颜兰香；李浪；赵娟；谭琦
目的 研究皮肤肿瘤凋亡抑制基因生存素与人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达及相互关系.方法 免疫组化SP法检测17例鳞状细胞癌(鳞癌)、21例基底细胞癌(基癌)、19例鲍恩病、25例脂溢性角化病和13例正常人皮肤组织中生存素表达水平;原位杂交法检测上述组织中hTERT mRNA的表达水平;分析皮肤肿瘤中生存素与hTERT mRNA表达的相关性.结果 ①在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素及hTERT mRNA表达的阳性率均较正常人皮肤中显著增加;②脂溢性角化病中生存素表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异有统计学意义,但hTERT mRNA表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异无统计学意义;③鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素阳性率及hTERT mRNA阳性率之间均呈显著正相关,脂溢性角化病中两者阳性率之间无显著相关性.结论 生存素与皮肤肿瘤发病关系密切,在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素与hTERT mRNA的表达具有一定的相关性.
作者：吴艳；林云；刘厚君；李家文 刊期： 2007年第03期
患者女,33岁.因多饮、多尿、烦渴6年,面、躯干棕黄色丘疹4年,呼吸困难1年,于2006年2月21日就诊.患者于6年前无明显诱因出现多饮、多尿、烦渴,日饮水5～6 L,24 h尿量达6 L,曾在某医院诊断为尿崩症,口服尿崩停1片,每日3次,共治疗6年,现尿量基本正常.4年前无明显诱因上下眼睑出现片状黄色斑丘疹,继而颈部、腋下、乳房下、腹股沟亦出现棕黄色丘疹,并融合成片,部分皮疹呈深棕色,对称分布,未予治疗.
作者：杨晓红；赵凤莲；王洋；陈佩生；娄全武 刊期： 2007年第03期
Sexton等[1]和Milroy等[2]根据镜下表现,将基底细胞癌(BCC)分为结节型、浅表型、微结节型、浸润型、硬斑病型、混合型,在生物学行为上将前两型归为非侵袭性BCC,后四型归为侵袭性BCC.2003年我们从门诊患者中选择14例非侵袭性BCC,单独用5%咪喹莫特乳膏治疗,治疗结果报道如下.
作者：彭军；孙则胜；王秀丽；叶文静；邢卫彬 刊期： 2007年第03期
2003年6月至2005年12月,我们采用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司)联合雷公藤多甙片(浙江得恩德制药有限公司)及甘草酸二铵(商品名甘利欣,江苏正大天晴药业股份有限公司)等药物治疗脓疱性、红皮病性及重症寻常性银屑病36例,获得满意疗效.
作者：朱英华；李明鑫；王玲；林浩；史月君 刊期： 2007年第03期
光线性皮肤病(photodermatoses)是指由日光或其他光线照射引起的皮肤病变,包括传统所称的光敏性皮肤病以及光线促发或加重的皮肤病(如系统性红斑狼疮、着色性干皮病、皮肌炎等).光生物学试验不仅可用于光线性皮肤病的诊断,也可用于确定光疗的初始剂量或测定防光剂的能效.
作者：鞠梅；顾恒 刊期： 2007年第03期
生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(HSV)引起的一种性传播性疾病,此病易反复发作,目前尚无彻底根治的方法.我们运用臭氧联合自体血液回输治疗复发性生殖器疱疹,取得了较满意的疗效,现将结果报道如下.
作者：巩杰；罗汉超 刊期： 2007年第03期
目的 探讨趋化因子及其受体在镍接触性皮炎发病中的作用.方法 留取镍接触性皮炎患者直接接触部位皮损和部分患者非直接接触部位皮损进行趋化因子受体CXCR3和CCR4免疫组化染色,同时采用RT-PCR分析HaCaT细胞经硫酸镍刺激后γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、干扰素诱导T细胞趋化因子α(I-TAC)、胸腺活化调节的趋化因子(TARC)和巨噬细胞来源趋化因子(MDC)在mRNA水平的表达情况.结果 镍接触性皮炎患者皮损中浸润细胞以CD45Ro+CD4+T细胞为主,CD8+细胞比例小于25%;直接接触与非直接接触部位皮损浸润细胞中50%以上CXCR3染色阳性,CCR4阳性细胞少于20%.HaCaT细胞经硫酸镍刺激后主要表达趋化因子IP-10和I-TAC,48～72 h明显.结论 镍所致系统性接触性皮炎患者非直接与直接接触部位皮损在T细胞免疫反应的效应阶段炎症反应类型基本相同.
