曾三武；纪黎明；魏文国
银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病.新生血管形成是银屑病真皮中主要的病理变化之一.我们选择VEGF、VCAM-1为指标,采用免疫组化的方法,探讨VEGF、VCAM-1与银屑病发病及疾病严重程度的关系,以及两者表达的相关性,以进一步阐明银屑病的发病机制.
作者：肖李李；黄进华 刊期： 2007年第06期
目的 探讨SLE患者体内的氧化/抗氧化状态及其与SLE疾病活动的关系.方法 采用病例对照设计,应用分光光度法测定血浆氧化/抗氧化指标,ELISA法测定血浆抗核抗体(ANA)和抗dsDNA抗体滴度.应用两样本t检验,比较SLE组与正常对照组间氧化/抗氧化指标,采用Pearson相关分析比较机体氧化/抗氧化指标与疾病活动的临床/实验室指标间相关性.结果 共检测SLE患者58例,正常人对照52例.SLE组血浆丙二醛浓度[(4.88±3.28)nmol/mL]高于正常人对照组[(2.96±1.90)nmol/mL](t=4.70,P＜0.01),总抗氧化能力[(14.06±5.65)U/mL]高于正常人对照组[(10.78±2.75)U/mL](t=3.59,P＜0.001),超氧化物歧化酶活力[(57.19±19.40)U/mL]低于正常人对照组[(76.76±14.33)U/mL](t=-5.70,P＜0.001).SLE患者ANA与抗dsDNA抗体(r=0.800,P＜0.01)、总抗氧化能力(r=0.30,P＜0.05)、SLEDAI(r=0.38,P＜0.05)间呈显著正相关.总抗氧化能力与抗dsDNA抗体(r=0.22,P＜0.05)、血浆丙二醛(r=0.22,P＜0.05)间呈显著正相关.结论 SLE患者外周血氧化程度较正常人对照组高,氧化/抗氧化指标与SLE患者疾病活动情况呈显著相关.
作者：董万群；叶冬青；潘海峰；章群；方雪晖；陈娟 刊期： 2007年第06期
患者男,55岁.因颜面多发红色丘疹、结节及斑块4月余,于2006年7月6日来我院就诊.4个月余前无明显诱因于右颊部出现一个绿豆大小红色丘疹,似蚊虫叮咬,无明显自觉症状,丘疹逐渐增大,约2个月后长至一元硬币大小,并在鼻根部出现新发皮疹,自行外用食盐和土草药,皮损未见好转且进一步扩大,于右颊部呈融合斑块状,其后在右耳前、右眶下、额部、左侧颜面、右小腿及左上臂出现类似皮疹.
作者：林敏乐；孙建方 刊期： 2007年第06期
银屑病的遗传背景可能是银屑病易感性的决定因素.2001年1月至2004年6月,我院确诊为银屑病的413例住院患者中,53例有银屑病家族史,现将其临床特点分析如下.
作者：庞晓文；杨雪琴；那爱华；刘晓勇 刊期： 2007年第06期
例1 男,52岁.因全身弥漫性红斑、脓疱伴发热2个月入院.2个月前因感冒服用阿莫西林1周后脐右侧出现钱币大小红斑,很快在红斑上出现粟粒大小脓疱,并向全身漫延,部分脓疱融合为脓湖,大量干痂脱落,伴畏寒发热、精神萎靡、食欲不佳,在当地医院诊治数日(诊断不详),病情加重遂来我院,以泛发性脓疱性银屑病收入院.平时常感冒,但服一般感冒药即愈,从未用过青霉素类药,家族及个人无类似疾病及药物过敏史.
作者：唐慧东；李燕；王尚兰 刊期： 2007年第06期
目的 探讨神经精神性SLE(NPSLE)患者发病的危险因素、临床表现和治疗.方法 回顾分析42例NPSLE患者(NPSLE组)的临床资料,并根据美国风湿病协会(ACR)制订的NPSLE命名和19种临床类型分型.设同期住院的187例无神经精神症状的SLE患者为对照组(非NPSLE组),比较两组患者的临床表现、实验室指标及狼疮疾病活动性指数(SLEDAI).结果 NPSLE组患者50%发作前有明确的诱因,42例患者共出现12种症状类型,73.8%患者有两种及其以上表现,以癫痫(27.0%)、脑血管病变(20.6%)和急性精神错乱(14.3%)常见.NPSLE组发热、红细胞沉降率升高、血小板减少的发生率、SLEDAI分值以及死亡率分别高于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05),盘状红斑、关节痛的发生率以及正规使用糖皮质激素或合用免疫抑制剂的患者比例分别低于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05).NPSLE患者死亡原因有疾病本身、并发感染、重要脏器功能衰竭.结论 NPSLE患者病情严重,疾病活动性高,预后差.正规治疗和预防并发症能避免诱发NPSLE,同时能改善其预后.
