倪春雅；刘玲玲；窦侠；弓月；朱学骏
患者男,35岁.因全身起红斑、鳞屑,伴痒1年余,加重1个月于2006年9月来我院就诊.2005年5月,患者头皮开始出现少许红色斑丘疹,上有多层白色鳞屑,到佛山市中医院就诊,诊断为寻常性银屑病.
作者：刘维；廖列辉；莫秀梅；林颖 刊期： 2008年第12期
一直以来,目光被认为是有益于人类健康的.但越来越多的研究表明,日光对皮肤有急慢性损伤作用.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2008年第12期
例1男,25岁,因左颧部红斑、丘疹半年,加重2个月,于2006年2月来本院就诊.患者半年前无明显诱因,左颧部出现散在淡红色斑丘疹,微痒,随后皮损增多,并逐渐扩大,融合成斑块,日晒后稍加重.
作者：贺美林；张开；陈龙；陈红英；姜一化；孔庆云 刊期： 2008年第12期
目的 探讨白塞综合征患者外周血中性粒细胞FcγR Ⅱ A mRNA表达及其与血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的关系.方法 采集25例白塞综合征患者活动期及其中15例患者经治疗后的非活动期静脉血,分离中性粒细胞后,以RT-PCR检测其FcγR Ⅱ A mRNA的表达.采用分光光度法测定血浆MPO活性(代表中性粒细胞激活).以20例正常人作对照.结果 白塞综合征患者外周血中性粒细胞FcγR ⅡA mRNA的表达在活动期为1.801±0.829,非活动期为0.820±0.625,血浆MPO活性分别为32±5 U/L和27±4 U/L,两者表达在活动期组均高于非活动期组(P＜0.01),非活动期组与正常人对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).白塞综合征患者外周血中性粒细胞FcγR Ⅱ A mRNA的表达水平与血浆MPO活性呈正相关(r=0.39,P＜0.01).结论 白塞综合征活动期外周血中性粒细胞FcγR Ⅱ A mRNA表达升高.推测中性粒细胞的FcγR ⅡA可能与白塞综合征中性粒细胞的激活有关.
作者：杨竹生；冯素英；林麟；周武庆；陈敏；靳培英 刊期： 2008年第12期
例1女,21岁.因背部起皮疹2周就诊.2周前无明显诱因,背部出现瘙痒性红色粟粒大小丘疹、斑丘疹,逐渐扩大至全背部并融合成网状.数大后丘疹消退留下棕褐色网状斑片,无痒感.
作者：郑晓晖；沈宏；王平；许爱娥 刊期： 2008年第12期
患者男,13岁.因左眼旁皮肤出现白斑,渐扩大,于2007年5月15日来院就诊.患者自1年前开始左眼内侧皮肤出现白斑,未治疗,后渐扩大.发病前局部无外伤、炎症及用药史.既往史及家族史:患者平素身体健康,家族中无类似病史.
作者：朱光斗 刊期： 2008年第12期
目前治疗包皮过长和包茎普遍使用的是包皮去除环及传统手术切除,但是包皮去除环在安环、拆环、拆环后出血、手术成本等多方面有所不足.我们在2005年4月至2008年3月,对包茎或包皮过长的患者使用自行设计并已获国家专利(专利号2007201567062)的开口环进行包皮环切术.
作者：曹崇光；雷山川；曾祥生；秦家隆；吴景凤 刊期： 2008年第12期
目的 探讨中国华东地区汉族人群HLA-DRB1基因与斑秃发病、临床特点的关系.方法 采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)技术对已确诊为斑秃的158例和正常人对照组172例进行HLA-DRB1基因多态性分析.并比较斑秃患者不同发病年龄、发病次数、病程、家族史及严重程度与HLA-DRB1基因的关联性.结果 斑秃组HLA-DRB1*03、HLA-DRB1*11等位基因频率与对照组差异无统计学意义.斑秃组HLA-DRB1*04(OR=1.99,Pc=0.01)等位基因频率明显高于对照组.与正常人对照组比较,斑秃晚发组(发病年龄＞16岁)(OR=1.94,Pc=0.02)、斑秃复发组(发病次数＞1)和初发组(OR=2.49、Pc=0.02,OR=1.83、Pc=0.04)、病程＞1年的患者(OR=2.94,Pc=0.01)、无家族史的患者(OR=1.97,Pc=0.02)、严重斑秃患者(OR=3.53,Pc=0.00)HLA-DRB1*04等位基因频率均显著升高.结论 中国华东地区汉族人群HLA-DRB1*04等位基因与斑秃发病、临床分型显著相关.
