学术投稿

低氧对系统性硬化病患者皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成的影响

辛崇美;李明

关键词:硬皮病, 系统性, 成纤维细胞, 缺氧, 胶原
摘要:目的 研究低氧对系统性硬化病(SSc)患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成及胶原基因表达的影响.方法 分别以5例SSc患者和5例正常人皮肤成纤维细胞系作为实验对象.将成纤维细胞分别放入20%正常氧和2%低氧分压环境中培养,用分光光度仪测定细胞培养基上清液中羟脯氨酸含量,并折算成胶原蛋白含量.用Trizol提取细胞总RNA,用RT-PCR方法测定其中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的表达.结果 培养至第6天,低氧分压条件下,SSc患者皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量比正常氧分压条件下显著增加(t=3.97,P=0.0041);正常人皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量此时也显著增加(t=2.63,P=0.0302).培养至第3天,低氧分压条件下,SSc成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=5.81,P=0.0004;Ⅲ型:t=6.44,P=0.0002):正常人皮肤成纤维细胞此时的Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量与SSc患者相似,低氧分压条件下比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=4.40,P=0.0023;Ⅲ型:t=2.24,P=0.0453).结论 低氧状态下,SSc患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成均有增加,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达也均增加,低氧可能是皮肤硬化的一个相关因素.
中华皮肤科杂志相关文献
  • 副肿瘤性皮肤病

    副肿瘤性皮肤病(paraneoplastic dermatoses)是指从皮肤病患者所表现的症状中能发现体内可能存在着某些恶性肿瘤,皮疹往往与内脏恶性肿瘤的病程相平行[1].皮损的出现可以使伴发的恶性肿瘤得以及时的诊断和治疗.副肿瘤性皮肤病的发病机制尚不明确,但可能与肿瘤的生物活性激素或生长因子的产生和减少有关,或由于肿瘤诱发的宿主免疫反应引起[2].现选择16种与内脏恶性肿瘤有关的皮肤病,重点叙述其历史及伴发的肿瘤.

    作者:顾有守 刊期: 2007年第06期

  • 特发性免疫球蛋白缺乏症继发外周T细胞淋巴瘤一例

    目的 报道1例特发性免疫球蛋白缺乏症继发外周T细胞淋巴瘤.方法 通过病史、临床及实验室检查,病理及免疫组化以排除其他肿瘤性疾病,并观察临床用药治疗效果.结果 25岁男性患者的皮损呈丘疹、斑块及结节,发生于左臀部、上唇、鼻翼等部位.主要表现为反复发生的严重感染,IgG明显低于正常水平(<0.069 g/L).皮损组织病理检查见真皮内大量大小不等的淋巴细胞,呈弥漫性分布,核异形,有丝分裂明显.皮损免疫组化检查,CD7、CD2、CD4、LAT均阳性,Ki-1、CD20、OCT2、CD56、CD68、CD79a均阴性.结论 本患者的诊断主要依据相关的实验室检查,临床表现是本病诊断的重要线索,有助于疾病的早期诊断.

    作者:张红;吴建华;顾军 刊期: 2007年第06期

  • 寻常性银屑病皮损血管内皮生长因子和血管细胞黏附分子-1的表达

    银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病.新生血管形成是银屑病真皮中主要的病理变化之一.我们选择VEGF、VCAM-1为指标,采用免疫组化的方法,探讨VEGF、VCAM-1与银屑病发病及疾病严重程度的关系,以及两者表达的相关性,以进一步阐明银屑病的发病机制.

    作者:肖李李;黄进华 刊期: 2007年第06期

  • 413例住院银屑病患者遗传因素分析

    银屑病的遗传背景可能是银屑病易感性的决定因素.2001年1月至2004年6月,我院确诊为银屑病的413例住院患者中,53例有银屑病家族史,现将其临床特点分析如下.

