陶小华；董玉娥；孟群；潘卫利；程浩
阿维A是第二代维A酸,商品名方希,具有较高的生物利用度,较短的半衰期和无体内蓄积作用.我们用两种不同方法阿维A治疗寻常性银屑病,取得满意疗效,现报道如下.
作者：赵学良；侯地亮；王常花 刊期： 2006年第09期
血管炎意指血管壁被白细胞毁坏所致的炎症,即必须既有血管炎症,又有明确的血管性损伤,而皮肤血管炎则包括了一大组具有血管损害和异常、表现有各种皮肤损害的疾病.
作者：顾有守 刊期： 2006年第09期
目的 探讨Patched-1、Gli-1在银屑病皮损中的表达.方法 应用免疫组化和原位杂交的方法,检测银屑病皮损及正常人皮肤中Patched-1、Gli-1的表达和分布情况.结果 在银屑病皮损中Patched-1表达高于正常人皮肤(免疫组化χ2=6.53,P＜0.05;原位杂交χ2=7.93,P＜0.05),Gli-1表达显著高于正常人皮肤(免疫组化χ2=19.21,P＜0.01;原位杂交χ2=14.34,P＜0.01),主要分布于表皮细胞胞浆中,在毛囊、浸润的炎细胞及血管内皮细胞中也有阳性表达.结论 银屑病皮损表皮中Patched-1和Gli-1均处于高表达状态,Hedgehog信号转导通路可能在银屑病发病中起一定作用.
作者：刘瑛；李承新；陈凌；刘玉峰 刊期： 2006年第09期
光毒性药疹时有报道,以前以抗生素类药物较为多见.近年来,随着高血压发病率的不断上升,因服用抗高血压的中成药而出现的光毒性药疹也时有发生.笔者在临床上治疗了7例因服用珍菊降压片引起的光毒性药疹,现报道如下.
作者：詹旭辉 刊期： 2006年第09期
目的 探讨吲哚美辛口服预防频繁复发的生殖器疱疹的效果.方法 选择无吲哚美辛口服禁忌证的频繁复发的生殖器疱疹患者(年复发频率6次以上)173例,分成4组(A,B,C,D),分别给予吲哚美辛联合阿昔洛韦口服、阿昔洛韦连续递减疗法、发作期阿昔洛韦治疗和单纯吲哚美辛间歇口服疗法.疗程1年,期间定期复诊,记录患者的药物反应、生殖器疱疹复发情况.结果 各组患者预防性治疗前的平均复发频率为9.6～10次/年,经过1年的连续性预防后,年均复发频率(中位数)分别为3次,3次,7次,4次;较1年前分别减少67%,70%,30%,62%.吲哚美辛的不良反应主要有轻度眼睑浮肿10%(3/30);阿昔洛韦主要有头疼、眩晕(10%).结论 吲哚美辛间歇口服预防复发的生殖器疱疹有效,可以减少其复发频率62%～67%.
作者：叶兴东；戴向农；梁碧华；朱慧兰；张锡宝 刊期： 2006年第09期
目的 探讨JAK/STAT通路中信号转导和转录激活因子Stat 1和含SH2区域的酪氨酸磷酸酶SHP-1在尖锐湿疣中的异常表达.方法 原位杂交技术诊断HPV6/11相关尖锐湿疣,SP免疫组化染色技术检测40例HPV6/11阳性尖锐湿疣患者皮损、20例正常人皮肤(包皮)中Stat 1和SHP-1的表达及分布.结果 尖锐湿疣皮损中Stat 1和SHP-1的表达均强于正常人上皮中的表达,两者比较差异均有统计学意义(前者W=382.5,P＜0.01;后者W=369,P＜0.01).尖锐湿疣患者皮损中Stat 1和SHP-1阳性细胞主要分布于棘细胞层,Stat 1阳性反应定位于胞浆或胞核,SHP-1阳性反应主要定位于胞浆.尖锐湿疣患者中Stat 1和SHP-1的表达呈显著相关性(tau-b=1.0,P＜0.01).结论 HPV6/11阳性尖锐湿疣中Stat 1和SHP-1表达增强,提示HPV6/11感染时可能通过JAK/STAT通路,在角质形成细胞过度增殖中起作用.
