康定华；郑云燕；孙建方；曾学思
患者男,38岁.2003年7月18日因声音嘶哑、多发皮损及反复口腔溃疡、疼痛来本院皮肤科就诊.患者于出生1个月即有声音嘶哑,5岁时因患白喉行气管切开,10岁后双眼上下睑缘逐渐出现小丘疹,伴口唇变厚,舌体变硬、活动不灵活.16岁时又因呼吸困难在安徽某医院就诊,当时检查见声门下有新生物,质硬肥厚,作组织病理报告为慢性炎症伴玻璃样变性,考虑为声带慢性炎症,纤维瘢痕样增生,遂行第二次气管切开,并维持插管1年.
作者：康定华；郑云燕；孙建方；曾学思 刊期： 2007年第06期
患者女,35岁,以上唇部皮肤溃疡1月余就诊.就诊1个月前上唇部出现红色小丘疹,后渐增大、破溃并形成溃疡,无不适感.既往身体健康,无非婚性接触史,无急慢性疾病及传染病史.
作者：康尔恂；王福胜；夏秀娟 刊期： 2007年第06期
目的 探讨CpG寡核苷酸序列参与马疫锥虫动基体DNA(kDNA)诱生IgG型抗双链DNA(dsDNA)抗体过程中的作用.方法 分别以CpG寡核苷酸序列、不完全弗氏佐剂(IFA)或两者混合物作为佐剂,将纯化的马疫锥虫kDNA通过皮下注射途径免疫正常的BALB/c小鼠.免疫结束后,检测其血清中抗dsDNA抗体等指标.结果 未添加免疫佐剂的马疫锥虫kDNA仅能诱生IgM型抗dsDNA抗体,而添加CpG序列或IFA后皆能诱生IgG型抗dsDNA抗体,但CpG序列诱生的IgG型抗体水平更高(P＜0.05).结论 CpG序列能更有效地促进马疫锥虫kDNA诱生IgG型抗dsDNA抗体.
作者：夏育民；徐世正；丁国华；江珊；熊蜡元 刊期： 2007年第06期
窄谱蓝光治疗痤疮起效快,疗程短、不良反应少[1].我科于2005年7月至2006年5月应用窄谱蓝光红光联合维胺酯、丹参酮治疗寻常痤疮,以探讨光疗与药物的协同作用和安全性,现报道如下.
作者：陈扬；陆雅琪；舒莉莉；王钊；张琴；张志扬 刊期： 2007年第06期
患者男,21岁.因双腋下丘疹6年,于2006年6月来我科就诊.6年前偶然发现双腋下簇集棕褐色小丘疹,分布范围约2 cm×2 cm大小.后皮损范围逐渐扩大,但限于腋窝处,无自觉症状.既往体健,否认家族中有类似疾病患者.
作者：周夕湲；熊琳；王琳 刊期： 2007年第06期
目的 探讨BRAFV600E突变基因在黑素瘤发展过程中的作用.方法 用构建成功的质粒载体转染人黑素瘤细胞株A375,并建立动物模型来检测其在体内的干扰作用.分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测体内外BRAF基因的mRNA和蛋白表达.结果 特异性短发卡RNA在体内外均可抑制人黑素瘤细胞BRAF基因mRNA和蛋白的表达,使其蛋白表达量分别减少62%和90%.在动物模型中使黑素瘤细胞的成瘤性下降,可以抑制肿瘤增长缓慢,抑瘤率达到62%.结论 BRAFV600E突变基因在黑素瘤的发展中有一定的作用.
作者：陈浩；韩永智；周武庆；曾学思；孙建方 刊期： 2007年第06期
银屑病的遗传背景可能是银屑病易感性的决定因素.2001年1月至2004年6月,我院确诊为银屑病的413例住院患者中,53例有银屑病家族史,现将其临床特点分析如下.
作者：庞晓文；杨雪琴；那爱华；刘晓勇 刊期： 2007年第06期
目的 探讨强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑和脂溢性角化病的疗效.方法 强脉冲光治疗仪治疗199例患者,其中雀斑69例,咖啡斑58例,伴有明显色素沉着的脂溢性角化病72例.每3周治疗1次,4次为1疗程.每次治疗前采集皮损图像以评估治疗效果.采用5级分类法来统计改善率情况.同时评定医生和患者的主观满意程度.结果 雀斑疗效显著,治疗2次后全部患者的改善率达到50%～100%.咖啡斑、脂溢性角化病疗效也显著,治疗4次后有80%以上的患者改善率达到50%～100%.对以上三种疾病的疗效,医生满意率96.73%,患者满意率94.65%,二者差异无统计学意义(x2=0.13,P＞0.05).结论 应用强脉冲光治疗雀斑、咖啡斑、脂溢性角化病的近期疗效好,不良反应小.
