杨骥；储以微；李明
患儿男,10岁.因腹股沟和腹部皮肤离心性凹陷性萎缩斑3年余就诊.患儿于3年前无明显原因出现左侧腹股沟皮肤浅红斑及凹陷,无全身及局部自觉症状,此后凹陷区域逐渐呈离心性向腹部扩大.发病以来,智力和身体其他部位发育正常.患儿胞弟,8岁,于1年前也出现类似皮损.
作者：米霞；漆军；李恒进 刊期： 2009年第07期
患者男,49岁.因四肢伸侧多发紫色痛性结节以及右足底带状排列紫红色斑疹伴发热1周,于2008年7月21日来我院就诊.2008年7月11日突然出现上腹部疼痛,后转移至右下腹,伴恶心、呕吐以及发热.次日于某医院诊断为急性阑尾炎,并于当日行阑尾单纯切除术,术中探查阑尾中度水肿及充血,无化脓和穿孔,因阑尾异位,手术持续2 h.
作者：郑淑云；盛宇；王燕华；杨明霞；金会文；张瑞英；富路 刊期： 2009年第07期
硬皮病(seleroderma)是一种以皮肤、血管和内脏器官纤维化或硬化,后发展至萎缩为特点的结缔组织病.
作者：朱薇；严煜林 刊期： 2009年第07期
患儿男,5岁,全身皮肤干燥、粗糙、脱屑5年,伴行走障碍.患儿出生时发现全身皮肤粗糙、脱屑,皮损冬重夏轻,伴瘙痒.随着年龄的增长发现患儿行走障碍,智力发育欠佳.去多家医院就诊,诊断为鱼鳞病,给予外用药膏治疗后,皮损可暂时缓解,但仍反复发作,行走障碍无改善.
作者：蒋亦秀；付梦珠；付学锋；黄池清 刊期： 2009年第07期
目的 探讨SLE患者外周血B、T淋巴细胞中Toll样受体9(TLR9)蛋白的表达水平及其与相关临床指标间的关系.方法 B、T淋巴细胞及TLR9蛋白各自用荧光抗体标记,用流式细胞仪测定35例新诊断但尚未经治疗的SLE患者及16例正常人对照外周血B、T淋巴细胞中TLR9蛋白的表达水平,分析TLR9蛋白表达水平与相关临床指标间的相关性.结果 SLE患者T、B淋巴细胞中表达TLR9蛋白的细胞百分比分别为(53.94±17.95)%、(49.33±23.30)%,对照组分别为(29.40±10.54)%、(29.18±14.78)%,两组相比差异有统计学意义(t值分别为6.11,3.73,P值均＜0.01).表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关(r=-0.39,P=0.02),与IgA表达量成正相关(r=0.74,P＜0.01).结论 初发未治型SLE患者TLR9蛋白表达水平较对照组升高,表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关,与IgA表达量成正相关.
作者：吴欧；陈国平；陈红；李向培；盛君；赵书山；李嘉嘉；叶冬青 刊期： 2009年第07期
皮肤老化包括外源性老化和内源性老化.内源性老化又称自然老化,与年龄增长相关;而外源性老化主要与紫外线辐射有关,通常称其为光老化.
作者：齐蓓；甄雅贤；顾恒 刊期： 2009年第07期
目的 探讨真皮间充质干细胞在皮肤组织修复中的作用.方法 采用低血清培养基,消化-贴壁-传代法体外培养、鉴定小鼠真皮间充质干细胞(mdMSC),并与体外分离培养的正常人皮肤成纤维细胞于transwell小室培养体系中共培养,样本碱水解法和ELISA法分别检测第4、8天培养上清液中羟脯氨酸和TGF-β1的变化.结果 共培养第8天,经mdMSC 2.5×104和mdMSC 1×104处理的正常人皮肤成纤维细胞培养上清液中羟脯氨酸含量较单独培养时明显增高(P<0.05).经mdMSC处理的各组正常人皮肤成纤维细胞培养上清液中TGF-β1含量于共培养第8天时均高于单独培养(P<0.01);经mdMSC 1×104处理的正常人皮肤成纤维细胞培养上清液中TGF-β1含量在第4天亦高于单独培养,差异有统计学意义(P<0.05).各不同细胞密度的MSC处理组的羟脯氨酸含量与TGF-β1水平无相关关系(r=0.108,P＞0.05).结论 mdMSC与正常人皮肤成纤维细胞共培养可增加羟脯氨酸和TGF-β1的分泌,可能是mdMSC促进皮肤组织修复的机制之一.