作者：陶小华；董玉娥；孟群；潘卫利；程浩 刊期： 2006年第09期
患儿男,11岁,因反复皮疹5年,加重半月,无尿1 d第1次入院.患儿5年前诊断为泛发性脓疱性银屑病,曾用甲泼尼龙、阿维A等药物治疗,皮疹反复发作.半月前皮疹加重,伴有高热,尿常规示蛋白(+),予以青霉素、阿维A等治疗11 d,无好转,且出现无尿.
作者：傅海东；王亚萍；刘爱民 刊期： 2006年第09期
我们用不同剂量的阿维A治疗寻常性斑块状银屑病,现将结果报道如下.
作者：袁小英；赵广；张红；刘德洋 刊期： 2006年第09期
目的 探讨重症药疹发生发展的规律.方法 按年代、型别、致敏药物分类,回顾性分析191例重症药疹患者的临床资料.结果 剥脱性皮炎组的患病年龄超过中毒性表皮坏死松解组及重症多型红斑组.肺炎、败血症、消化道出血、电解质紊乱是常见的并发症.抗生素致敏患者年龄大于抗癫痫药所致者,且抗癫痫药致敏者潜伏期长于其他类药物.结论 解热镇痛药、磺胺、抗生素为主要致敏药物.不同年代、不同型别及不同药物所致重症药疹均有其特殊性.
作者：牛红喜；耿龙；尚英彬；徐媛媛；宋芳吉；陈洪铎 刊期： 2006年第09期
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和正常人皮肤组织中的表达以及它们之间相互关系.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测24例SCC和10例正常人皮肤组织中COX-2和VEGF mRNA的表达.结果 RT-PCR结果显示,在正常人皮肤组织中COX-2和VEGF mRNA呈较弱表达或无表达,吸光度平均值分别为(0.01±0.01)和(0.02±0.02);有79.2%(19/24)SCC组织中COX-2 mRNA表达水平增高,平均值为(0.56±0.48),与正常皮肤组织比较差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF mRNA在SCC组织中全部高表达(24/24,100%),平均值为(0.66±0.35),与正常人皮肤组织比较差异有统计学意义(P＜0.05).经相关性分析两者之间的表达呈明显正相关(r=0.86).结论 COX-2可能与SCC血管形成有关,且其作用可能通过上调VEGF通道来发挥作用.
作者：翟宁；关超；李久宏；刘巍；韩秀萍；耿龙；宋芳吉；陈洪铎 刊期： 2006年第09期
患者男,74岁,因阵发性心前区疼痛向左肩背放射1周,于2005年5月29日就诊于我院内科.1周前患者突发心前区阵发性针刺样疼痛,向左肩背放射,伴轻度胸闷.无发热、盗汗;无咳嗽、咳痰、咯血;无恶心、呕吐;无紫绀及呼吸困难.口含硝酸甘油无效.患者既往冠心病史1年,高血压病史2年,血压高达200/120 mm/Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
作者：李燕；方洪元 刊期： 2006年第09期
2004年12月至2005年4月,我们用夫西地酸乳膏(商品名立思丁)治疗69例皮肤软组织感染患者,对其疗效和安全性进行了临床观察,获得良好效果.
作者：毕新岭；顾军；温海；章伟 刊期： 2006年第09期
目的 探讨SCF/c-kit信号通路在白癜风发病中的作用.方法 采用免疫组化和RT-PCR法检测17例寻常型稳定期白癜风患者和10例正常对照标本中表皮角质形成细胞的干细胞因子表达及基底层黑素细胞c-kit的表达情况.结果 白癜风非皮损区干细胞因子、c-kit蛋白表达与正常对照无明显差异(P＞0.05),皮损区干细胞因子表达显著高于正常对照皮肤(P＜0.05),而c-kit表达显著低于正常对照皮肤(P＜0.05).白癜风非皮损区表皮干细胞因子、c-kit mRNA表达平均水平与正常对照近似(P＞0.05);皮损区干细胞因子mRNA表达水平高于非皮损区及正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05);皮损区c-kit mRNA表达水平显著低于非皮损区及正常对照组(P＜0.05).结论 SCF/c-kit的异常表达可能与白癜风的发病有关.
