术将羊水中胎儿细胞与母体血细胞分离,去除母体细胞污染.核型分析法以期证实羊水中有父源性信息.微卫星标记连锁分析技术进一步证实胎儿基因型.结果 B 超下示胎盘位于腹前壁,故穿刺针无法避开胎盘,须经腹壁、胎盘后入羊膜腔抽取羊水,离心后示羊水细胞中有肉眼可见血细胞污染.直接测序显示,孕妇已生育的女儿(7岁,已确诊为Hallopeau-Siemens型隐性营养不良型大疱性表皮松解症)12号外显子上有母源性突变R525X,105号外显子上有父源性突变R2610X,胎儿12号外显子上存在和母亲相同的突变R525X,105号外显子正常.为排除该结果为穿刺过程中母亲血细胞污染羊水所致,将羊水细胞贴壁培养后,再次进行直接测序及家族单倍型连锁分析,显示两次直接测序和连锁分析结果一致,排除母体污染,证实胎儿为带有与母亲相同突变的临床表型正常的携带者.孕妇于孕40周产下一表型正常女婴.结论 用直接测序、羊水细胞贴壁培养、核型分析、连锁分析等多种技术联合,可提高产前诊断准确性.

    作者:梁键莹;陶炯;张定国;祁怀山;杨丽萍;杨祖菁;虞荷莲;姚志荣 刊期: 2009年第07期

  • SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究

    目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.

    作者:杨骥;储以微;李明 刊期: 2009年第07期

  • 颅内梅毒树胶样肿一例

    患者男,38岁,因右侧肢体麻木乏力1小时余于2006年8月4日入院.患者3天前无明显诱因出现头痛,自行服药,具体不详.1小时前自觉右侧肢体麻木乏力来我院就诊.患者既往体健,否认高血压、糖尿病、心脏病、手术及外伤史,否认疫水疫病接触史.否认非婚性生活史、输血史.

    作者:闫志华;赵一栋;施辛;孙晓东 刊期: 2009年第07期

  • 沉痛悼念刘荣卿教授

    作者: 刊期: 2009年第07期

  • 多发性黑子综合征一例

    患者男,4岁6个月,因全身泛发性斑点4年来我科就诊.患儿于出生时即有散在黑子,近几年随年龄的增长,数目逐渐增多.2年前曾因生长发育迟缓及耳聋就诊于我院,门诊行头颅CT检查,未见异常,给予听力语言结合训练.

    作者:李垣君;陈谨萍 刊期: 2009年第07期

  • 白癜风患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的检测

    目的 检测不同病期白癜风患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平,探讨其与白癜风发病的关系.方法 白癜风患者34例,进展期19例,稳定期15例.通过流式细胞仪对不同病期白癜风患者外周血CD4+、CD4+CD25+T细胞水平进行检测,并与20例正常人比较.结果 进展期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占外周血淋巴细胞的表达率低于正常对照组(P<0.05);稳定期患者与正常对照组比,差异无统计学意义(P>0.05);进展期患者低于稳定期患者,差异有统计学意义(P<0.05).进展期患者CD4+CD25+调节性T细胞占外周血淋巴细胞表达率与皮损面积呈负相关(P<0.05),稳定期则无相关性(P>0.05).进展期与稳定期患者CD4+CD25+调节性T细胞占外周血淋巴细胞水平与病程均无明显相关性(P>0.05).结论 白癜风患者外周血中存在异常比例的cD4+CD25+调节性T细胞,可能与白癜风的发病有关.

    作者:白明辉;王竞;涂彩霞;张蕴颖;刘敏;李国艳;钟良瑞 刊期: 2009年第07期

  • HLA-DRB1与广西地区系统性硬皮病的相关性研究

    硬皮病(seleroderma)是一种以皮肤、血管和内脏器官纤维化或硬化,后发展至萎缩为特点的结缔组织病.

    作者:朱薇;严煜林 刊期: 2009年第07期

  • 手部多发性乳头状淋巴管内血管内皮细胞瘤一例

    患者女,7岁,主诉右手结节4年,疼痛1年.患儿3岁时右手中指因受外力击打后局部出现一隆起性肿块,其母未予重视,肿块渐变硬.同年右手食指端外侧缘受电击后出现一约针头大电击伤,随后局部渐出现一约黄豆大小的结节,均无自觉症状,亦未行特殊治疗.

    作者:夏莉;张宁妹;翟学峰;马爱玲;黄继辉;张晓鸣;王建军;杨晶;王昊 刊期: 2009年第07期

  • 羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究

    目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.

    作者:张东波;王建力;陈莉;吴志鹏 刊期: 2009年第07期

  • Split-face模式评价强脉冲光治疗面部光老化的疗效

    皮肤光老化为日光曝露部位皮肤出现的特有的外观和组织学变化[1].强脉冲光(intense pulsed light,IPL)技术作为新一代非剥脱性皮肤美容术,在治疗光老化方面具有很大优势.