作者：陆威；劳力民；楼波 刊期： 2007年第06期
窄谱蓝光治疗痤疮起效快,疗程短、不良反应少[1].我科于2005年7月至2006年5月应用窄谱蓝光红光联合维胺酯、丹参酮治疗寻常痤疮,以探讨光疗与药物的协同作用和安全性,现报道如下.
作者：陈扬；陆雅琪；舒莉莉；王钊；张琴；张志扬 刊期： 2007年第06期
摩擦性苔藓样疹是儿童特有的一种皮肤病.为了探讨该病的发病因素、了解病程及治疗情况,对2005年中临床资料完整的63例摩擦性苔藓样疹作了分析,现报道如下.
作者：范文葛 刊期： 2007年第06期
目的 探讨糖皮质激素(简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+T细胞(调节性T细胞)亚群CD62L表达的影响.方法 采用流式细胞仪检测了10例初发未经治疗的SLE患者和25例经激素治疗后的SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞亚群CD62L的表达,并与12例正常人对照组相比较.结果 未经治疗的初发SLE患者CD62L+和CD62L-的CD4+CD25+T细胞均较健康对照组明显减少.激素治疗后,SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞显著升高,而且与糖皮质激素剂量有关.大剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞显著高于未治疗组和正常人对照组,但小剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞仅高于未治疗组.然而无论小剂量激素治疗组还是大剂量激素治疗组的CD4+CD25+CD62L-T细胞与正常人对照组比较差异均无统计学意义.SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞与疾病活动指数成负相关.结论 糖皮质激素可能上调SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞的生成,促进外周免疫耐受,从而缓解病情.
作者：谭国珍；彭辉；毛越苹；曾凡钦 刊期： 2007年第06期
患者女,35岁,以上唇部皮肤溃疡1月余就诊.就诊1个月前上唇部出现红色小丘疹,后渐增大、破溃并形成溃疡,无不适感.既往身体健康,无非婚性接触史,无急慢性疾病及传染病史.
作者：康尔恂；王福胜；夏秀娟 刊期： 2007年第06期
目的 探讨单频308 nm准分子光对角质形成细胞的凋亡、细胞周期和干细胞因子表达的影响.方法 采用MTT法确定适能量密度,用流式细胞仪检测单频308 nm准分子光对角质形成细胞的凋亡和细胞周期的影响.RT-PCR和蛋白质印迹分别检测单频308 nm准分子光对角质形成细胞干细胞因子基因转录和蛋白表达水平的影响.结果 用400 mJ/cm2单频308 nm准分子光照射角质形成细胞后24 h和48 h,细胞凋亡明显增加(P＜0.05),48 h时S期细胞虽有增加,但无统计学意义(P=0.059).干细胞因子mRNA和蛋白表达均增加,在照射后12 h左右达高峰.且蛋白表达随着照射剂量的增加而增加,但mRNA的表达未随剂量的增加而改变.结论 单频308 nm准分子光可导致角质形成细胞凋亡,促进干细胞因子的表达,这可能是准分子光治疗白癜风的机制之一.
作者：张勇；项蕾红；李剑；祝绿川；郑志忠 刊期： 2007年第06期
目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)基因启动子甲基与蛋白表达的关系.方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测10例正常皮肤组织和43例皮肤SCC中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况,并用免疫组化S-P法检测E-cadherin蛋白表达情况.结果 在43例皮肤SCC中有30例(69.7%)E-cadherin表达减弱或缺失,31例无淋巴结转移的皮肤SCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的皮肤SCC组织中11例表达减弱或缺失(91.7%).43例皮肤SCC中有17例(39.5%)出现E-cadherin基因启动子甲基化,有淋巴结转移组中甲基化率明显高于无淋巴结转移组;皮肤SCC组织中有E-cadherin基因启动子甲基化者,E-cadherin表达明显低于无甲基化者.结论 E-cadherin的表达异常可能与皮肤SCC的转移有关,E-cadherin基因启动子甲基化可能是导致E-cadherin表达下调的主要原因.
作者：魏志平；李艳；刘彦群 刊期： 2007年第06期
2005年9月至2006年9月,我们应用0.1%他克莫司软膏(藤泽药品有限公司生产)治疗糖皮质激素依赖性皮炎49例,取得满意疗效,报道如下.
作者：曾三武；纪黎明；魏文国 刊期： 2007年第06期
目的 报道1例特发性免疫球蛋白缺乏症继发外周T细胞淋巴瘤.方法 通过病史、临床及实验室检查,病理及免疫组化以排除其他肿瘤性疾病,并观察临床用药治疗效果.结果 25岁男性患者的皮损呈丘疹、斑块及结节,发生于左臀部、上唇、鼻翼等部位.主要表现为反复发生的严重感染,IgG明显低于正常水平(＜0.069 g/L).皮损组织病理检查见真皮内大量大小不等的淋巴细胞,呈弥漫性分布,核异形,有丝分裂明显.皮损免疫组化检查,CD7、CD2、CD4、LAT均阳性,Ki-1、CD20、OCT2、CD56、CD68、CD79a均阴性.结论 本患者的诊断主要依据相关的实验室检查,临床表现是本病诊断的重要线索,有助于疾病的早期诊断.
