陆威；劳力民；楼波
目的 探讨CpG寡核苷酸序列参与马疫锥虫动基体DNA(kDNA)诱生IgG型抗双链DNA(dsDNA)抗体过程中的作用.方法 分别以CpG寡核苷酸序列、不完全弗氏佐剂(IFA)或两者混合物作为佐剂,将纯化的马疫锥虫kDNA通过皮下注射途径免疫正常的BALB/c小鼠.免疫结束后,检测其血清中抗dsDNA抗体等指标.结果 未添加免疫佐剂的马疫锥虫kDNA仅能诱生IgM型抗dsDNA抗体,而添加CpG序列或IFA后皆能诱生IgG型抗dsDNA抗体,但CpG序列诱生的IgG型抗体水平更高(P＜0.05).结论 CpG序列能更有效地促进马疫锥虫kDNA诱生IgG型抗dsDNA抗体.
作者：夏育民；徐世正；丁国华；江珊；熊蜡元 刊期： 2007年第06期
患者男,21岁.因双腋下丘疹6年,于2006年6月来我科就诊.6年前偶然发现双腋下簇集棕褐色小丘疹,分布范围约2 cm×2 cm大小.后皮损范围逐渐扩大,但限于腋窝处,无自觉症状.既往体健,否认家族中有类似疾病患者.
作者：周夕湲；熊琳；王琳 刊期： 2007年第06期
患者女,35岁,以上唇部皮肤溃疡1月余就诊.就诊1个月前上唇部出现红色小丘疹,后渐增大、破溃并形成溃疡,无不适感.既往身体健康,无非婚性接触史,无急慢性疾病及传染病史.
作者：康尔恂；王福胜；夏秀娟 刊期： 2007年第06期
目的 探讨γ-干扰素、全反式维A酸(ATRA)对皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)表达生存素的影响.方法 采用RT-PCR、免疫印迹(Western blot)分析方法分别检测γ-IFN、ATRA作用前后SCL-1细胞株生存素mRNA及蛋白表达的差异.结果 γ-IFN处理后,生存素在SCL-1细胞表达较对照组明显下降(P＜0.05),且具有时间依赖性和剂量依赖性;ATRA可以增强γ-IFN对生存素的抑制作用.结论 γ-IFN联合ATRA诱导皮肤鳞状细胞癌细胞发生细胞凋亡的机制之一可能与下调生存素的表达相关.
作者：王珍；何春涤；金鑫；肖汀；王雅坤；金光玉；陈江；姜奕；陈洪铎 刊期： 2007年第06期
2005年9月至2006年9月,我们应用0.1%他克莫司软膏(藤泽药品有限公司生产)治疗糖皮质激素依赖性皮炎49例,取得满意疗效,报道如下.
作者：曾三武；纪黎明；魏文国 刊期： 2007年第06期
患者女,53岁,四肢皮下结节4个月.4个月前无明显诱因四肢伸侧出现皮下结节,初为蚕豆大小,渐发展为杏仁至胡桃大小,质硬,正常肤色,无破溃,无明显自觉症状.曾在外院怀疑肉芽肿,未确诊,亦未治疗.发病以来,患者无感觉障碍,无发热、咳嗽,无体质量减轻.既往无糖尿病、结核病史,家族中无类似患者.
作者：李东升；姜一化；陈柳青 刊期： 2007年第06期
目的 探讨HLA-DRB1、DQA1、DQB1基因单倍型与华东地区汉族人群白癜风的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSOP)方法检测华东地区汉族白癜风患者HLA-DRB1、DQA1、DQB1位点的等位基因,运用遗传学群体与家系资料计算机分析系统3.0筛选并分析单倍型.结果 与正常人对照组比较,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型频率显著增高(Pc=0.02,OR=2.542).结论 在华东地区汉族人群中,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型可能是白癜风的易感单倍型.
作者：吴文育；汤芦艳；李剑；孟炜；傅雯雯；廖康煌 刊期： 2007年第06期
目的 探讨BRAFV600E突变基因在黑素瘤发展过程中的作用.方法 用构建成功的质粒载体转染人黑素瘤细胞株A375,并建立动物模型来检测其在体内的干扰作用.分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测体内外BRAF基因的mRNA和蛋白表达.结果 特异性短发卡RNA在体内外均可抑制人黑素瘤细胞BRAF基因mRNA和蛋白的表达,使其蛋白表达量分别减少62%和90%.在动物模型中使黑素瘤细胞的成瘤性下降,可以抑制肿瘤增长缓慢,抑瘤率达到62%.结论 BRAFV600E突变基因在黑素瘤的发展中有一定的作用.
作者：陈浩；韩永智；周武庆；曾学思；孙建方 刊期： 2007年第06期
我们用氟芬那酸丁酯软膏(商品名布特,同联集团沈阳抗生素厂生产)治疗神经性皮炎36例,并用丁酸氢化可的松软膏(尤卓尔)做对照研究,现将结果报道如下.
作者：路永红；周谦 刊期： 2007年第06期
患者女,64岁.1年前出现头痛、流涕等上呼吸道症状后面部出现红斑及红斑基础上的脓疱,伴疼痛及发热,体温高达39℃,在当地诊断不详,每次给予口服地塞米松及抗生素(具体不详)后,皮损及症状能完全消退.皮损每次均在出现上呼吸道感染症状后出现,此次病情较前加重,皮损扩展至颈部,于2006年5月8日收入我院皮肤科.既往体健,无心肺肝肾等慢性疾病病史.家族中无类似疾病史.