作者：毛越苹；郭庆；齐庆；谭国珍；曾凡钦 刊期： 2009年第07期
长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶.
作者：刘毅；甄雅贤 刊期： 2009年第07期
目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P＞0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.
作者：宋珺；潘萌；罗邦国；骆国阮；郑捷 刊期： 2009年第07期
TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].
作者：张艳杰；王莉丽；张士发；王良民；宋丽新；赵丽萍 刊期： 2009年第07期
目的 观察不同部位、不同大小、不同形状的痣样良性黑素肿瘤选择不同术式的治疗效果.方法 从2005年2月至2008年2月,共有180例痣样良性黑素肿瘤患者接受外科手术治疗.针对头部、鼻部、面颊、眼睑等部位,依具体情况分别选择了直接切除、部分切除、植皮、皮肤软组织扩张器以及局部皮瓣(间位皮瓣、菱形皮瓣、A-T皮瓣、风筝皮瓣等)的手术方法治疗,所有患者均随访3～6个月.结果 直接切除及分次切除的痣样良性黑素肿瘤切口愈合良好,无感染和复发;局部皮瓣及扩张器治疗的痣样良性黑素肿瘤复发3例,头部2例,面部1例,头部感染2例.结论 头面部的痣样良性黑素肿瘤选用不同的手术方法加以治疗,可以达到更好的美容效果.
作者：吴信峰；方方；赵亮；王强 刊期： 2009年第07期
2例均为发生于面部的单发结节,光滑,粉红色,缓慢增大.组织病理:真皮中不规则的上皮细胞小叶,边缘由基底样细胞呈栅栏状排列,团块中心由透明细胞构成,小叶中及间质中可见大量的小淋巴细胞浸润.免疫组化:淋巴细胞以CD3阳性为主,少量的CD20阳性细胞,上皮团块及周围间质中较多的S-100+CD1a+树突细胞,细胞角蛋白7、细胞角蛋白20、癌胚抗原均为阴性,1例团块中央少量细胞上皮膜抗原和CD30表达.根据组织病理和免疫组化结果,明确为皮肤淋巴腺瘤,其主要的浸润细胞是CD3阳性淋巴细胞.
作者：陈柳青；陈红英；马玲；董碧麟；姜一化；张良；王玮蓁；段逸群 刊期： 2009年第07期
目的 观察加巴喷丁治疗疱疹后神经痛的临床疗效和安全性.方法 多中心、随机双盲、安慰剂对照、平行设计临床试验.疱疹后神经痛患者随机分为治疗组和对照组,两组患者分别口服加巴喷丁胶囊1800 mg/d或安慰剂胶囊,总共接受6周的药物治疗.于治疗前及治疗后第1、3、6周各随访1次,进行疗效和安全性评价.以视觉模拟评分法进行疱疹后神经痛的疼痛评分作为主要观察指标,以5点严重程度评分方法进行睡眠质量评分作为次要观察指标.结果 4个中心共人选141例疱疹后神经痛患者,125例完成试验,其中试验组66例,对照组59例.与用药前相比,用药后1周、3周和6周时,两组在疼痛严重程度、睡眠质量方面均有不同程度改善;试验组在用药后1周、3周改善更为明显.用药后第1周和第3周试验组的有效率分别为29.58%和57.75%,对照组分别为13.04%和40.58%,试验组高于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(X2CMH分别为5.94,4.12,P＜0.05).加巴喷丁有较好的耐受性,不良反应主要表现为头晕、头昏、嗜睡和转氨酶升高等.结论 加巴喷丁胶囊治疗疱疹后神经痛,能改善患者疼痛严重程度和睡眠质量,不良反应发生率低.
作者：顾菊林；温海；刘训荃；郑志忠；顾军；于浩 刊期： 2009年第07期
患者女,60岁,因双膝肿胀渐加重4年余就诊.4年前无明显原因双膝出现肿胀,渐加重,关节活动无障碍,无明显关节肌肉痛.既往体健,有高血压史,无心肺及肝肾疾病史,无酗酒及抽烟史,家族中无类似患者.皮肤科检查:体形无明显肥胖,双膝明显肿胀,受累关节处皮肤表面色泽正常.