    作者:庞晓文;杨雪琴;那爱华;刘晓勇 刊期: 2007年第06期

  • 糖皮质激素上调系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+T细胞CD62L的表达

    目的 探讨糖皮质激素(简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25+T细胞(调节性T细胞)亚群CD62L表达的影响.方法 采用流式细胞仪检测了10例初发未经治疗的SLE患者和25例经激素治疗后的SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞亚群CD62L的表达,并与12例正常人对照组相比较.结果 未经治疗的初发SLE患者CD62L+和CD62L-的CD4+CD25+T细胞均较健康对照组明显减少.激素治疗后,SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞显著升高,而且与糖皮质激素剂量有关.大剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞显著高于未治疗组和正常人对照组,但小剂量激素治疗组CD4+CD25+CD62L+T细胞仅高于未治疗组.然而无论小剂量激素治疗组还是大剂量激素治疗组的CD4+CD25+CD62L-T细胞与正常人对照组比较差异均无统计学意义.SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞与疾病活动指数成负相关.结论 糖皮质激素可能上调SLE患者外周血CD4+CD25+CD62L+T细胞的生成,促进外周免疫耐受,从而缓解病情.

    作者:谭国珍;彭辉;毛越苹;曾凡钦 刊期: 2007年第06期

  • PCR-RFLP分析鉴定皮肤组织中的分枝杆菌

    目的 探讨用PCR限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法快速检测皮肤感染性肉芽肿组织中分枝杆菌.方法 皮肤感染性肉芽肿患者组织标本9份,提取组织DNA,进行PCR扩增,PCR产物分别用BstE Ⅱ和Hae Ⅲ 2种限制性内切酶进行酶切,3%Nusieve 3∶1琼脂糖凝胶电泳,进行限制性片段长度多态性分析,并与培养结果进行比较.结果 从5份临床诊断为游泳池肉芽肿的组织标本中检测出海分枝杆菌,从另4份诊断为皮肤感染性肉芽肿的标本中检测出2份结核分枝杆菌和2份脓肿分枝杆菌,此9份结果与培养鉴定结果完全一致.结论 用PCR-RFLP方法可以快速鉴定皮肤感染性肉芽肿组织中的分枝杆菌.

    作者:蔡林;赵亭;张建中 刊期: 2007年第06期

  • 皮下结节型结节病一例

    患者女,53岁,四肢皮下结节4个月.4个月前无明显诱因四肢伸侧出现皮下结节,初为蚕豆大小,渐发展为杏仁至胡桃大小,质硬,正常肤色,无破溃,无明显自觉症状.曾在外院怀疑肉芽肿,未确诊,亦未治疗.发病以来,患者无感觉障碍,无发热、咳嗽,无体质量减轻.既往无糖尿病、结核病史,家族中无类似患者.

    作者:李东升;姜一化;陈柳青 刊期: 2007年第06期

  • 皮肤型Rosai-Dorfman病一例

    患者男,55岁.因颜面多发红色丘疹、结节及斑块4月余,于2006年7月6日来我院就诊.4个月余前无明显诱因于右颊部出现一个绿豆大小红色丘疹,似蚊虫叮咬,无明显自觉症状,丘疹逐渐增大,约2个月后长至一元硬币大小,并在鼻根部出现新发皮疹,自行外用食盐和土草药,皮损未见好转且进一步扩大,于右颊部呈融合斑块状,其后在右耳前、右眶下、额部、左侧颜面、右小腿及左上臂出现类似皮疹.