作者：袁小英；赵广；庞晓文 刊期： 2007年第06期
摩擦性苔藓样疹是儿童特有的一种皮肤病.为了探讨该病的发病因素、了解病程及治疗情况,对2005年中临床资料完整的63例摩擦性苔藓样疹作了分析,现报道如下.
作者：范文葛 刊期： 2007年第06期
银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病.新生血管形成是银屑病真皮中主要的病理变化之一.我们选择VEGF、VCAM-1为指标,采用免疫组化的方法,探讨VEGF、VCAM-1与银屑病发病及疾病严重程度的关系,以及两者表达的相关性,以进一步阐明银屑病的发病机制.
作者：肖李李；黄进华 刊期： 2007年第06期
患者男,19岁.就诊前6年右上肢皮肤出现色素异常,呈细网状灰棕色色素沉着,逐渐扩大,渐延及脸面、胸、背和四肢,毛细血管扩张明显.发病3年后指甲板萎缩、变尖、弯曲并脱落.1年内其他指甲板和趾甲板也开始脱落.平时易流泪,每于风吹眼睛后症状加重,但视力一直正常.此外,头发稀少、干枯.长高至149 cm后发育停滞,个子矮小,偏瘦,智力正常.皮损与日晒无关,病前无服药史、化学物质接触史,否认药物过敏史及内分泌疾病史.
作者：邓伟平；王建琴 刊期： 2007年第06期
例1 男,52岁.因全身弥漫性红斑、脓疱伴发热2个月入院.2个月前因感冒服用阿莫西林1周后脐右侧出现钱币大小红斑,很快在红斑上出现粟粒大小脓疱,并向全身漫延,部分脓疱融合为脓湖,大量干痂脱落,伴畏寒发热、精神萎靡、食欲不佳,在当地医院诊治数日(诊断不详),病情加重遂来我院,以泛发性脓疱性银屑病收入院.平时常感冒,但服一般感冒药即愈,从未用过青霉素类药,家族及个人无类似疾病及药物过敏史.
作者：唐慧东；李燕；王尚兰 刊期： 2007年第06期
手汗症是指不受外界温度影响的手部汗腺异常分泌亢进的状态,给患者带来许多不便.我科于2003年1月至2006年9月施行胸交感神经干切断术治疗手汗症435例,取得满意效果,现报道如下.
作者：赖繁彩；涂远荣；李旭；林敏；程波 刊期： 2007年第06期
目的 探讨糖皮质激素(简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+T细胞(调节性T细胞)亚群CD62L表达的影响.方法 采用流式细胞仪检测了10例初发未经治疗的SLE患者和25例经激素治疗后的SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞亚群CD62L的表达,并与12例正常人对照组相比较.结果 未经治疗的初发SLE患者CD62L+和CD62L-的CD4+CD25+T细胞均较健康对照组明显减少.激素治疗后,SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞显著升高,而且与糖皮质激素剂量有关.大剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞显著高于未治疗组和正常人对照组,但小剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞仅高于未治疗组.然而无论小剂量激素治疗组还是大剂量激素治疗组的CD4+CD25+CD62L-T细胞与正常人对照组比较差异均无统计学意义.SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞与疾病活动指数成负相关.结论 糖皮质激素可能上调SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞的生成,促进外周免疫耐受,从而缓解病情.
作者：谭国珍；彭辉；毛越苹；曾凡钦 刊期： 2007年第06期
银屑病的遗传背景可能是银屑病易感性的决定因素.2001年1月至2004年6月,我院确诊为银屑病的413例住院患者中,53例有银屑病家族史,现将其临床特点分析如下.
作者：庞晓文；杨雪琴；那爱华；刘晓勇 刊期： 2007年第06期
患者男,38岁.2003年7月18日因声音嘶哑、多发皮损及反复口腔溃疡、疼痛来本院皮肤科就诊.患者于出生1个月即有声音嘶哑,5岁时因患白喉行气管切开,10岁后双眼上下睑缘逐渐出现小丘疹,伴口唇变厚,舌体变硬、活动不灵活.16岁时又因呼吸困难在安徽某医院就诊,当时检查见声门下有新生物,质硬肥厚,作组织病理报告为慢性炎症伴玻璃样变性,考虑为声带慢性炎症,纤维瘢痕样增生,遂行第二次气管切开,并维持插管1年.
作者：康定华；郑云燕；孙建方；曾学思 刊期： 2007年第06期
我们采用SUV1000型日光紫外线模拟器作为照射光源,测定武汉地区130例正常人小红斑量(MED),以期为光敏性皮肤病的诊断和防治打下基础.
作者：董碧麟；周飞红；周小勇；胡志敏；闫鸣；段逸群 刊期： 2007年第06期
目的 探讨单频308 nm准分子光对角质形成细胞的凋亡、细胞周期和干细胞因子表达的影响.方法 采用MTT法确定适能量密度,用流式细胞仪检测单频308 nm准分子光对角质形成细胞的凋亡和细胞周期的影响.RT-PCR和蛋白质印迹分别检测单频308 nm准分子光对角质形成细胞干细胞因子基因转录和蛋白表达水平的影响.结果 用400 mJ/cm2单频308 nm准分子光照射角质形成细胞后24 h和48 h,细胞凋亡明显增加(P＜0.05),48 h时S期细胞虽有增加,但无统计学意义(P=0.059).干细胞因子mRNA和蛋白表达均增加,在照射后12 h左右达高峰.且蛋白表达随着照射剂量的增加而增加,但mRNA的表达未随剂量的增加而改变.结论 单频308 nm准分子光可导致角质形成细胞凋亡,促进干细胞因子的表达,这可能是准分子光治疗白癜风的机制之一.
作者：张勇；项蕾红；李剑；祝绿川；郑志忠 刊期： 2007年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
