赵学良；侯地亮；王常花
2005年1-8月,我们采用依巴斯汀(商品名思金,杭州澳医保灵药业有限公司生产)治疗50例慢性特发性荨麻疹患者,取得良好疗效,现将结果报告如下.
作者：赵亚红 刊期： 2006年第09期
患儿男,11岁,因反复皮疹5年,加重半月,无尿1 d第1次入院.患儿5年前诊断为泛发性脓疱性银屑病,曾用甲泼尼龙、阿维A等药物治疗,皮疹反复发作.半月前皮疹加重,伴有高热,尿常规示蛋白(+),予以青霉素、阿维A等治疗11 d,无好转,且出现无尿.
作者：傅海东；王亚萍；刘爱民 刊期： 2006年第09期
阿维A是第二代维A酸,商品名方希,具有较高的生物利用度,较短的半衰期和无体内蓄积作用.我们用两种不同方法阿维A治疗寻常性银屑病,取得满意疗效,现报道如下.
作者：赵学良；侯地亮；王常花 刊期： 2006年第09期
目的 探讨JAK/STAT通路中信号转导和转录激活因子Stat 1和含SH2区域的酪氨酸磷酸酶SHP-1在尖锐湿疣中的异常表达.方法 原位杂交技术诊断HPV6/11相关尖锐湿疣,SP免疫组化染色技术检测40例HPV6/11阳性尖锐湿疣患者皮损、20例正常人皮肤(包皮)中Stat 1和SHP-1的表达及分布.结果 尖锐湿疣皮损中Stat 1和SHP-1的表达均强于正常人上皮中的表达,两者比较差异均有统计学意义(前者W=382.5,P＜0.01;后者W=369,P＜0.01).尖锐湿疣患者皮损中Stat 1和SHP-1阳性细胞主要分布于棘细胞层,Stat 1阳性反应定位于胞浆或胞核,SHP-1阳性反应主要定位于胞浆.尖锐湿疣患者中Stat 1和SHP-1的表达呈显著相关性(tau-b=1.0,P＜0.01).结论 HPV6/11阳性尖锐湿疣中Stat 1和SHP-1表达增强,提示HPV6/11感染时可能通过JAK/STAT通路,在角质形成细胞过度增殖中起作用.
作者：陶小华；董玉娥；孟群；潘卫利；程浩 刊期： 2006年第09期
目的 探讨中波紫外线(UVB)辐射对表皮角质形成细胞核因子κB(NF-κB)转录活性的影响.方法 正常人表皮角质形成细胞取自健康儿童包皮,并培养于37℃、5%CO2的培养箱中;以20、60和120 mJ/cm2 UVB辐射培养细胞;分别提取UVB辐射0、2、24和48 h后角质形成细胞的全细胞蛋白、核蛋白和胞浆蛋白;免疫印迹方法检测分析全细胞蛋白和核蛋白的NF-κB/p65以及胞浆蛋白NF-κB抑制物(IκB-a)的动态变化;电泳迁移率变更分析(EMSA)方法检测分析NF-κB的转录活性.结果 UVB辐射可显著促进角质形成细胞总蛋白和核蛋白中NF-κB的蛋白表达(P＜0.05),且表达量与辐射剂量成正比,UVB辐射后2 h即可有NF-κB的蛋白表达水平的升高,24 h后达高峰并持续高水平表达至48 h;不同剂量UVB辐射角质形成细胞后的不同时间,均可促进NF-κB转录活性;UVB辐射可显著抑制角质形成细胞胞浆IκB-a蛋白的表达(P＜0.05).结论 UVB辐射可显著促进角质形成细胞NF-κB的转录活性.
作者：王平；毕志刚；许爱娥；崔毓桂 刊期： 2006年第09期
目的 探讨奥曲肽对SLE患者体外培养单一核细胞增殖及其分泌细胞因子的影响.方法 对SLE患者和正常人对照的单一核细胞进行体外培养,用MTT法测定单一核细胞加入不同浓度奥曲肽后的细胞增殖率,计算不同浓度奥曲肽对单一核细胞的抑制率,同时以生长激素加奥曲肽进行干预,并测定细胞因子的分泌水平.结果 0.1 ng/mL奥曲肽对单一核细胞增殖无抑制作用,1 ng/mL奥曲肽开始有微弱的抑制作用,10 ng/mL奥曲肽有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性.SLE患者外周血单一核细胞在体外经奥曲肽干预后,其IL-6、IL-10和IFN-γ分泌量较未处理组显著下降,生长激素加奥曲肽共同干预后的分泌量较生长激素干预的分泌量显著下降.结论 奥曲肽体外能抑制单一核细胞增殖,且能抑制生长激素诱导的细胞因子的分泌.
