傅海东；王亚萍；刘爱民
血管炎意指血管壁被白细胞毁坏所致的炎症,即必须既有血管炎症,又有明确的血管性损伤,而皮肤血管炎则包括了一大组具有血管损害和异常、表现有各种皮肤损害的疾病.
作者：顾有守 刊期： 2006年第09期
对我院皮肤科专家门诊2003年1月至2004年12月间来自本地区的初诊丘疹性荨麻疹2 595例患者的年龄、性别、发病日期等资料进行分析,现报告如下.
作者：张守民；王豫平；李振鲁；姚新民；朱钵；刘迅致 刊期： 2006年第09期
阿维A是第二代维A酸,商品名方希,具有较高的生物利用度,较短的半衰期和无体内蓄积作用.我们用两种不同方法阿维A治疗寻常性银屑病,取得满意疗效,现报道如下.
作者：赵学良；侯地亮；王常花 刊期： 2006年第09期
目的 探讨寻常性银屑病中磷酸化信号传导和转录激活因子(p-Stat 3)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达及其相关性.方法 通过免疫组化方法研究p-Stat 3和Cyclin D1蛋白在寻常性银屑病中的表达,并探讨p-Stat 3和Cyclin D1蛋白表达的相关性.结果 在22例的寻常性银屑病标本中,19例p-Stat 3和20例Cyclin D1染色阳性,且染色均位于表皮棘细胞层的细胞核中,但一些血管内皮细胞p-Stat 3染色呈阳性.而且,p-Stat 3蛋白表达与Cyclin D1的表达有显著相关性(P＜0.01).结论 Stat 3信号途径在银屑病的发病机制中起作用.
作者：刘厚君；吴艳；林能兴；黄琨；李家文；古江增隆；涂亚庭 刊期： 2006年第09期
目的 探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系.方法 采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE.结果 20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生C→A替换,159位碱基发生T→C替换;2例患者165位碱基发生A→G替换.突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1.88±1.30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0.32±0.12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0.20±0.05)mg/L;突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达.
作者：文海泉；周君；梁云生 刊期： 2006年第09期
患者女,37岁.因右手手指发白、紫黑、坏疽、结焦痂1周,于2000年8月13日来我院就诊.患者1周前因右手风湿痛于当地乡医诊所就诊,给予泼尼松龙注射液25 mg加2%利多卡因注射液1 mL于右内关穴穴位内注射0.5 mL,注射后即感右手酸软无力,第2天起右手手指渐变苍白、冰凉、肿胀、发紫,续致坏疽,结黑色焦痂.发病以来,伴发热、畏冷,局部麻痛不适,其他部位未发生皮损.平素体弱多病,但既往无反复发生的手指变白、变紫、变红病史.家族中未见类似病史.体检:体温38.6℃,一般情况尚可,各系统检查无异常.皮肤科检查:右手拇指、食指、中指末节大部及第2指关节部分,无名指末节指腹小部分皮肤坏疽成黑色,上结焦痂,拇指、食指、中指指尖变细变尖,局部未见渗液,右手触之冰凉(图1).实验室及辅助检查:白细胞18.2×109/L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.25,红细胞4.23×1012/L,血红蛋白132 g/L,血细胞沉降率53 mm/1 h.尿、粪常规及肝功能、肾功能均正常,抗O、类风湿因子、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体均阴性.右手X线片:右手拇指、食指、中指末节指骨骨密度变稀疏,末端部分已吸收.诊断:手指缺血性坏疽.
作者：余育承；陈雪英；郑秀东 刊期： 2006年第09期
目的 探讨SCF/c-kit信号通路在白癜风发病中的作用.方法 采用免疫组化和RT-PCR法检测17例寻常型稳定期白癜风患者和10例正常对照标本中表皮角质形成细胞的干细胞因子表达及基底层黑素细胞c-kit的表达情况.结果 白癜风非皮损区干细胞因子、c-kit蛋白表达与正常对照无明显差异(P＞0.05),皮损区干细胞因子表达显著高于正常对照皮肤(P＜0.05),而c-kit表达显著低于正常对照皮肤(P＜0.05).白癜风非皮损区表皮干细胞因子、c-kit mRNA表达平均水平与正常对照近似(P＞0.05);皮损区干细胞因子mRNA表达水平高于非皮损区及正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05);皮损区c-kit mRNA表达水平显著低于非皮损区及正常对照组(P＜0.05).结论 SCF/c-kit的异常表达可能与白癜风的发病有关.
作者：王克玉；李春阳；冯进波 刊期： 2006年第09期
光毒性药疹时有报道,以前以抗生素类药物较为多见.近年来,随着高血压发病率的不断上升,因服用抗高血压的中成药而出现的光毒性药疹也时有发生.笔者在临床上治疗了7例因服用珍菊降压片引起的光毒性药疹,现报道如下.