作者：刘梅；李远宏；吴严；张丽；高兴华；何春涤；陈洪铎 刊期： 2007年第06期
目的 研究低氧对系统性硬化病(SSc)患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成及胶原基因表达的影响.方法 分别以5例SSc患者和5例正常人皮肤成纤维细胞系作为实验对象.将成纤维细胞分别放入20%正常氧和2%低氧分压环境中培养,用分光光度仪测定细胞培养基上清液中羟脯氨酸含量,并折算成胶原蛋白含量.用Trizol提取细胞总RNA,用RT-PCR方法测定其中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的表达.结果 培养至第6天,低氧分压条件下,SSc患者皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量比正常氧分压条件下显著增加(t=3.97,P=0.0041);正常人皮肤成纤维细胞培养基中胶原蛋白含量此时也显著增加(t=2.63,P=0.0302).培养至第3天,低氧分压条件下,SSc成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=5.81,P=0.0004;Ⅲ型:t=6.44,P=0.0002):正常人皮肤成纤维细胞此时的Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量与SSc患者相似,低氧分压条件下比正常氧分压条件下均有显著增加(Ⅰ型:t=4.40,P=0.0023;Ⅲ型:t=2.24,P=0.0453).结论 低氧状态下,SSc患者和正常人皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成均有增加,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达也均增加,低氧可能是皮肤硬化的一个相关因素.
作者：辛崇美；李明 刊期： 2007年第06期
目的 探讨γ-干扰素、全反式维A酸(ATRA)对皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)表达生存素的影响.方法 采用RT-PCR、免疫印迹(Western blot)分析方法分别检测γ-IFN、ATRA作用前后SCL-1细胞株生存素mRNA及蛋白表达的差异.结果 γ-IFN处理后,生存素在SCL-1细胞表达较对照组明显下降(P＜0.05),且具有时间依赖性和剂量依赖性;ATRA可以增强γ-IFN对生存素的抑制作用.结论 γ-IFN联合ATRA诱导皮肤鳞状细胞癌细胞发生细胞凋亡的机制之一可能与下调生存素的表达相关.
作者：王珍；何春涤；金鑫；肖汀；王雅坤；金光玉；陈江；姜奕；陈洪铎 刊期： 2007年第06期
目的 报道1例特发性免疫球蛋白缺乏症继发外周T细胞淋巴瘤.方法 通过病史、临床及实验室检查,病理及免疫组化以排除其他肿瘤性疾病,并观察临床用药治疗效果.结果 25岁男性患者的皮损呈丘疹、斑块及结节,发生于左臀部、上唇、鼻翼等部位.主要表现为反复发生的严重感染,IgG明显低于正常水平(＜0.069 g/L).皮损组织病理检查见真皮内大量大小不等的淋巴细胞,呈弥漫性分布,核异形,有丝分裂明显.皮损免疫组化检查,CD7、CD2、CD4、LAT均阳性,Ki-1、CD20、OCT2、CD56、CD68、CD79a均阴性.结论 本患者的诊断主要依据相关的实验室检查,临床表现是本病诊断的重要线索,有助于疾病的早期诊断.
作者：张红；吴建华；顾军 刊期： 2007年第06期
手汗症是指不受外界温度影响的手部汗腺异常分泌亢进的状态,给患者带来许多不便.我科于2003年1月至2006年9月施行胸交感神经干切断术治疗手汗症435例,取得满意效果,现报道如下.
作者：赖繁彩；涂远荣；李旭；林敏；程波 刊期： 2007年第06期
目的 探讨HLA-DRB1、DQA1、DQB1基因单倍型与华东地区汉族人群白癜风的相关性.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSOP)方法检测华东地区汉族白癜风患者HLA-DRB1、DQA1、DQB1位点的等位基因,运用遗传学群体与家系资料计算机分析系统3.0筛选并分析单倍型.结果 与正常人对照组比较,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型频率显著增高(Pc=0.02,OR=2.542).结论 在华东地区汉族人群中,HLA-DRB1*09-DQA1*03-DQB1*0303单倍型可能是白癜风的易感单倍型.
作者：吴文育；汤芦艳；李剑；孟炜；傅雯雯；廖康煌 刊期： 2007年第06期
副肿瘤性皮肤病(paraneoplastic dermatoses)是指从皮肤病患者所表现的症状中能发现体内可能存在着某些恶性肿瘤,皮疹往往与内脏恶性肿瘤的病程相平行[1].皮损的出现可以使伴发的恶性肿瘤得以及时的诊断和治疗.副肿瘤性皮肤病的发病机制尚不明确,但可能与肿瘤的生物活性激素或生长因子的产生和减少有关,或由于肿瘤诱发的宿主免疫反应引起[2].现选择16种与内脏恶性肿瘤有关的皮肤病,重点叙述其历史及伴发的肿瘤.