作者：齐思思；徐峰；慕彰磊；盛友渔；楼玮；任永涛；萧名杰；张心菊；杨勤萍 刊期： 2008年第12期
患者女,29岁,产后2个月,哺乳期.因右前臂红肿、水疱、破溃3天,颈部、腋下、乳下、腰腹部、腹股沟、胭窝对称性水肿性红斑伴发热1天于2007年12月29日就诊.
作者：李东宁；王克攀；王莉丽 刊期： 2008年第12期
目的 观察依匹斯汀等几种临床常用抗组胺药物对卵蛋白致敏小鼠脾淋巴细胞表达炎症因子的影响.方法 小鼠腹腔注射卵蛋白构建致敏动物模型,分离小鼠脾淋巴细胞,以依匹斯汀等儿种抗组胺药物进行阻断处理.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清液中白三烯B4(LTB4)、白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平.结果 依匹斯汀具有明显的抑制敛敏淋巴细胞释放LTB4、IL-4、IL-5的作用,且具有剂量依赖性.在相同作用浓度下,依匹斯汀组致敏淋巴细胞释放的LTB4浓度显著低于依巴斯汀组和西替利嗪组;IL-4浓度显著低于西替利嗪组,与依巴斯汀组相当;IL-5的浓度显著低于西替利嗪、依巴斯汀组.结论 依匹斯汀具有较强的抗炎症作用.
作者：谭燃景；郝进 刊期： 2008年第12期
目的 探讨人雄激素受体基因第一外显子CAG重复序列长度多态性与痤疮发生之间的关系.方法 研究对象为中国东北地区238例痤疮患者和207例健康对照,抽取外周血后分离纯化出基因组DNA,采用微卫星扫描(STRs)方法分析CAG重复序列的多态性.结果 男性病例组和对照组的CAG重复均数分别为22.70±3.09和23.48±2.83,两组之间差异有统计学意义(P=0.046);将对照组中CAG重复次数的中位数23作为分割点分组比较,长/短CAG片段在男性病例和对照中的分布差异有统计学意义,携带有CAG短片段的男性较携带CAG长片段的男性患痤疮的风险性明显增加(OR值2.07;95%可信限为1.21～3.54).女性病例组和对照组的CAG重复均数分别为23.41±2.87和23.85±0.21,两组之间差异无统计学意义(P=0.115);按中位数分组比较长/短CAG片段在女性病例和对照中的分布差异有统计学意义,携带有CAG短片段的女性患痤疮的风险性明显增加(P=0.013,OR值2.05;95%可信限为1.18～3.56).结论 雄激素受体基因第一外显子CAG的重复次数与中国东北地区痤疮的发生有关,CAG重复次数少的男性个体患痤疮的风险性增加,雄激素受体基因第一外显子CAG的重复次数可作为痤疮的遗传易感标志之一.
作者：庞莹；何春涤；刘勇；朱红；魏彬；王凯波；赵宁；王雅坤；肖汀；姜弈；魏华臣；陈洪铎 刊期： 2008年第12期
目的 对1例有汗性外胚层发育不良并假阿洪病的患者进行了连接蛋白基因突变检测.方法 收集该患者及其正常家属(姐姐)的外周血标本提取总DNA,扩增GJB2、GJB5、GJB6基因的部分编码区序列,双向测序验证基因突变.结果 患者及其姐姐的GJB5、GJB6基因均未检测到突变.在患者GJB2基因检测到2处突变(V27I和V37I),其姐姐的基凶序列未见突变位点.结论 有汗性外胚层发育不良并假阿洪病患者不一定出现GJB6基因突变,可能有别的基因参与致病.