作者：詹旭辉 刊期： 2006年第09期
患儿男,6.5个月.因全身皮疹、腹泻4个月,加重伴发热1周入院.患儿自生后约2个月时臀部、四肢末端无明显诱因反复出现片状鲜红斑,继而糜烂、渗出、结痂;腹泻4～10次/d,黄稀,呈蛋花样,有酸臭味.多次在当地诊为湿疹,外用皮炎平、百多邦等,皮损虽可缓解,但常复发,且面积渐增大,3个月前出现脱发.入院前1周,皮疹面积扩大,眼睑缘、口唇糜烂,分泌物增多,不能睁眼,四肢末端出现水疱、大疱,大便次数增多至每日7～15次,伴发热39.0～41℃,遂来就诊.患儿父母非近亲结婚,否认遗传病史.
作者：余德厚；何勤；蒋燕萍；鲁谨；高乐华 刊期： 2006年第09期
目的 探讨免疫佐剂的干预对寻常型天疱疮抗原EC1-2表位抗体亚型转换的影响.方法 完全弗氏佐剂(CFA)或铝[Al(OH)3]佐剂联合重组天疱疮抗原(PVA)EC1-2融合蛋白,分别免疫C57BL/6小鼠,检测免疫后细胞因子的产生及其特异性抗体的滴度和型别,并通过间接免疫荧光(IIF)及新生鼠皮肤的体外培养,观察抗血清同抗原的亲和力及其致病作用.结果 免疫后经细胞因子检测发现,CFA组小鼠IFN-γ、Th1型细胞因子增高;Al(OH)3组则以IL-4、Th2型细胞因子增高为主.两组小鼠均有特异性的抗EC1-2 IgG型抗体产生,但其亚型不同,CFA组以IgG2a为主,而Al(OH)3组则仅表达IgG1.CFA组小鼠血清IIF示弱的荧光沉积,体外实验示轻度棘层松解;而Al(OH)3组则表现为明亮的荧光沉积,体外实验出现表皮内水疱.结论 不同免疫佐剂直接影响寻常型天疱疮抗原EC1-2表位的抗体亚型.
作者：潘萌；郑昌竹；李卫平；王耀祖；郑捷 刊期： 2006年第09期
目的 探讨干扰素诱导蛋白IFI 16及其Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例SLE患者和16例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中IFI 16的表达水平.体外培养PBMC,用JAK2抑制剂AG490抑制JAK-STAT信号转导途径,再用RT-PCR检测PBMC中IFI 16的表达水平.结果 与对照组比较,活动期、非活动期组IFI 16 mRNA的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.001).而活动期与非活动期组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在用AG490抑制JAK-STAT信号转导途径后,活动期与非活动期组PBMC中IFI 16 mRNA的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.001),而正常组用药前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IFI 16在SLE患者的异常高表达提示IFI 16基因可能为SLE的致病基因之一.
作者：徐祖森；周映 刊期： 2006年第09期
患者女,22岁,因颈、腋下、脐周、腹股沟起淡黄色皮疹3年就诊.患者3年前无明显诱因颈部起淡黄色斑,不痛不痒,渐扩大增多,1年后腋下亦发疹,2年后脐周、腹股沟也出现同样皮损,无任何自觉症状.患者系独生女,其父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史.
作者：孙彩虹；陈昆；鞠梅；顾恒；常宝珠 刊期： 2006年第09期
目的 探讨重症药疹发生发展的规律.方法 按年代、型别、致敏药物分类,回顾性分析191例重症药疹患者的临床资料.结果 剥脱性皮炎组的患病年龄超过中毒性表皮坏死松解组及重症多型红斑组.肺炎、败血症、消化道出血、电解质紊乱是常见的并发症.抗生素致敏患者年龄大于抗癫痫药所致者,且抗癫痫药致敏者潜伏期长于其他类药物.结论 解热镇痛药、磺胺、抗生素为主要致敏药物.不同年代、不同型别及不同药物所致重症药疹均有其特殊性.
作者：牛红喜；耿龙；尚英彬；徐媛媛；宋芳吉；陈洪铎 刊期： 2006年第09期
研究表明,伴溃疡的性传播疾病与HIV的流行及传播相关联[1,2].关于梅毒合并HIV感染以往多有报道[3,4].本研究通过我科性病门诊生殖器疱疹患者HIV感染的检测,进一步了解生殖器疱疹及其相关危险因素对HIV/AIDS发病的影响.
作者：刘志；陆洪光；李家锋 刊期： 2006年第09期
患者男,34岁,因全身反复起红丘疹伴瘙痒4年余,面部起脓疱2个月于2005年4月来我科就诊.患者2001年无诱因出现面、颈、躯干、四肢米粒至黄豆大红色丘疹,部分呈风团样疹,伴明显瘙痒,皮疹增多融合成斑片,中心消退后,边缘或中心处又起新皮疹,呈环状.近2个月面部出现小脓疱.发病后曾多处求医,诊断为湿疹等病,治疗无效.有婚外性接触史.体检:心肺无异常,肝、脾及全身浅表淋巴结无肿大.皮肤科情况:颜面散在米粒至黄豆大毛囊性红色丘疹及丘脓疱疹;前胸、双侧腰背部及臀部多量米粒至花生米大暗红色荨麻疹样毛囊性丘疹,大多融合成斑片(图1);四肢散在大小不等暗红色斑片,大多呈环形,似体癣.