    作者:林敏乐;孙建方 刊期: 2007年第06期

  • 皮肤鳞状细胞癌上皮型钙黏着蛋白基因甲基化与蛋白表达的关系

    目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)基因启动子甲基与蛋白表达的关系.方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测10例正常皮肤组织和43例皮肤SCC中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况,并用免疫组化S-P法检测E-cadherin蛋白表达情况.结果 在43例皮肤SCC中有30例(69.7%)E-cadherin表达减弱或缺失,31例无淋巴结转移的皮肤SCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的皮肤SCC组织中11例表达减弱或缺失(91.7%).43例皮肤SCC中有17例(39.5%)出现E-cadherin基因启动子甲基化,有淋巴结转移组中甲基化率明显高于无淋巴结转移组;皮肤SCC组织中有E-cadherin基因启动子甲基化者,E-cadherin表达明显低于无甲基化者.结论 E-cadherin的表达异常可能与皮肤SCC的转移有关,E-cadherin基因启动子甲基化可能是导致E-cadherin表达下调的主要原因.

    作者:魏志平;李艳;刘彦群 刊期: 2007年第06期

  • 强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑、脂溢性角化病的疗效观察

    目的 探讨强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑和脂溢性角化病的疗效.方法 强脉冲光治疗仪治疗199例患者,其中雀斑69例,咖啡斑58例,伴有明显色素沉着的脂溢性角化病72例.每3周治疗1次,4次为1疗程.每次治疗前采集皮损图像以评估治疗效果.采用5级分类法来统计改善率情况.同时评定医生和患者的主观满意程度.结果 雀斑疗效显著,治疗2次后全部患者的改善率达到50%~100%.咖啡斑、脂溢性角化病疗效也显著,治疗4次后有80%以上的患者改善率达到50%~100%.对以上三种疾病的疗效,医生满意率96.73%,患者满意率94.65%,二者差异无统计学意义(x2=0.13,P>0.05).结论 应用强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑、脂溢性角化病的近期疗效好,不良反应小.

    作者:刘梅;李远宏;吴严;张丽;高兴华;何春涤;陈洪铎 刊期: 2007年第06期

  • 氟芬那酸丁酯软膏治疗36例神经性皮炎

    我们用氟芬那酸丁酯软膏(商品名布特,同联集团沈阳抗生素厂生产)治疗神经性皮炎36例,并用丁酸氢化可的松软膏(尤卓尔)做对照研究,现将结果报道如下.

    作者:路永红;周谦 刊期: 2007年第06期

  • 阿莫西林致急性泛发性发疹性脓疱病二例

    例1 男,52岁.因全身弥漫性红斑、脓疱伴发热2个月入院.2个月前因感冒服用阿莫西林1周后脐右侧出现钱币大小红斑,很快在红斑上出现粟粒大小脓疱,并向全身漫延,部分脓疱融合为脓湖,大量干痂脱落,伴畏寒发热、精神萎靡、食欲不佳,在当地医院诊治数日(诊断不详),病情加重遂来我院,以泛发性脓疱性银屑病收入院.平时常感冒,但服一般感冒药即愈,从未用过青霉素类药,家族及个人无类似疾病及药物过敏史.

    作者:唐慧东;李燕;王尚兰 刊期: 2007年第06期

  • 他克莫司软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎49例

    2005年9月至2006年9月,我们应用0.1%他克莫司软膏(藤泽药品有限公司生产)治疗糖皮质激素依赖性皮炎49例,取得满意疗效,报道如下.

    作者:曾三武;纪黎明;魏文国 刊期: 2007年第06期

  • 348例痤疮遗传因素分析

    目的 探讨痤疮的遗传模式及遗传因素在痤疮发病中的作用.方法 采用遗传流行病学病例对照研究方法,对348例痤疮先证者家系和443例对照组家系的痤疮患病情况进行调查,分别使用Li-Mantel-Gart法、Falconer法及Penrose法估算痤疮的分离比、遗传度和遗传模式.结果 病例组一、二级亲属痤疮患病率明显高于对照组亲属(P<0.001),分离比为0.183(0.144~0.232),低于0.25,不符合单基因遗传性疾病特征;患者一、二级亲属加权平均遗传度为88%±0.092%;遗传模式估计,一级亲属和一般人群患病率之比3.89,接近于多基因模型理论值3.32.结论 痤疮属多基因遗传方式,遗传因素对其发病有一定的作用.