作者：张军民；章慧；林佳吟；席丽艳 刊期： 2008年第12期
目的 探讨成人和儿童皮肤癣菌病临床分离菌株中红色毛癣菌基因型的差异,基因型与发病部位、基因型与药物敏感性的关系.方法 利用随机引物OPAA11 5'-ACCCGACCTC-3',OPD18 5'-GAGAGCCAAC-3'分别对来自成人及儿童皮肤癣菌病的红色毛癣菌菌株进行任意引物PCR,根据产物电泳带型进行基因分型,采用微量液体稀释法对氟康唑、伊曲康畔、特比萘芬、酮康唑、利拉萘酯、布替萘芬、益康唑、联苯苄唑进行体外敏感性分析.结果 两组的主要致病菌都为红色毛癣菌,两种随机引物扩增出的红色毛癣菌不同株带型均稳定清楚,按随机引物OPAA11的扩增结果,其基因型分为4型.成人中Ⅰ a、Ⅲa型分别占41.94%,儿童中Ⅰ a型为65.96%,基因型构成在两组人群中的差异有统计学意义(P＜0.05);体癣、足癣中基因型的分布在两组间差异均有统计学意义(P＜0.01;P＜0.05).甲癣和股癣中基因型的分布差异无统计学意义(P＞0.05);各基因型对8种抗真菌药物的MIC值均较低,特比萘芬的MIC低,氟康唑的MIC值相对较高,酮康唑和氟康唑对Ⅰ a、联苯苄唑对Ⅱ a的活性高于其他基因型,伊曲康唑对Ⅲa型的活性略低于其他基因型,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 红色毛癣菌为南京及周边地区儿童及成人皮肤癣菌病的主要致病菌,成人感染以Ⅰ a、Ⅲa型为主,儿童感染以Ⅰ a型为主.8种抗真菌药物对各基因型均有较好的抗菌活性,但酮康唑、氟康唑、联苯苄唑、伊曲康唑、特比萘芬对各基因型的敏感性有差异.
作者：王红；田伟；魏欣净；吕桂霞；沈永年；李筱芳；刘维达 刊期： 2008年第12期
目的 探讨基质金属蛋白酶7(MMP7)的表达与恶性黑素瘤浸润、转移的关系.方法 采用免疫组化SP法研究MMP7在恶性黑素瘤(30例)、交界痣(30例)、正常人皮肤(15例)组织中的表达,并观察其在恶性黑素瘤A375细胞株和不同浓度乙酰肝素酶反义寡核苷酸转染的裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤中的表达情况.结果 MMP7在恶性黑素瘤组、交界痣组及正常人皮肤组中的阳性表达率分别为83.33%(25/30)、6.67%(2/30)和0,恶性黑素瘤组与交界痣组MMP7的阳件表达率比较,x2=35.62,P＜0.01;交界痣组与正常人皮肤组比较,差异无统计学意义.10、20、30 μmol/L乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤MMP7表达表现出不同程度的抑制作用,30 μmol/L组的抑制作用强,与其他2个组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).MMP7在A375细胞株中呈强阳性表达.结论 MMP7在恶性黑素瘤中的表达明显高于其在交界痣和正常人皮肤;乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠体内恶性黑素瘤移植瘤中MMP7的表达有显著抑制效应;MMP7在A375细胞株中呈强阳性表达.
作者：孟静；于建斌；张江安 刊期： 2008年第12期
为了观察和评价昆明滇虹药业有限公司生产的苦参疱疹酊治疗带状疱疹的临床疗效和安全性,2006年12月至2007年7月由中国医学科学院皮肤病医院、上海长海医院、上海长征医院、安徽省弋矶山医院对该药治疗带状疱疹的临床疗效和安全性进行了多中心、随机、阳性药物平行对照观察,取得了满意疗效,现将结果报道如下.
作者：鞠梅；陈崑；季必华；温海；顾军；常宝珠；顾恒 刊期： 2008年第12期
越来越多的证据表明,遗传因素和免疫学因素在银屑病的发病中起着重要的作用[1].疾病的关联分析和基因扫描技术揭示,多个基因特别是白细胞抗原(HLA)基因某些位点与银屑病的发病有关,并存在种族、地域的差异.