    作者:吴严;李远宏;刘梅;陈晶;杨雪松;徐媛媛;高兴华;陈洪铎 刊期: 2009年第07期

  • CpG ODN刺激的寻常性银屑病中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞增殖的影响

    目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P>0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.

    作者:宋珺;潘萌;罗邦国;骆国阮;郑捷 刊期: 2009年第07期

  • 寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

    TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].

    作者:张艳杰;王莉丽;张士发;王良民;宋丽新;赵丽萍 刊期: 2009年第07期

  • 不同温度对δ-氨基酮戊酸诱导人皮肤成纤维细胞生成原卟啉Ⅸ的影响

    δ-氨基酮戊酸(ALA)介导的光动力疗法(PDT)是一种组织消融技术,通过诱导靶细胞内生成高浓度的原卟啉Ⅸ(PpⅣ),采用特殊波长激光照射后发生光化学反应,从而影响靶细胞的某些生物学功能甚至杀死靶细胞.ALA-PDT初被用于治疗皮肤恶性肿瘤、癌前病变及病毒性皮肤病[1].

    作者:张毅;夏育民;刘小明;王润和;徐世正 刊期: 2009年第07期

  • Sj(o)gren-Larsson综合征一例

    患儿男,5岁,全身皮肤干燥、粗糙、脱屑5年,伴行走障碍.患儿出生时发现全身皮肤粗糙、脱屑,皮损冬重夏轻,伴瘙痒.随着年龄的增长发现患儿行走障碍,智力发育欠佳.去多家医院就诊,诊断为鱼鳞病,给予外用药膏治疗后,皮损可暂时缓解,但仍反复发作,行走障碍无改善.

    作者:蒋亦秀;付梦珠;付学锋;黄池清 刊期: 2009年第07期

  • 加巴喷丁胶囊治疗疱疹后神经痛的多中心临床观察

    目的 观察加巴喷丁治疗疱疹后神经痛的临床疗效和安全性.方法 多中心、随机双盲、安慰剂对照、平行设计临床试验.疱疹后神经痛患者随机分为治疗组和对照组,两组患者分别口服加巴喷丁胶囊1800 mg/d或安慰剂胶囊,总共接受6周的药物治疗.于治疗前及治疗后第1、3、6周各随访1次,进行疗效和安全性评价.以视觉模拟评分法进行疱疹后神经痛的疼痛评分作为主要观察指标,以5点严重程度评分方法进行睡眠质量评分作为次要观察指标.结果 4个中心共人选141例疱疹后神经痛患者,125例完成试验,其中试验组66例,对照组59例.与用药前相比,用药后1周、3周和6周时,两组在疼痛严重程度、睡眠质量方面均有不同程度改善;试验组在用药后1周、3周改善更为明显.用药后第1周和第3周试验组的有效率分别为29.58%和57.75%,对照组分别为13.04%和40.58%,试验组高于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(X2CMH分别为5.94,4.12,P<0.05).加巴喷丁有较好的耐受性,不良反应主要表现为头晕、头昏、嗜睡和转氨酶升高等.结论 加巴喷丁胶囊治疗疱疹后神经痛,能改善患者疼痛严重程度和睡眠质量,不良反应发生率低.

    作者:顾菊林;温海;刘训荃;郑志忠;顾军;于浩 刊期: 2009年第07期

  • 肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞分泌趋化因子的影响及Toll样受体2的作用

    目的 研究金黄色葡萄球菌肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞(NHEK)分泌IL-8、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)以及巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)的影响以及Toll样受体2在其中的作用.方法 分别用不同浓度金黄色葡萄球菌肽聚糖(3、10、30、100 mg/L)处理NHEK24 h,以及100 mg/L肽聚糖处理NHEK 3、6、12、36 h后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8、RANTES以及MDC的水平.预先加用功能性Toll样受体2单克隆抗体处理培养细胞,再以100 mg/L肽聚糖处理NHEK 12 h,检测上述趋化因子的浓度.结果 NHEK可以自发地分泌IL-8和RANTES.3、10、30、100 mg/L的肽聚糖可诱导NHEK分泌IL-8(分别为209.96±10.31、250.28±9.52、285.11±10.28、359.40±6.93 ng/L),且较未处理组(135.41±14.37 ng/L)明显升高(P<0.05);10、30、100 mg/L的肽聚糖可抑制NHEK分泌RANTES(分别为110.72±8.51、90.50±2.45、49.89±13.74 ng/L),且较未处理组(149.94±18.71 ng/L)明显降低(P<0.05).Toll样受体2单克隆抗体可以明显抑制肽聚糖诱导分泌IL-8,但对其分泌RANTES无明显影响.未检测到NHEK自发性产生或肽聚糖刺激作用下产生MDC.结论 肽聚糖可能通过激活Toll样受体2途径诱导NHEK增加分泌IL-8.肽聚糖能够抑制NHEK产生RANTES.

    作者:刘苏俊;林麟;张彩萍;周武庆;冯雨苗;马一平 刊期: 2009年第07期

中华皮肤科杂志

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