作者：莫衍石；刘晖；文立章；王立阳；潘鹏；洪福昌；周华 刊期： 2006年第09期
目的 探讨中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子κB(NF-κB)转录活性的影响.方法 正常人表皮角质形成细胞取自健康儿童包皮,并培养于37℃、5%CO2的培养箱中;以20、60和120 mJ/cm2 UVB辐射培养细胞;分别提取UVB辐射0、2、24和48 h后角质形成细胞的全细胞蛋白、核蛋白和胞浆蛋白;免疫印迹方法检测分析全细胞蛋白和核蛋白的NF-κB/p65以及胞浆蛋白NF-κB抑制物(IκB-a)的动态变化;电泳迁移率变更分析(EMSA)方法检测分析NF-κB的转录活性.结果 UVB辐射可显著促进角质形成细胞总蛋白和核蛋白中NF-κB的蛋白表达(P＜0.05),且表达量与辐射剂量成正比,UVB辐射后2 h即可有NF-κB的蛋白表达水平的升高,24 h后达高峰并持续高水平表达至48 h;不同剂量UVB辐射角质形成细胞后的不同时间,均可促进NF-κB转录活性;UVB辐射可显著抑制角质形成细胞胞浆IκB-a蛋白的表达(P＜0.05).结论 UVB辐射可显著促进角质形成细胞NF-κB的转录活性.
作者：王平；毕志刚；许爱娥；崔毓桂 刊期： 2006年第09期
2004年12月至2005年4月,我们用夫西地酸乳膏(商品名立思丁)治疗69例皮肤软组织感染患者,对其疗效和安全性进行了临床观察,获得良好效果.
作者：毕新岭；顾军；温海；章伟 刊期： 2006年第09期
患儿男,11岁,因反复皮疹5年,加重半月,无尿1 d第1次入院.患儿5年前诊断为泛发性脓疱性银屑病,曾用甲泼尼龙、阿维A等药物治疗,皮疹反复发作.半月前皮疹加重,伴有高热,尿常规示蛋白(+),予以青霉素、阿维A等治疗11 d,无好转,且出现无尿.
作者：傅海东；王亚萍；刘爱民 刊期： 2006年第09期
目的 探讨JAK/STAT通路中信号转导和转录激活因子Stat 1和含SH2区域的酪氨酸磷酸酶SHP-1在尖锐湿疣中的异常表达.方法 原位杂交技术诊断HPV6/11相关尖锐湿疣,SP免疫组化染色技术检测40例HPV6/11阳性尖锐湿疣患者皮损、20例正常人皮肤(包皮)中Stat 1和SHP-1的表达及分布.结果 尖锐湿疣皮损中Stat 1和SHP-1的表达均强于正常人上皮中的表达,两者比较差异均有统计学意义(前者W=382.5,P＜0.01;后者W=369,P＜0.01).尖锐湿疣患者皮损中Stat 1和SHP-1阳性细胞主要分布于棘细胞层,Stat 1阳性反应定位于胞浆或胞核,SHP-1阳性反应主要定位于胞浆.尖锐湿疣患者中Stat 1和SHP-1的表达呈显著相关性(tau-b=1.0,P＜0.01).结论 HPV6/11阳性尖锐湿疣中Stat 1和SHP-1表达增强,提示HPV6/11感染时可能通过JAK/STAT通路,在角质形成细胞过度增殖中起作用.
作者：陶小华；董玉娥；孟群；潘卫利；程浩 刊期： 2006年第09期
目的 探讨吲哚美辛口服预防频繁复发的生殖器疱疹的效果.方法 选择无吲哚美辛口服禁忌证的频繁复发的生殖器疱疹患者(年复发频率6次以上)173例,分成4组(A,B,C,D),分别给予吲哚美辛联合阿昔洛韦口服、阿昔洛韦连续递减疗法、发作期阿昔洛韦治疗和单纯吲哚美辛间歇口服疗法.疗程1年,期间定期复诊,记录患者的药物反应、生殖器疱疹复发情况.结果 各组患者预防性治疗前的平均复发频率为9.6～10次/年,经过1年的连续性预防后,年均复发频率(中位数)分别为3次,3次,7次,4次;较1年前分别减少67%,70%,30%,62%.吲哚美辛的不良反应主要有轻度眼睑浮肿10%(3/30);阿昔洛韦主要有头疼、眩晕(10%).结论 吲哚美辛间歇口服预防复发的生殖器疱疹有效,可以减少其复发频率62%～67%.
作者：叶兴东；戴向农；梁碧华；朱慧兰；张锡宝 刊期： 2006年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