作者：郑文军；温斯健；林有坤；潘尚领；秦书明；费冬梅 刊期： 2008年第12期
眼睑分裂痣的完整切除具有较大的难度,原因在于如何在保证美容效果的同时不影响眼睑的闭合.我们自2000年始应用皮瓣移植修复手术切除分裂痣后形成的缺损,经皮瓣转移缝合一期修复创面.
作者：杨亚东；鲁元刚；伍津津；黄应霞 刊期： 2008年第12期
目的 建立多重PCR结合反向线点杂交技术同时检测淋球菌、沙眼衣原体、生殖支原体、人型支原体、微小脲原体、解脲脲原体和毛滴虫的方法.方法 设计7对生物素标记的上述病原体特异性引物同时扩增病原体靶基因.扩增产物与预先标记在尼龙膜上的特异性探针杂交、显影,判读结果.多重PCR结合反向线点杂交方法检测211个尿道、宫颈分泌物临床标本(男107例,女104例),并与传统单一引物PCR检测结果比较,评价反向线点杂交的敏感性和特异性.结果 多重PCR结合反向线点杂交技术能敏感和特异地检测所有这7种病原体标准株,能敏感地枪测病原体100拷贝的靶基因.在211个临床标本的检测中,2.8%(6/211)的标本使用多重PCR结合反向线点杂交技术检测为阳性,而单一引物PCR检测为阴性,再使用巢式PCR检测这6个标本,结果为阳性.结论 多重PCR结合反向线点杂交技术能快速、敏感和特异地检测多种性病病原体.
作者：王辉；孔繁荣；周小勇；曾宪玉；王玮蓁；段逸群；曾志良；陈春梅；琳·吉尔伯特 刊期： 2008年第12期
目的 检测寻常性银屑病患者血清CCL27水平并探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测61例寻常性银屑病患者治疗前后和45例健康人血清CCL27水平.结果 61例寻常性银屑病患者血清CCL27水平为(670.02±262.15)ng/L,健康人对照组为(373.10±92.84)ng/L,两组差异有统计学意义(t=8.18,P＜0.01).进行期患者血清CCL27水平为(799.94±214.54)ng/L,静止期为(422.57 ±135.53)ng/L,两组差异有统计学意义(t=8.39,P＜0.01).经药物治疗8周后,银屑病患者PASI评分下降70%以上者36例,其CCL27水平明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(t=9.95,P＜0.01);PASI评分下降不足70%者25例,CCL27水平与治疗前比较差异无统计学意义(t=1.84,P＞0.05).61例银屑病患者血清CCL27水平与PASI评分呈正相关(r=0.58,P＜0.01).结论 寻常性银屑病患者血清CCL27水平明显增高,并与疾病活动性相关.
作者：殷文浩；丁韧烨；盛桂芳；吴贤杰；陈怿；谭宇辉；郑敏 刊期： 2008年第12期
患者女,38岁.6年前双侧大阴唇出现红斑、丘疹,偶痒,逐渐融合成斑块,表面糜烂、破溃,渐延及会阴、肛周.半年前右下颌出现直径约为1.5 cm皮下结节,表面皮肤正常,质硬,有酸胀感,渐增大,4个月前左颏部出现直径约0.5 cm皮下硬结.自觉眼干、口干20年余.实验室检查血ANA 1∶320颗粒型,SSA抗体阳性.唇腺病理活检:小唾液腺组织内灶性淋巴细胞浸润.右下颌肿块穿刺,见肿瘤细胞.右大阴唇皮损病理活检:真皮内致密组织细胞样细胞浸润,形态不规则,胞质丰富淡染或嗜酸性,少数核分裂;免疫组化S100及CD1a阳性.结合临床表现、实验室检查及组织病理检查,诊断为朗格汉斯细胞组织细胞增多症伴发干燥综合征.经环磷酰胺、长春新碱、糖皮质激素联合依托泊苷化疗后病情好转.
作者：林尽染；陈明华；陈波斌；黄琼；徐金华 刊期： 2008年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