作者：顾有守 刊期： 2007年第06期
目的 探讨SLE患者体内的氧化/抗氧化状态及其与SLE疾病活动的关系.方法 采用病例对照设计,应用分光光度法测定血浆氧化/抗氧化指标,ELISA法测定血浆抗核抗体(ANA)和抗dsDNA抗体滴度.应用两样本t检验,比较SLE组与正常对照组间氧化/抗氧化指标,采用Pearson相关分析比较机体氧化/抗氧化指标与疾病活动的临床/实验室指标间相关性.结果 共检测SLE患者58例,正常人对照52例.SLE组血浆丙二醛浓度[(4.88±3.28)nmol/mL]高于正常人对照组[(2.96±1.90)nmol/mL](t=4.70,P＜0.01),总抗氧化能力[(14.06±5.65)U/mL]高于正常人对照组[(10.78±2.75)U/mL](t=3.59,P＜0.001),超氧化物歧化酶活力[(57.19±19.40)U/mL]低于正常人对照组[(76.76±14.33)U/mL](t=-5.70,P＜0.001).SLE患者ANA与抗dsDNA抗体(r=0.800,P＜0.01)、总抗氧化能力(r=0.30,P＜0.05)、SLEDAI(r=0.38,P＜0.05)间呈显著正相关.总抗氧化能力与抗dsDNA抗体(r=0.22,P＜0.05)、血浆丙二醛(r=0.22,P＜0.05)间呈显著正相关.结论 SLE患者外周血氧化程度较正常人对照组高,氧化/抗氧化指标与SLE患者疾病活动情况呈显著相关.
作者：董万群；叶冬青；潘海峰；章群；方雪晖；陈娟 刊期： 2007年第06期
2005年9月至2006年9月,我们应用0.1%他克莫司软膏(藤泽药品有限公司生产)治疗糖皮质激素依赖性皮炎49例,取得满意疗效,报道如下.
作者：曾三武；纪黎明；魏文国 刊期： 2007年第06期
皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,SCC)是起源于表皮或附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤,是常见的非黑素瘤皮肤癌.近年来其发病率和转移率有持续上升的趋势,引起临床较多关注[1].本研究用免疫组化方法检测埃兹蛋白(Ezrin)在SCC中的表达,并分析其与SCC的分化程度以及癌细胞转移的关系.
作者：李艳；魏志平；刘彦群 刊期： 2007年第06期
目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)基因启动子甲基与蛋白表达的关系.方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测10例正常皮肤组织和43例皮肤SCC中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况,并用免疫组化S-P法检测E-cadherin蛋白表达情况.结果 在43例皮肤SCC中有30例(69.7%)E-cadherin表达减弱或缺失,31例无淋巴结转移的皮肤SCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的皮肤SCC组织中11例表达减弱或缺失(91.7%).43例皮肤SCC中有17例(39.5%)出现E-cadherin基因启动子甲基化,有淋巴结转移组中甲基化率明显高于无淋巴结转移组;皮肤SCC组织中有E-cadherin基因启动子甲基化者,E-cadherin表达明显低于无甲基化者.结论 E-cadherin的表达异常可能与皮肤SCC的转移有关,E-cadherin基因启动子甲基化可能是导致E-cadherin表达下调的主要原因.
作者：魏志平；李艳；刘彦群 刊期： 2007年第06期
患者女,64岁.1年前出现头痛、流涕等上呼吸道症状后面部出现红斑及红斑基础上的脓疱,伴疼痛及发热,体温高达39℃,在当地诊断不详,每次给予口服地塞米松及抗生素(具体不详)后,皮损及症状能完全消退.皮损每次均在出现上呼吸道感染症状后出现,此次病情较前加重,皮损扩展至颈部,于2006年5月8日收入我院皮肤科.既往体健,无心肺肝肾等慢性疾病病史.家族中无类似疾病史.
作者：袁小英；赵广；庞晓文 刊期： 2007年第06期
目的 探讨神经精神性SLE(NPSLE)患者发病的危险因素、临床表现和治疗.方法 回顾分析42例NPSLE患者(NPSLE组)的临床资料,并根据美国风湿病协会(ACR)制订的NPSLE命名和19种临床类型分型.设同期住院的187例无神经精神症状的SLE患者为对照组(非NPSLE组),比较两组患者的临床表现、实验室指标及狼疮疾病活动性指数(SLEDAI).结果 NPSLE组患者50%发作前有明确的诱因,42例患者共出现12种症状类型,73.8%患者有两种及其以上表现,以癫痫(27.0%)、脑血管病变(20.6%)和急性精神错乱(14.3%)常见.NPSLE组发热、红细胞沉降率升高、血小板减少的发生率、SLEDAI分值以及死亡率分别高于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05),盘状红斑、关节痛的发生率以及正规使用糖皮质激素或合用免疫抑制剂的患者比例分别低于非NPSLE组,差异有统计学意义(P＜0.05).NPSLE患者死亡原因有疾病本身、并发感染、重要脏器功能衰竭.结论 NPSLE患者病情严重,疾病活动性高,预后差.正规治疗和预防并发症能避免诱发NPSLE,同时能改善其预后.
作者：陆威；劳力民；楼波 刊期： 2007年第06期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
