张守民；王豫平；李振鲁；姚新民；朱钵；刘迅致
研究表明,伴溃疡的性传播疾病与HIV的流行及传播相关联[1,2].关于梅毒合并HIV感染以往多有报道[3,4].本研究通过我科性病门诊生殖器疱疹患者HIV感染的检测,进一步了解生殖器疱疹及其相关危险因素对HIV/AIDS发病的影响.
作者：刘志；陆洪光；李家锋 刊期： 2006年第09期
2005年1-8月,我们采用依巴斯汀(商品名思金,杭州澳医保灵药业有限公司生产)治疗50例慢性特发性荨麻疹患者,取得良好疗效,现将结果报告如下.
作者：赵亚红 刊期： 2006年第09期
患者女,37岁.因右手手指发白、紫黑、坏疽、结焦痂1周,于2000年8月13日来我院就诊.患者1周前因右手风湿痛于当地乡医诊所就诊,给予泼尼松龙注射液25 mg加2%利多卡因注射液1 mL于右内关穴穴位内注射0.5 mL,注射后即感右手酸软无力,第2天起右手手指渐变苍白、冰凉、肿胀、发紫,续致坏疽,结黑色焦痂.发病以来,伴发热、畏冷,局部麻痛不适,其他部位未发生皮损.平素体弱多病,但既往无反复发生的手指变白、变紫、变红病史.家族中未见类似病史.体检:体温38.6℃,一般情况尚可,各系统检查无异常.皮肤科检查:右手拇指、食指、中指末节大部及第2指关节部分,无名指末节指腹小部分皮肤坏疽成黑色,上结焦痂,拇指、食指、中指指尖变细变尖,局部未见渗液,右手触之冰凉(图1).实验室及辅助检查:白细胞18.2×109/L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.25,红细胞4.23×1012/L,血红蛋白132 g/L,血细胞沉降率53 mm/1 h.尿、粪常规及肝功能、肾功能均正常,抗O、类风湿因子、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体均阴性.右手X线片:右手拇指、食指、中指末节指骨骨密度变稀疏,末端部分已吸收.诊断:手指缺血性坏疽.
作者：余育承；陈雪英；郑秀东 刊期： 2006年第09期
目的 探讨重症药疹发生发展的规律.方法 按年代、型别、致敏药物分类,回顾性分析191例重症药疹患者的临床资料.结果 剥脱性皮炎组的患病年龄超过中毒性表皮坏死松解组及重症多型红斑组.肺炎、败血症、消化道出血、电解质紊乱是常见的并发症.抗生素致敏患者年龄大于抗癫痫药所致者,且抗癫痫药致敏者潜伏期长于其他类药物.结论 解热镇痛药、磺胺、抗生素为主要致敏药物.不同年代、不同型别及不同药物所致重症药疹均有其特殊性.
作者：牛红喜；耿龙；尚英彬；徐媛媛；宋芳吉；陈洪铎 刊期： 2006年第09期
目的 探讨奥曲肽对SLE患者体外培养单一核细胞增殖及其分泌细胞因子的影响.方法 对SLE患者和正常人对照的单一核细胞进行体外培养,用MTT法测定单一核细胞加入不同浓度奥曲肽后的细胞增殖率,计算不同浓度奥曲肽对单一核细胞的抑制率,同时以生长激素加奥曲肽进行干预,并测定细胞因子的分泌水平.结果 0.1 ng/mL奥曲肽对单一核细胞增殖无抑制作用,1 ng/mL奥曲肽开始有微弱的抑制作用,10 ng/mL奥曲肽有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性.SLE患者外周血单一核细胞在体外经奥曲肽干预后,其IL-6、IL-10和IFN-γ分泌量较未处理组显著下降,生长激素加奥曲肽共同干预后的分泌量较生长激素干预的分泌量显著下降.结论 奥曲肽体外能抑制单一核细胞增殖,且能抑制生长激素诱导的细胞因子的分泌.
作者：黄雯；黄岚；李峰；冯树芳；徐金华 刊期： 2006年第09期
目的 探讨Patched-1、Gli-1在银屑病皮损中的表达.方法 应用免疫组化和原位杂交的方法,检测银屑病皮损及正常人皮肤中Patched-1、Gli-1的表达和分布情况.结果 在银屑病皮损中Patched-1表达高于正常人皮肤(免疫组化χ2=6.53,P＜0.05;原位杂交χ2=7.93,P＜0.05),Gli-1表达显著高于正常人皮肤(免疫组化χ2=19.21,P＜0.01;原位杂交χ2=14.34,P＜0.01),主要分布于表皮细胞胞浆中,在毛囊、浸润的炎细胞及血管内皮细胞中也有阳性表达.结论 银屑病皮损表皮中Patched-1和Gli-1均处于高表达状态,Hedgehog信号转导通路可能在银屑病发病中起一定作用.