作者：王克玉；李春阳；冯进波 刊期： 2006年第09期
目的 探讨奥曲肽对SLE患者体外培养单一核细胞增殖及其分泌细胞因子的影响.方法 对SLE患者和正常人对照的单一核细胞进行体外培养,用MTT法测定单一核细胞加入不同浓度奥曲肽后的细胞增殖率,计算不同浓度奥曲肽对单一核细胞的抑制率,同时以生长激素加奥曲肽进行干预,并测定细胞因子的分泌水平.结果 0.1 ng/mL奥曲肽对单一核细胞增殖无抑制作用,1 ng/mL奥曲肽开始有微弱的抑制作用,10 ng/mL奥曲肽有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性.SLE患者外周血单一核细胞在体外经奥曲肽干预后,其IL-6、IL-10和IFN-γ分泌量较未处理组显著下降,生长激素加奥曲肽共同干预后的分泌量较生长激素干预的分泌量显著下降.结论 奥曲肽体外能抑制单一核细胞增殖,且能抑制生长激素诱导的细胞因子的分泌.
作者：黄雯；黄岚；李峰；冯树芳；徐金华 刊期： 2006年第09期
对我院皮肤科专家门诊2003年1月至2004年12月间来自本地区的初诊丘疹性荨麻疹2 595例患者的年龄、性别、发病日期等资料进行分析,现报告如下.
作者：张守民；王豫平；李振鲁；姚新民；朱钵；刘迅致 刊期： 2006年第09期
我们于2004年9-11月,采用冰黄肤乐软膏(西藏芝芝药业有限公司生产)治疗神经性皮炎35例,取得较好疗效,现报道如下.
作者：贾虹；林麟；崔盘根；岳晓玉；李慧珠；杨雪源；弓娟琴；冯素英；宗文凯 刊期： 2006年第09期
患者女,22岁,因颈、腋下、脐周、腹股沟起淡黄色皮疹3年就诊.患者3年前无明显诱因颈部起淡黄色斑,不痛不痒,渐扩大增多,1年后腋下亦发疹,2年后脐周、腹股沟也出现同样皮损,无任何自觉症状.患者系独生女,其父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史.
作者：孙彩虹；陈昆；鞠梅；顾恒；常宝珠 刊期： 2006年第09期
目的 探讨中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子κB(NF-κB)转录活性的影响.方法 正常人表皮角质形成细胞取自健康儿童包皮,并培养于37℃、5%CO2的培养箱中;以20、60和120 mJ/cm2 UVB辐射培养细胞;分别提取UVB辐射0、2、24和48 h后角质形成细胞的全细胞蛋白、核蛋白和胞浆蛋白;免疫印迹方法检测分析全细胞蛋白和核蛋白的NF-κB/p65以及胞浆蛋白NF-κB抑制物(IκB-a)的动态变化;电泳迁移率变更分析(EMSA)方法检测分析NF-κB的转录活性.结果 UVB辐射可显著促进角质形成细胞总蛋白和核蛋白中NF-κB的蛋白表达(P＜0.05),且表达量与辐射剂量成正比,UVB辐射后2 h即可有NF-κB的蛋白表达水平的升高,24 h后达高峰并持续高水平表达至48 h;不同剂量UVB辐射角质形成细胞后的不同时间,均可促进NF-κB转录活性;UVB辐射可显著抑制角质形成细胞胞浆IκB-a蛋白的表达(P＜0.05).结论 UVB辐射可显著促进角质形成细胞NF-κB的转录活性.
作者：王平；毕志刚；许爱娥；崔毓桂 刊期： 2006年第09期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对不同剂量中波紫外线(UVB)慢性辐射BALB/c小鼠皮肤的保护作用.方法 EGCG局部外用于小鼠背部皮肤后予不同强度UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平变化.结果 不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中IFN-γ mRNA表达水平较对照组降低(P＜0.01),IL-10 mRNA表达水平较对照组升高(P＜0.01),并与UVB辐射强度呈一定剂量依赖关系.EGCG处理后可影响UVB辐射诱导上述细胞因子表达(P＜0.01).结论 UVB辐射下调IFN-γ和上调IL-10转录水平,可能与UVB辐射诱导局部免疫抑制有关.
作者：徐丽贤；骆丹；吉玺；林向飞；朱洁；缪旭 刊期： 2006年第09期
目的 探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系.方法 采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE.结果 20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生C→A替换,159位碱基发生T→C替换;2例患者165位碱基发生A→G替换.突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1.88±1.30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0.32±0.12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0.20±0.05)mg/L;突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达.
作者：文海泉；周君；梁云生 刊期： 2006年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