    作者:杨智;邹勇莉;涂颖;顾华;何黎 刊期: 2007年第06期

  • 短发卡RNA抑制黑素瘤细胞BRAFV600E突变基因的研究

    目的 探讨BRAFV600E突变基因在黑素瘤发展过程中的作用.方法 用构建成功的质粒载体转染人黑素瘤细胞株A375,并建立动物模型来检测其在体内的干扰作用.分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测体内外BRAF基因的mRNA和蛋白表达.结果 特异性短发卡RNA在体内外均可抑制人黑素瘤细胞BRAF基因mRNA和蛋白的表达,使其蛋白表达量分别减少62%和90%.在动物模型中使黑素瘤细胞的成瘤性下降,可以抑制肿瘤增长缓慢,抑瘤率达到62%.结论 BRAFV600E突变基因在黑素瘤的发展中有一定的作用.

    作者:陈浩;韩永智;周武庆;曾学思;孙建方 刊期: 2007年第06期

  • 窄谱蓝光红光联合药物治疗寻常痤疮

    窄谱蓝光治疗痤疮起效快,疗程短、不良反应少[1].我科于2005年7月至2006年5月应用窄谱蓝光红光联合维胺酯、丹参酮治疗寻常痤疮,以探讨光疗与药物的协同作用和安全性,现报道如下.

    作者:陈扬;陆雅琪;舒莉莉;王钊;张琴;张志扬 刊期: 2007年第06期

  • HLA-DRB1,DQA1,DQB1基因单倍型与华东地区汉族人群白癜风的相关性

    目的 探讨HLA-DRB1、DQA1、DQB1基因单倍型与华东地区汉族人群白癜风的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSOP)方法检测华东地区汉族白癜风患者HLA-DRB1、DQA1、DQB1位点的等位基因,运用遗传学群体与家系资料计算机分析系统3.0筛选并分析单倍型.结果 与正常人对照组比较,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型频率显著增高(Pc=0.02,OR=2.542).结论 在华东地区汉族人群中,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型可能是白癜风的易感单倍型.

    作者:吴文育;汤芦艳;李剑;孟炜;傅雯雯;廖康煌 刊期: 2007年第06期

  • 胸交感神经干切断术治疗手汗症435例

    手汗症是指不受外界温度影响的手部汗腺异常分泌亢进的状态,给患者带来许多不便.我科于2003年1月至2006年9月施行胸交感神经干切断术治疗手汗症435例,取得满意效果,现报道如下.

    作者:赖繁彩;涂远荣;李旭;林敏;程波 刊期: 2007年第06期

  • 武汉地区130例正常人紫外线小红斑量值测定

    我们采用SUV1000型日光紫外线模拟器作为照射光源,测定武汉地区130例正常人小红斑量(MED),以期为光敏性皮肤病的诊断和防治打下基础.

    作者:董碧麟;周飞红;周小勇;胡志敏;闫鸣;段逸群 刊期: 2007年第06期

  • γ-干扰素、全反式维A酸对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞表达生存素的影响

    目的 探讨γ-干扰素、全反式维A酸(ATRA)对皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)表达生存素的影响.方法 采用RT-PCR、免疫印迹(Western blot)分析方法分别检测γ-IFN、ATRA作用前后SCL-1细胞株生存素mRNA及蛋白表达的差异.结果 γ-IFN处理后,生存素在SCL-1细胞表达较对照组明显下降(P<0.05),且具有时间依赖性和剂量依赖性;ATRA可以增强γ-IFN对生存素的抑制作用.结论 γ-IFN联合ATRA诱导皮肤鳞状细胞癌细胞发生细胞凋亡的机制之一可能与下调生存素的表达相关.

    作者:王珍;何春涤;金鑫;肖汀;王雅坤;金光玉;陈江;姜奕;陈洪铎 刊期: 2007年第06期

中华皮肤科杂志

中华皮肤科杂志

主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会