作者：黄雯；黄岚；李峰；冯树芳；徐金华 刊期： 2006年第09期
患者女,22岁,因颈、腋下、脐周、腹股沟起淡黄色皮疹3年就诊.患者3年前无明显诱因颈部起淡黄色斑,不痛不痒,渐扩大增多,1年后腋下亦发疹,2年后脐周、腹股沟也出现同样皮损,无任何自觉症状.患者系独生女,其父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史.
作者：孙彩虹；陈昆；鞠梅；顾恒；常宝珠 刊期： 2006年第09期
目的 探讨SCF/c-kit信号通路在白癜风发病中的作用.方法 采用免疫组化和RT-PCR法检测17例寻常型稳定期白癜风患者和10例正常对照标本中表皮角质形成细胞的干细胞因子表达及基底层黑素细胞c-kit的表达情况.结果 白癜风非皮损区干细胞因子、c-kit蛋白表达与正常对照无明显差异(P＞0.05),皮损区干细胞因子表达显著高于正常对照皮肤(P＜0.05),而c-kit表达显著低于正常对照皮肤(P＜0.05).白癜风非皮损区表皮干细胞因子、c-kit mRNA表达平均水平与正常对照近似(P＞0.05);皮损区干细胞因子mRNA表达水平高于非皮损区及正常对照组差异有统计学意义(P＜0.05);皮损区c-kit mRNA表达水平显著低于非皮损区及正常对照组(P＜0.05).结论 SCF/c-kit的异常表达可能与白癜风的发病有关.
作者：王克玉；李春阳；冯进波 刊期： 2006年第09期
目的 探讨β联蛋白的突变基因及其蛋白表达与毛母质瘤发生的关系.方法 选取67例毛母质瘤的组织标本进行β联蛋白的免疫染色,提取基因组DNA,进行β联蛋白的PCR扩增及测序,用克隆、测序及限制性内切酶的方法证实突变的存在.结果 毛母质瘤中嗜碱粒细胞β联蛋白免疫染色阳性率为81%(26/32),β联蛋白外显子3基因突变率为61%(14/23).其突变均位于β联蛋白外显子3的磷酸化位点或邻近位点.结论 β联蛋白的基因突变及其核阳性与毛母质瘤的发生有关.
作者：夏建新；占部和敬；李玉林；古江增隆 刊期： 2006年第09期
光毒性药疹时有报道,以前以抗生素类药物较为多见.近年来,随着高血压发病率的不断上升,因服用抗高血压的中成药而出现的光毒性药疹也时有发生.笔者在临床上治疗了7例因服用珍菊降压片引起的光毒性药疹,现报道如下.
作者：詹旭辉 刊期： 2006年第09期
目的 探讨寻常性银屑病中磷酸化信号传导和转录激活因子(p-Stat 3)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达及其相关性.方法 通过免疫组化方法研究p-Stat 3和Cyclin D1蛋白在寻常性银屑病中的表达,并探讨p-Stat 3和Cyclin D1蛋白表达的相关性.结果 在22例的寻常性银屑病标本中,19例p-Stat 3和20例Cyclin D1染色阳性,且染色均位于表皮棘细胞层的细胞核中,但一些血管内皮细胞p-Stat 3染色呈阳性.而且,p-Stat 3蛋白表达与Cyclin D1的表达有显著相关性(P＜0.01).结论 Stat 3信号途径在银屑病的发病机制中起作用.
作者：刘厚君；吴艳；林能兴；黄琨；李家文；古江增隆；涂亚庭 刊期： 2006年第09期
我们用不同剂量的阿维A治疗寻常性斑块状银屑病,现将结果报道如下.
作者：袁小英；赵广；张红；刘德洋 刊期： 2006年第09期
我们于2004年9-11月,采用冰黄肤乐软膏(西藏芝芝药业有限公司生产)治疗神经性皮炎35例,取得较好疗效,现报道如下.