作者：窦侠；刘玲玲；闻卫兢；朱学骏 刊期： 2007年第03期
有研究表明,磷酸化信号转导及转录活化因子-3(P-Stat3)对于皮肤伤口愈合过程是必需的[1].皮肤伤口愈合的表皮再形成过程和银屑病有很多相似之处,一些学者认为,银屑病的斑块表现了持久的伤口愈合反应[2].新生血管的形成为银屑病的重要病理特征之一,血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成因素之一.我们采用免疫组化法检测了35例寻常性银屑病患者皮损中P-Stat3和VEGF的表达,并探讨二者之间表达的关系以及与银屑病皮损严重程度的关系.
作者：黄琨；刘厚君；涂亚庭 刊期： 2007年第03期
目的 探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达,及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法 免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达.结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达,但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣(P＜0.01).②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF(阳性率83.3%),36例表达PCNA(阳性率100%),而色素痣组织不表达VEGF和PCNA.③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关(P＜0.01).结论 生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成.
作者：陶娟；涂亚庭；熊芬；李延；刘业强；林云；张晓冰 刊期： 2007年第03期
目前,对隐球菌性脑膜炎的抗真菌治疗,两性霉素B联合氟胞嘧啶或氟康唑被公认为是急性期佳治疗方案.临床上经常遇到两性霉素B和氟胞嘧啶或氟康唑治疗一段时间后,不良反应明显,脑脊液隐球菌计数持续2～3个/mm3,这些隐球菌是死细胞还是活细胞?决定两性霉素B是否需要继续用下去.过去人们常通过显微镜脑脊液墨汁染色进行隐球菌计数,通过脑脊液真菌培养检验隐球菌是否存在及其活力,通过乳胶凝集实验观察治疗效果.虽然操作简便,但不能精确判定新生隐球菌的活力.因此,建立方便、有效的检测新生隐球菌活力的方法,便于指导隐球菌性脑膜炎的临床治疗.我们采用一种新型的穿透性核酸染色剂(SYTO9)和常规的核酸染色剂碘化丙啶(PI)进行双重染色后,用共聚焦激光扫描显微镜观察,能准确判定新生隐球菌的活力.同时使用维生素K3增强的四甲基偶氮唑盐(MTT)法进行活力测定比较.
作者：李秀丽；廖万清；仲学龙；唐保东 刊期： 2007年第03期
目的 探讨人酪氨酸酶抗原表位肽在白癜风患者自身抗体检测中的表达.方法 目的 基因克隆至原核表达载体pGEX-4T-2,转化大肠杆菌BL21菌株,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达,通过SDS-PAGE分析和蛋白质印迹鉴定目的 蛋白表达,ELISA检测其生物学活性.结果 成功构建重组表达载体,SDS-PAGE和蛋白质印迹结果表明,重组蛋白成功表达.应用凝胶分析系统分析蛋白表达量发现,目的蛋白的表达量占菌体总蛋白的90%.融合蛋白经过试剂盒纯化后,其蛋白纯度达95%以上.ELISA检测纯化蛋白的生物学活性,结果表明,纯化蛋白具有结合白癜风患者IgG的能力.结论 成功表达了人酪氨酸酶抗原表位肽,其表达蛋白具有生物学活性.
作者：关翠萍；李永伟；尉晓冬；张迪敏；许爱娥 刊期： 2007年第03期
患者男,43岁.因双下肢怕冷、发凉、间歇性跛行8年,加重伴左足第3、4、5趾疼痛、坏死2个月入我院脉管炎科住院治疗.由于全身泛发白斑20年,躯干、四肢起鳞屑性红斑,反复发作3年,掌跖部脓疱10天请我科会诊.患者20年前,左小腿胫前外伤诱发色素脱失.因白斑进展迅速,分布广泛而放弃治疗.8年前,无诱因出现双下肢怕冷、发凉、间歇性跛行,渐加重.2个月前,出现左足疼痛,第3、4、5趾逐渐变黑坏死.3年前,躯干、四肢散在出现红斑、丘疹,上覆白色鳞屑,每于冬春季复发,外用药物可愈.10天前,双手足掌跖部突然出现皮下深在性脓疱伴角化脱屑,痒.患者父母非近亲结婚.否认家族中有同类病病史.既往有吸烟史,日均约20支.
作者：刘趁芬；王立敏；刘增柱；刘红霞；张兰；张凤江 刊期： 2007年第03期
目的 探讨斑块状银屑病患者表皮干扰素-γ受体mRNA的表达及其在发病机制中的作用.方法 采集28例斑块状银屑病患者皮损及周围外观正常皮肤,28例正常人皮肤作为对照,分离表皮,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测干扰素-γ受体mRNA表达水平.PASI评分法评估银屑病的严重程度.结果 斑块状银屑病患者皮损和非皮损表皮干扰素-γ受体mRNA的表达率为100%,对照样本的表达率为17.86%(5/28);患者皮损、非皮损和对照表皮干扰素-γ受体mRNA的表达水平均值分别为1.002±0.563、0.188±0.095、0.005±0.012,皮损处的表达水平明显高于非皮损处(t=7.54,P＜0.01),非皮损处明显高于正常人对照;进行期与稳定期皮损的表达水平分别为1.210±0.489和0.379±0.163,进行期显著高于稳定期(t=4.37,P＜0.01);而皮损处的表达水平与PASI评分值无相关性.结论 表皮干扰素-γ受体mRNA的表达可能与银屑病皮损的形成和病情的活动性有关.