作者：张红；吴建华；顾军 刊期： 2007年第06期
患者女,53岁,四肢皮下结节4个月.4个月前无明显诱因四肢伸侧出现皮下结节,初为蚕豆大小,渐发展为杏仁至胡桃大小,质硬,正常肤色,无破溃,无明显自觉症状.曾在外院怀疑肉芽肿,未确诊,亦未治疗.发病以来,患者无感觉障碍,无发热、咳嗽,无体质量减轻.既往无糖尿病、结核病史,家族中无类似患者.
作者：李东升；姜一化；陈柳青 刊期： 2007年第06期
目的 探讨针对端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的小干扰RNA(siRNA)技术对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞株Hut78端粒酶活性和细胞生长的影响.方法 用T7 RNA聚合酶介导的体外转录法合成两对hTERT-siRNA,将合成的siRNA转入Hut78细胞中,用端粒酶重复序列扩增及酶联免疫吸附方法(TRAP-PCR-ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测Hut78细胞端粒酶活性及hTERTmRNA的表达.用MTF法和流式细胞仪分析细胞增殖及凋亡的变化.结果 将合成的siRNA(250 ng)转染入Hut78细胞48 h后,端粒酶活性被明显抑制,抑制率分别为68%和64%;hTERT mRNA的表达下降.细胞生长抑制作用有明显的剂量依赖性,以1000 ng剂量抑制效果明显.同时观察到细胞凋亡,凋亡率分别为15.86%和11.10%(P＞0.05).结论 体外转录法合成的hTERT-siRNA能明显抑制Hut78细胞端粒酶的活性,降低hTERT基因表达,抑制细胞生长增殖及诱导细胞凋亡.
作者：徐秀莲；戚金亮；刘毅；宋亚丽；高莹；姜祎群；曾学思；孙建方 刊期： 2007年第06期
手汗症是指不受外界温度影响的手部汗腺异常分泌亢进的状态,给患者带来许多不便.我科于2003年1月至2006年9月施行胸交感神经干切断术治疗手汗症435例,取得满意效果,现报道如下.
作者：赖繁彩；涂远荣；李旭；林敏；程波 刊期： 2007年第06期
患者男,38岁.2003年7月18日因声音嘶哑、多发皮损及反复口腔溃疡、疼痛来本院皮肤科就诊.患者于出生1个月即有声音嘶哑,5岁时因患白喉行气管切开,10岁后双眼上下睑缘逐渐出现小丘疹,伴口唇变厚,舌体变硬、活动不灵活.16岁时又因呼吸困难在安徽某医院就诊,当时检查见声门下有新生物,质硬肥厚,作组织病理报告为慢性炎症伴玻璃样变性,考虑为声带慢性炎症,纤维瘢痕样增生,遂行第二次气管切开,并维持插管1年.
作者：康定华；郑云燕；孙建方；曾学思 刊期： 2007年第06期
目的 研究低氧对系统性硬化病(SSc)患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成及胶原基因表达的影响.方法 分别以5例SSc患者和5例正常人皮肤成纤维细胞系作为实验对象.将成纤维细胞分别放入20%正常氧和2%低氧分压环境中培养,用分光光度仪测定细胞培养基上清液中羟脯氨酸含量,并折算成胶原蛋白含量.用Trizol提取细胞总RNA,用RT-PCR方法测定其中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的表达.结果 培养至第6天,低氧分压条件下,SSc患者皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量比正常氧分压条件下显著增加(t=3.97,P=0.0041);正常人皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量此时也显著增加(t=2.63,P=0.0302).培养至第3天,低氧分压条件下,SSc成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=5.81,P=0.0004;Ⅲ型:t=6.44,P=0.0002):正常人皮肤成纤维细胞此时的Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量与SSc患者相似,低氧分压条件下比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=4.40,P=0.0023;Ⅲ型:t=2.24,P=0.0453).结论 低氧状态下,SSc患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成均有增加,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达也均增加,低氧可能是皮肤硬化的一个相关因素.
作者：辛崇美；李明 刊期： 2007年第06期
皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,SCC)是起源于表皮或附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤,是常见的非黑素瘤皮肤癌.近年来其发病率和转移率有持续上升的趋势,引起临床较多关注[1].本研究用免疫组化方法检测埃兹蛋白(Ezrin)在SCC中的表达,并分析其与SCC的分化程度以及癌细胞转移的关系.
作者：李艳；魏志平；刘彦群 刊期： 2007年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