作者：刘瑛；李承新；陈凌；刘玉峰 刊期： 2006年第09期
对我院皮肤科专家门诊2003年1月至2004年12月间来自本地区的初诊丘疹性荨麻疹2 595例患者的年龄、性别、发病日期等资料进行分析,现报告如下.
作者：张守民；王豫平；李振鲁；姚新民；朱钵；刘迅致 刊期： 2006年第09期
患者男,74岁,因阵发性心前区疼痛向左肩背放射1周,于2005年5月29日就诊于我院内科.1周前患者突发心前区阵发性针刺样疼痛,向左肩背放射,伴轻度胸闷.无发热、盗汗;无咳嗽、咳痰、咯血;无恶心、呕吐;无紫绀及呼吸困难.口含硝酸甘油无效.患者既往冠心病史1年,高血压病史2年,血压高达200/120 mm/Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
作者：李燕；方洪元 刊期： 2006年第09期
目的 研究GLGI技术鉴定系统性红斑狼疮患者LongSAGE标签的方法.方法 运用GLGI技术,将包括17 bp的SAGE标签及单一碱基和oligo(Dt)锚定引物进行PCR扩增,得到表达基因的3'端序列,并确认表达基因.结果 单一匹配标签12个有9个获得有效扩增,包括原来的17 bp的SAGE标签序列,其长片段测序后有＞85%的碱基与已知基因相符合,表明为该已知基因.20个无匹配标签中未发现有新的基因.结论 GLGI技术能够有效识别基因,LongSAGE-GLGI技术是鉴定SAGE大规模标签库较好的方法.
作者：王惠琳；邓军；郝飞；邓永键 刊期： 2006年第09期
患儿男,11岁,因反复皮疹5年,加重半月,无尿1 d第1次入院.患儿5年前诊断为泛发性脓疱性银屑病,曾用甲泼尼龙、阿维A等药物治疗,皮疹反复发作.半月前皮疹加重,伴有高热,尿常规示蛋白(+),予以青霉素、阿维A等治疗11 d,无好转,且出现无尿.
作者：傅海东；王亚萍；刘爱民 刊期： 2006年第09期
目的 探讨免疫佐剂的干预对寻常型天疱疮抗原EC1-2表位抗体亚型转换的影响.方法 完全弗氏佐剂(CFA)或铝[Al(OH)3]佐剂联合重组天疱疮抗原(PVA)EC1-2融合蛋白,分别免疫C57BL/6小鼠,检测免疫后细胞因子的产生及其特异性抗体的滴度和型别,并通过间接免疫荧光(IIF)及新生鼠皮肤的体外培养,观察抗血清同抗原的亲和力及其致病作用.结果 免疫后经细胞因子检测发现,CFA组小鼠IFN-γ、Th1型细胞因子增高;Al(OH)3组则以IL-4、Th2型细胞因子增高为主.两组小鼠均有特异性的抗EC1-2 IgG型抗体产生,但其亚型不同,CFA组以IgG2a为主,而Al(OH)3组则仅表达IgG1.CFA组小鼠血清IIF示弱的荧光沉积,体外实验示轻度棘层松解;而Al(OH)3组则表现为明亮的荧光沉积,体外实验出现表皮内水疱.结论 不同免疫佐剂直接影响寻常型天疱疮抗原EC1-2表位的抗体亚型.
作者：潘萌；郑昌竹；李卫平；王耀祖；郑捷 刊期： 2006年第09期
目的 探讨吲哚美辛口服预防频繁复发的生殖器疱疹的效果.方法 选择无吲哚美辛口服禁忌证的频繁复发的生殖器疱疹患者(年复发频率6次以上)173例,分成4组(A,B,C,D),分别给予吲哚美辛联合阿昔洛韦口服、阿昔洛韦连续递减疗法、发作期阿昔洛韦治疗和单纯吲哚美辛间歇口服疗法.疗程1年,期间定期复诊,记录患者的药物反应、生殖器疱疹复发情况.结果 各组患者预防性治疗前的平均复发频率为9.6～10次/年,经过1年的连续性预防后,年均复发频率(中位数)分别为3次,3次,7次,4次;较1年前分别减少67%,70%,30%,62%.吲哚美辛的不良反应主要有轻度眼睑浮肿10%(3/30);阿昔洛韦主要有头疼、眩晕(10%).结论 吲哚美辛间歇口服预防复发的生殖器疱疹有效,可以减少其复发频率62%～67%.
作者：叶兴东；戴向农；梁碧华；朱慧兰；张锡宝 刊期： 2006年第09期
目的 探讨干扰素诱导蛋白IFI 16及其Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例SLE患者和16例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中IFI 16的表达水平.体外培养PBMC,用JAK2抑制剂AG490抑制JAK-STAT信号转导途径,再用RT-PCR检测PBMC中IFI 16的表达水平.结果 与对照组比较,活动期、非活动期组IFI 16 mRNA的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.001).而活动期与非活动期组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在用AG490抑制JAK-STAT信号转导途径后,活动期与非活动期组PBMC中IFI 16 mRNA的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.001),而正常组用药前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFI 16在SLE患者的异常高表达提示IFI 16基因可能为SLE的致病基因之一.