作者：尹志强；骆丹；葛以信；张美华；毕志刚 刊期： 2009年第07期
目的 研究金黄色葡萄球菌肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞(NHEK)分泌IL-8、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)以及巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)的影响以及Toll样受体2在其中的作用.方法 分别用不同浓度金黄色葡萄球菌肽聚糖(3、10、30、100 mg/L)处理NHEK24 h,以及100 mg/L肽聚糖处理NHEK 3、6、12、36 h后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8、RANTES以及MDC的水平.预先加用功能性Toll样受体2单克隆抗体处理培养细胞,再以100 mg/L肽聚糖处理NHEK 12 h,检测上述趋化因子的浓度.结果 NHEK可以自发地分泌IL-8和RANTES.3、10、30、100 mg/L的肽聚糖可诱导NHEK分泌IL-8(分别为209.96±10.31、250.28±9.52、285.11±10.28、359.40±6.93 ng/L),且较未处理组(135.41±14.37 ng/L)明显升高(P<0.05);10、30、100 mg/L的肽聚糖可抑制NHEK分泌RANTES(分别为110.72±8.51、90.50±2.45、49.89±13.74 ng/L),且较未处理组(149.94±18.71 ng/L)明显降低(P<0.05).Toll样受体2单克隆抗体可以明显抑制肽聚糖诱导分泌IL-8,但对其分泌RANTES无明显影响.未检测到NHEK自发性产生或肽聚糖刺激作用下产生MDC.结论 肽聚糖可能通过激活Toll样受体2途径诱导NHEK增加分泌IL-8.肽聚糖能够抑制NHEK产生RANTES.
作者：刘苏俊；林麟；张彩萍；周武庆；冯雨苗；马一平 刊期： 2009年第07期
目的 探讨α-促黑素(α-MSH)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)产生TNF-α、IL-10的影响.方法 标本取自20例寻常性银屑病患者和10例健康献血者,用不同浓度α-MSH处理经过植物血凝素(PHA)刺激的PBMC,用ELISA法检测PBMC培养上清中TNF-α、IL-10水平,应用荧光实时定量PCR分析PBMC中TNF-α mRNA、IL-10 mRNA的表达.结果 银屑病患者PBMC培养上清中TNF-α水平高于正常对照(P<0.01),IL-10水平低于正常对照(P<0.01);各浓度α-MSH均可抑制TNF-α的分泌(P<0.01),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01);各浓度α-MSH均可诱导IL-10的分泌(P<0.01,P<0.05),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01).浓度为10-13 mol/L的α-MSH下调TNF-α mRNA的表达(P<0.01)、上调IL-10 mRNA的表达(P<0.01).结论 α-MSH可调节银屑病患者TNF-α和IL-10产生.
作者：张春华；毕新岭；顾军；张莉；齐晓虹 刊期： 2009年第07期
患者女,20岁,因脱发、睫毛脱落伴全身丘疹20年于2008年3月就诊于我科.患者出生后不久发现头发及眉毛折断或脱落,全身皮肤干燥,散发毛囊性丘疹.症状夏轻冬重.青春期后病情加重,头皮、颈部、躯干及四肢泛发大量毛囊性丘疹,头发及睫毛折断脱落增多.
作者：钟剑波；项力俭；吴黎明 刊期： 2009年第07期
患者男,4岁6个月,因全身泛发性斑点4年来我科就诊.患儿于出生时即有散在黑子,近几年随年龄的增长,数目逐渐增多.2年前曾因生长发育迟缓及耳聋就诊于我院,门诊行头颅CT检查,未见异常,给予听力语言结合训练.
作者：李垣君；陈谨萍 刊期： 2009年第07期
患者女,84岁,因左上臂内侧局部糜烂迁延不愈6年,于2008年5月17日来我科就诊.患者于6年前无明显诱因出现左上臂内侧局部浅表性糜烂,迁延不愈,皮损缓慢扩大,无明显自觉症状.曾在当地行相关诊治(具体不详),疗效欠佳.
作者：杨凌云；李艳秋；刘珺；陈思远；李家文；涂亚庭；黄长征 刊期： 2009年第07期
患者女,37岁,因关节酸痛5年,面部红斑伴萎缩2年,全身环形褐色皮疹1年,于2007年8月来诊.患者5年前出现关节疼痛,以四肢大关节为著,反复发作,就诊于浙江省第一医院风湿免疫科,查抗核抗体(ANA)阳性,抗dsDNA抗体阳性,蛋白尿24 g/24 h,ESR 70mm/1 h.诊断为SLE,住院治疗后症状得到控制.
作者：孟凡海；黄丽君；王兵兵 刊期： 2009年第07期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