作者：贾虹；林麟；崔盘根；岳晓玉；李慧珠；杨雪源；弓娟琴；冯素英；宗文凯 刊期： 2006年第09期
目的 探讨免疫佐剂的干预对寻常型天疱疮抗原EC1-2表位抗体亚型转换的影响.方法 完全弗氏佐剂(CFA)或铝[Al(OH)3]佐剂联合重组天疱疮抗原(PVA)EC1-2融合蛋白,分别免疫C57BL/6小鼠,检测免疫后细胞因子的产生及其特异性抗体的滴度和型别,并通过间接免疫荧光(IIF)及新生鼠皮肤的体外培养,观察抗血清同抗原的亲和力及其致病作用.结果 免疫后经细胞因子检测发现,CFA组小鼠IFN-γ、Th1型细胞因子增高;Al(OH)3组则以IL-4、Th2型细胞因子增高为主.两组小鼠均有特异性的抗EC1-2 IgG型抗体产生,但其亚型不同,CFA组以IgG2a为主,而Al(OH)3组则仅表达IgG1.CFA组小鼠血清IIF示弱的荧光沉积,体外实验示轻度棘层松解;而Al(OH)3组则表现为明亮的荧光沉积,体外实验出现表皮内水疱.结论 不同免疫佐剂直接影响寻常型天疱疮抗原EC1-2表位的抗体亚型.
作者：潘萌；郑昌竹；李卫平；王耀祖；郑捷 刊期： 2006年第09期
2004年12月至2005年4月,我们用夫西地酸乳膏(商品名立思丁)治疗69例皮肤软组织感染患者,对其疗效和安全性进行了临床观察,获得良好效果.
作者：毕新岭；顾军；温海；章伟 刊期： 2006年第09期
目的 研究GLGI技术鉴定系统性红斑狼疮患者LongSAGE标签的方法.方法 运用GLGI技术,将包括17 bp的SAGE标签及单一碱基和oligo(Dt)锚定引物进行PCR扩增,得到表达基因的3'端序列,并确认表达基因.结果 单一匹配标签12个有9个获得有效扩增,包括原来的17 bp的SAGE标签序列,其长片段测序后有＞85%的碱基与已知基因相符合,表明为该已知基因.20个无匹配标签中未发现有新的基因.结论 GLGI技术能够有效识别基因,LongSAGE-GLGI技术是鉴定SAGE大规模标签库较好的方法.
作者：王惠琳；邓军；郝飞；邓永键 刊期： 2006年第09期
目的 报道1例由厚皮马拉色菌引起的面部疣状增生性结节.方法 采用真菌直接镜检与培养、温度试验、过氧化氢酶试验、皮肤病理检查、PAS染色和扫描电镜对1例面部疣状增生性结节女性患者分离出的菌株进行鉴定.结果 皮损病理检查显示真皮内慢性炎症细胞弥漫性浸润,PAS染色见真皮内散在的孢子.皮损和宠物狗皮屑革兰氏染色,镜检发现大量革兰氏阳性酵母样孢子及芽孢.含橄榄油及不含油SDA 27℃培养2周,见乳白色酵母样菌落生长.该菌在含油SDA培养,27℃生长佳;过氧化氢酶试验阴性.扫描电镜观察显示菌体较小,芽颈较宽,基围较厚,孢子呈球形、卵圆形、椭圆形等形态.上述结果提示该菌为厚皮马拉色菌.结论 厚皮马拉色菌引起面部疣状增生性结节为国内首例报道,氟康唑联合局部冷冻治疗获得良好疗效.
作者：黄文明；樊翌明；李顺凡；吴国凤；赖宽；陈嵘祎；罗秀萱 刊期： 2006年第09期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对不同剂量中波紫外线(UVB)慢性辐射BALB/c小鼠皮肤的保护作用.方法 EGCG局部外用于小鼠背部皮肤后予不同强度UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平变化.结果 不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中IFN-γ mRNA表达水平较对照组降低(P＜0.01),IL-10 mRNA表达水平较对照组升高(P＜0.01),并与UVB辐射强度呈一定剂量依赖关系.EGCG处理后可影响UVB辐射诱导上述细胞因子表达(P＜0.01).结论 UVB辐射下调IFN-γ和上调IL-10转录水平,可能与UVB辐射诱导局部免疫抑制有关.
作者：徐丽贤；骆丹；吉玺；林向飞；朱洁；缪旭 刊期： 2006年第09期
目的 探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系.方法 采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE.结果 20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生C→A替换,159位碱基发生T→C替换;2例患者165位碱基发生A→G替换.突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1.88±1.30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0.32±0.12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0.20±0.05)mg/L;突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达.
作者：文海泉；周君；梁云生 刊期： 2006年第09期
对我院皮肤科专家门诊2003年1月至2004年12月间来自本地区的初诊丘疹性荨麻疹2 595例患者的年龄、性别、发病日期等资料进行分析,现报告如下.
作者：张守民；王豫平；李振鲁；姚新民；朱钵；刘迅致 刊期： 2006年第09期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