作者：徐祖森；周映 刊期： 2006年第09期
血管炎意指血管壁被白细胞毁坏所致的炎症,即必须既有血管炎症,又有明确的血管性损伤,而皮肤血管炎则包括了一大组具有血管损害和异常、表现有各种皮肤损害的疾病.
作者：顾有守 刊期： 2006年第09期
目的 探讨寻常性银屑病中磷酸化信号传导和转录激活因子(p-Stat 3)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达及其相关性.方法 通过免疫组化方法研究p-Stat 3和Cyclin D1蛋白在寻常性银屑病中的表达,并探讨p-Stat 3和Cyclin D1蛋白表达的相关性.结果 在22例的寻常性银屑病标本中,19例p-Stat 3和20例Cyclin D1染色阳性,且染色均位于表皮棘细胞层的细胞核中,但一些血管内皮细胞p-Stat 3染色呈阳性.而且,p-Stat 3蛋白表达与Cyclin D1的表达有显著相关性(P＜0.01).结论 Stat 3信号途径在银屑病的发病机制中起作用.
作者：刘厚君；吴艳；林能兴；黄琨；李家文；古江增隆；涂亚庭 刊期： 2006年第09期
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和正常人皮肤组织中的表达以及它们之间相互关系.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测24例SCC和10例正常人皮肤组织中COX-2和VEGF mRNA的表达.结果 RT-PCR结果显示,在正常人皮肤组织中COX-2和VEGF mRNA呈较弱表达或无表达,吸光度平均值分别为(0.01±0.01)和(0.02±0.02);有79.2%(19/24)SCC组织中COX-2 mRNA表达水平增高,平均值为(0.56±0.48),与正常皮肤组织比较差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF mRNA在SCC组织中全部高表达(24/24,100%),平均值为(0.66±0.35),与正常人皮肤组织比较差异有统计学意义(P＜0.05).经相关性分析两者之间的表达呈明显正相关(r=0.86).结论 COX-2可能与SCC血管形成有关,且其作用可能通过上调VEGF通道来发挥作用.
作者：翟宁；关超；李久宏；刘巍；韩秀萍；耿龙；宋芳吉；陈洪铎 刊期： 2006年第09期
我们于2004年9-11月,采用冰黄肤乐软膏(西藏芝芝药业有限公司生产)治疗神经性皮炎35例,取得较好疗效,现报道如下.
作者：贾虹；林麟；崔盘根；岳晓玉；李慧珠；杨雪源；弓娟琴；冯素英；宗文凯 刊期： 2006年第09期
2004年12月至2005年4月,我们用夫西地酸乳膏(商品名立思丁)治疗69例皮肤软组织感染患者,对其疗效和安全性进行了临床观察,获得良好效果.
作者：毕新岭；顾军；温海；章伟 刊期： 2006年第09期
目的 探讨β联蛋白的突变基因及其蛋白表达与毛母质瘤发生的关系.方法 选取67例毛母质瘤的组织标本进行β联蛋白的免疫染色,提取基因组DNA,进行β联蛋白的PCR扩增及测序,用克隆、测序及限制性内切酶的方法证实突变的存在.结果 毛母质瘤中嗜碱粒细胞β联蛋白免疫染色阳性率为81%(26/32),β联蛋白外显子3基因突变率为61%(14/23).其突变均位于β联蛋白外显子3的磷酸化位点或邻近位点.结论 β联蛋白的基因突变及其核阳性与毛母质瘤的发生有关.
作者：夏建新；占部和敬；李玉林；古江增隆 刊期： 2006年第09期
目的 探讨中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子κB(NF-κB)转录活性的影响.方法 正常人表皮角质形成细胞取自健康儿童包皮,并培养于37℃、5%CO2的培养箱中;以20、60和120 mJ/cm2 UVB辐射培养细胞;分别提取UVB辐射0、2、24和48 h后角质形成细胞的全细胞蛋白、核蛋白和胞浆蛋白;免疫印迹方法检测分析全细胞蛋白和核蛋白的NF-κB/p65以及胞浆蛋白NF-κB抑制物(IκB-a)的动态变化;电泳迁移率变更分析(EMSA)方法检测分析NF-κB的转录活性.结果 UVB辐射可显著促进角质形成细胞总蛋白和核蛋白中NF-κB的蛋白表达(P＜0.05),且表达量与辐射剂量成正比,UVB辐射后2 h即可有NF-κB的蛋白表达水平的升高,24 h后达高峰并持续高水平表达至48 h;不同剂量UVB辐射角质形成细胞后的不同时间,均可促进NF-κB转录活性;UVB辐射可显著抑制角质形成细胞胞浆IκB-a蛋白的表达(P＜0.05).结论 UVB辐射可显著促进角质形成细胞NF-κB的转录活性.
作者：王平；毕志刚；许爱娥；崔毓桂 刊期： 2006年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