作者：陈敏；崔盘根；曹元华；弓娟琴；解士海；陈志强 刊期： 2007年第03期
目的 研究Toll样受体4(TLR4)、NF-κBp65、HSP60在银屑病患者皮损中的表达水平及其与银屑病严重程度的关系.方法 采用S-P免疫组化法检测30例进行期寻常性银屑病皮损及10例正常皮肤石蜡标本中的TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达,对其在皮损中的表达水平进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析.结果 与正常人对照组相比,寻常性银屑病皮损角质形成细胞中的TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).TLR4、NF-κBp65与HSP60表达水平与患者PASI评分之间均存在正相关(P＜0.01).银屑病患者TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达水平间均呈正相关(P＜0.05).结论 TLR4、NF-κBp65、HSP60的表达上调可能与银屑病发病及严重程度有关.HSP60可能与TLR4/NF-κBp65信号转导途径有关.
作者：颜兰香；李浪；赵娟；谭琦 刊期： 2007年第03期
尖锐湿疣的治疗方法较多[1],各种方法均有一定疗效,但都存在不同程度的复发.我们把尖锐湿疣经微波清除术后的患者分为两组,分别外用5%咪喹莫特乳膏(商品名明欣利迪,四川明欣药业有限责任公司)和重组α-2b干扰素软膏(商品名安达芬,安徽安科),观察其复发情况及不良反应,并进行比较.
作者：张建平；翁孟武；汪小敏；韩庆东；胡佳圆；邵祺 刊期： 2007年第03期
目的 研究乙酰肝素酶反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑素瘤A375细胞乙酰肝素酶mRNA及其蛋白表达的影响.方法 分空白组、无关序列(N-ODN)组和反义(ASODN)组,以脂质体包埋后分别转染人恶性黑素瘤细胞株A375,采用原位杂交、免疫组化法检测乙酰肝素酶mRNA及其蛋白表达的变化.结果 转染24 h后,ASODN组A375细胞乙酰肝素酶mRNA表达较对照组、N-ODN组均显著下调(P均＜0.01);转染48 h后,与对照组、N-ODN组相比,ASODN组A375细胞的乙酰肝素酶蛋白水平均显著下降(P均＜0.01).结论 乙酰肝素酶ASODN可下调A375细胞乙酰肝素酶mRNA及其蛋白的表达.
作者：于建斌；张岚；高冬玲；李琳；陈燕辉；陈奎生；张云汉 刊期： 2007年第03期
患者男,36岁,躯干、四肢苍白色斑26年.患者10岁时无意发现躯干、四肢散在苍白色斑,渐多.每于遇冷、肢体下垂、紧张时白斑明显;遇热、肢体抬高时白斑变淡或消失.
作者：曹娜；朱铁山 刊期： 2007年第03期
近年开发的生物制剂依那西普(Etanercept)是一种重组人TNF-α与IgG Fc段形成的融合蛋白,通过竞争性抑制TNF-α与细胞表面受体的结合而拮抗内源性TNF-α的作用.2004年美国FDA批准依那西普用于治疗成人中、重度斑块状银屑病.本文对依那西普治疗斑块状银屑病的疗效和不良作用进行了系统评价,以期为临床医生和卫生决策者提供更多可靠信息.
作者：陈声利；闫军；刘毅；徐秀莲；孙建方 刊期： 2007年第03期
目的 检测皮肤基底细胞癌(BCC)中T钙黏蛋白的表达以及异常甲基化.方法 采用免疫组化法和CpG岛甲基化特异性PCR方法,对29例BCC和19例正常人暴光部位皮肤的组织标本进行T钙黏蛋白的表达及甲基化检测.结果 正常皮肤皆表达T钙黏蛋白,29例BCC中8例(27.59%)检测到T钙黏蛋白表达(P＜0.05),9例BCC(31.03%)和19例正常皮肤中的1例(5.26%)检测到T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化(P＜0.05).结论 T钙黏蛋白表达降低与皮肤基底细胞癌的发病机制相关,T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化与蛋白低表达可能相关.
作者：于波；程滨珠；钟绮丽；邵勇；廖康煌 刊期： 2007年第03期
我们采用阿维A胶囊治疗变异性红斑角化病1例,取得很好的疗效,报道如下.
作者：龙福泉；蒙秉新；苏建英 刊期： 2007年第03期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
